Профилактика желудочно-кишечных расстройств у новорождённых животных.

Общая профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных телят обеспечивается строгим соблюдением рекомендаций по получению здо­рового молодняка, направленных на:

- использование полноценных, сбалансированных и доброкачественных всанитарном отношении кормов для коров и нетелей, особенно во второй поло­вине стельности;

- повышение естественной резистентности организма новорожденных те­лят за счет своевременного и правильного скармливания молозива, а также уст­ранение причин, снижающих её и провоцирующих возникновение болезни;

- создание оптимального санитарно-гигиенического режима в родильныхбоксах (денниках) и помещениях профилактория в период содержания в нихтелят;

- предотвращение накопления и распространения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в профилакториях ферм;

- соблюдение ветеринарными работниками и животноводами правил лич­ной гигиены при оказании родовспоможения, приёме и кормлении новорож­денных телят. Для компенсации физиологического дисбактериоза и возможно более раннего становления колонизационной резистентности кишечника после пер­вой же дачи молозива новорожденным телятам необходимо назначать пробиотики - препараты (лактобактерин, бифидумбактерин, биоспорин В, колибактерин, ромакол, бифитрилак и др.), содержащие живую нормальную микрофлору кишечника или пребиотики − вещества, стимулирующие развитие в кишечнике собст­венной нормальной микрофлоры. К данным препаратам относятся молочная и пропионовая кислоты, лактулоза, инулин, олигосахариды, пектин и другие.

Для устранения и профилактики иммунодефицитов новорожденному теленку после приёма молозива применяют иммуномодуляторы: Т-активин, иммунофан и другие, глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки и сыворотку крови реконвалесцентов.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных бактериальными моноинфекциями (колибактериоз, сальмонеллез и др.), используют для иммунизации коров и нетелей (за 45…30 дней до родов) соответствующие моновакцины, а при ассоциированных бактери­альных инфекциях (колибактериоз, сальмонеллез, протейная и клебсиеллёзнаяинфекция) - ассоциированную инактивированную вакцину против этих инфек­ций (вакцина ОКЗ) либо вакцину из местных штаммов бактерий. Последние предназначены для иммунизации беременных животных и телят в возрасте 10…12 дней.

В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным
болезням телят, вызванных ассоциацией вирусов, бактерий и других возбуди­телей, комплексно применяют соответствующие вакцины для иммунизации стельных коров и нетелей и при необходимости полученного от них молодняка.

59. Синдромы болезней печени и желчевыводящих путей. Диф. Диагностика.

К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, порталь­ная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика. Желтуха окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболо­чек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях. Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобож­денный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лим­фатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к лейкоцатоцитам, где он с участием глюкоронилтрасферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный били­рубин выделяется с желчью в две­надцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей опре­деленный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стрекобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъю­гацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопле­ние в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изме­нения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина. Печеночная недостаточность — совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопро­вождаемых нарушением основных функций печени. Печеночная недостаточ­ность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. Нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочевинообразователь-ная и другие функции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма пече­ночной недостаточности сопровождается портальной гипертензией и комой.

Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени, при котором увеличение гидромеханического сопротивления связано со сдавливанием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеноч­ных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию.

Печеночная кома — потенциально обратимое расстройство функций цен­тральной нервной системы, возникающее в связи с резким нарушением ос­новных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопровождающихся печеночно-клеточной недостаточностью. Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболевани­ям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опу­холи (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологи­ческим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.

В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, кото­рые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку рта, желу­дочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности. Печеночная колика — комплекс симптомов, обусловленных резкими боля­ми, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей — желчнокаменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения. Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболевани­ям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опу­холи (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологи­ческим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.

60. Желтуха гемолетическая. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика.

Гемолитическая желтуха развивается вследствие чрезмерного piния эритроцитов в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы и вызванного образования свободного билирубина из гемоглобина. Регистри] при протозойных болезнях, гемолитической анемии,фолиево-дефицит]мии,отравлениях гемолитическими ядами, сульфатом меди. Печень способна превратить весь свободный билиру­бин в связанный, в крови повышается уро­вень свободного пигмента