6.2.2.5. Изолированная медленно прогрессирующая амнезия

6. 2. 2. 5. Изолированная медленно прогрессирующая амнезия

Роль поражений гиппокампа и таламуса. В последнее время были описаны несколько случаев изолированной амнезии. Медленно прогрессирующие расстройства памяти остаются изолированными без проявления значительного расстройства речи, интеллекта, практических навыков, внимания (Caffara, Venity, 1996). Изолированная амнезия часто описывается как семантическая амнезия, так как нарушения памяти связаны с сложностями при вспоминании значения, концептуальных и функциональных свойств слов, объектов, событий. Пациенты с изолированной амнезией отличаются симптоматически от пациентов с синдромом

Корсакова-Вернике менее выраженной антероградной амнезией, сохраненным инсайтом, ориентацией во времени, пространстве, окружающих людях, отсутствием апатии. Они имеют некоторые общие черты с гиппокампальной амнезией. Этиология этих патологий остается неясной, но дегенеративный процесс в таких случаях представляется наиболее вероятной причиной расстройств памяти. Сходные прецеденты изолированных расстройств памяти были описаны в некоторых случаях как проявления болезни Альцгеймера (Becker, 1988; Haxby, 1992; Weintraub, Mesulam, 1993).

В 1993 году Kritchevsky и Squire описали трех пациентов с 5-6-летним периодом изолированной амнезии, простиравшейся назад больше чем на двадцать лет. Наблюдались серьезные трудности при прохождении вербальных и невербальных тестов. ЯМР показал атрофию гиппокампа во всех трех случаях. Циркулярное просветление на TI изображениях наблюдалась в левой нижней части таламуса в одном из случаев (небольшая субэпендимальная киста).

Tanabe и др. (1994) описали нескольких пациентов с прогрессивной изолированной амнезией. SPECT показал гипоперфузию средних частей двусторонних височных долей. КТ и ЯМР показали различные степени расширения височного рога, отражающего атрофию области гиппокампа.

Kazui и др. (1994), используя метод ЯМР, определили атрофию гиппокампуса и парагиппокампальной извилины у пациента с прогрессивными изолированными нарушениями памяти.

В 1994 году Lucchelli описал 69-летнего пациента с неожиданно проявляющимися симптомами медленной прогрессивной (с последующей стабилизацией) амнезии, характеризующейся ухудшением памяти на прошлые события давностью более двух или трех лет, трудностями с устным пересказом воспоминаний. КТ и ЯМР не показывали никакой атрофии мозга. ПЭТ сканирование выявило гипо-метаболизм передних и средних частей левого таламуса и средней области височной доли слева.

Caffara, Venery (1996) описали 72-летнюю пациентку, страдающую от изолированных расстройств памяти. Пациентка наблюдалась 8 лет. Результаты нейро-психологического тестирования отмечали достаточно высокий уровень речи, интеллекта, краткосрочной памяти и внимания, но больная не выполнила задания на долговременную память. ЯМР выявило умеренную атрофию коры и двустороннюю атрофию гиппокампа, ПЭТ-сканирование обнаружило двусторонний ги-пометаболизм участков гиппокампа и таламуса, более выраженный с левой стороны.

6. 2. 2. 6. Преходящая глобальная амнезия

Роль гипоперфузий в височной доле, гипокампе и, в некоторых случаях, в таламусе. В 1974 году Matthew и Meyer описали пациентов с повторными приступами преходящей глобальной амнезии (ПГА), связанной с инфарктами в области вертебральной и задней мозговой артерии. Stillhard et al. 1990 показали, что височная гипоперфузия обеих средневисочных мозговых структур при SPECT сканировании выявляется у пациентов после и во время ПГА.

В 1991 году Tanabe и соавт. описали редукцию церебрального кровотока в медиальных височных долях, включая гиппокамп, на примере пациента с ПГА, используя SPECT сканирование. После эпизода церебральный кровоток пришел в норму, но ЯМР анализ выявил ограниченное повреждение в середине левого гиппокампа.

Goldenberg и соавт. (1991) с помощью SPECT сканирования описали пациента, страдающего ПГА с уменьшением местного кровотока в обоих таламусах, особенно в левом, на фоне подавления церебрального кровотока во время приступа. Таламический кровоток нормализовался спустя сорок дней после приступа, но общее снижение кровотока сохранилось.

Evans и соавт. (1993) описали результаты SPECT сканирования пациента с ПГА. В течение приступа в заднемедиальной части височной доли была обнаружена билатеральная фокальная редукция перфузии мозга. Через семь недель после приступа перфузия исчезла.

Liin и соавт. (1993) описали результаты SPECT сканирования пациента, находящегося шесть часов в состоянии ПГА. Были обнаружены множественные пер-фузионные дефекты в медиально-височной доле, левом таламусе и обеих затылочных долях. Перфузионные дефекты исчезли через 28 дней после ПГА. SPECT сканирование пациента с ПГА, по данным Hodge, 1994, во время приступа показало фокальную гипоперфузию височной доли. Это прошло через 3 месяца. SPECT сканирование четырех пациентов показало область гипоперфузии, ограниченную средней частью обеих височных долей, только во время приступа (Kazui et al., 1995).

Редукция кровотока правой лобной доли была описана Baron и соавт. в 1994 году при помощи ПЭТ сканирования в острой стадии сразу после ПГА. Показанная редукция была сопряжена с некоторой редукцией кровотока через правое талами-ческое и чечевицеобразное ядра. Через 3 месяца после ПГА редукция прошла. Роль гипоперфузии лобных долей в ПГА не подтверждена нейропсихологически-ми данными (Hodges, 1994). Автор обнаружил, что во время приступа у его пациента с ПГА глубокий дефицит антероградной памяти не сопровождался расстройствами семантической памяти, также как и другими формами дефицита памяти, для которых показана связь с экзекутивной дисфункцией лобных долей. Несоответствие между глубокой потерей эпизодической памяти и сохраненной семантической памятью также наблюдалось при приступах ПГА, описанных в других случаях (Regard, Landis, 1984; Evans, 1993).