Синдромы болезней органов мочевой системы

Синдромы болезней почек. К ним относятся мочевой, отечный, сердечно­сосудистый, почечная недостаточность, уремический, анемический и болевой. Мочевой — проявляется расстройством акта мочеиспускания, изменени­ем количества и качества, относительной плотности мочи. Отёчный — сопровождается появлением отеков в подкожной клетчатке, транссудата в брюшной и грудной полостях. Отеки водянистые, мягкие и тестоватые. В образовании отеков при болезнях почек существенное значение имеет повышенная проницаемость капилляров, задержка хлорида натрия в тканях и снижение коллоидно^осмотического давления. Задержка поварен­ной соли и воды обусловлена увеличением выделения антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Сердечно-сосудистый — проявляется гипертонией и усилением второго тона на аорте. Почечная гипертония наступает в тех случаях, когда имеет место нарушение кровообращения и как следствие недостаточное кровоснабжение почек. Для почечной гипертонии характерно высокое диастолическое давле­ние. Гемодинамической причиной высокого диастолического давления явля­ется повышенное сопротивление периферических сосудов. Почечная недостаточность — сопровождается тяжелым нарушением водно-электролитного, азотистого обмена и кислотно-основного состояния орга­низма. Главным симптомом ее является олигурия, переходящая в анурию. Уремический — является следствием накопления в организме продуктов остаточного азота — мочевины, мочевой кислоты, креатина.Уремический синдром проявляется азотемией и гипохлоремией. Для нее характерны сонливость, рвота, гастроэнтерит, кожный зуд, эклампсия и др. Анемический — сопровождается уменьшением числа эритроцитов и ге­моглобина. Отмечается чаще гипохромная анемия. Развитие анемии обуслов­лено угнетением кроветворной системы токсическими продуктами и наруше­нием синтеза эритропоэтина. Болевой — проявляется болью. Резкие боли в виде приступов (так называе­мая почечная колика) бывают при наличии камней в почках и мочеточниках.Другими проявлениями болезней почек являются:Олигурия — уменьшение образования и выделения мочи. Возникает при острой почечной недостаточности и быстром нарастании отеков.Анурия — прекращение мочеобразования. Характерна для острой почеч­ной недостаточности.Полиурия — увеличение суточного диуреза. Она наблюдается при нефро-циррозе, отхождении отеков и в период выздоровления от острой почечной недостаточности.Никтурия — превалирование ночного диуреза над дневным — наблюдает­ся при заболеваниях почек в стадии почечной недостаточности.Дизурия — болезненное мочеиспускание.Протеинурия — выделение белка с мочой. Протеинурия является одним из основных признаков большинства болезней почек. Более выражена проте­инурия при нефрозах.Гематурия — выделение крови с мочой. Она является обычно признаком острого нефрита (пиелонефрита). Когда кровь равномерно окрашивает мочу от начала до конца мочеиспускания, это указывает на то, что кровь поступает из почек. С кровью выделяются эритроциты и лейкоциты.Цилиндрурия — выделение с мочой цилиндров (гиалиновых, эритроци-тарных, смешанных). Является следствием поражения клубочков и каналь­цев почек.Исследование осадка мочи имеет значение для диагностики болезней по­чек и мочевого пузыря.

70. Нефрит. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика.

нефрит (Glomerulonephritis) — воспалительный процесс почек инфекцИоНно-аллергической этиологии с преимущественным поражением клубочкбвогб аппарата нефрона.

Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, переохлаждений, отравлений. Основным же этиологиче­ским фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно Важной причиной развития болезни является переохлаждение и сырость в по­мещениях. Сенсибилизирующими причинами могут быть и качество кормов, условия содержания и др.

Неполноценное кормление животных приводит к понижению неспеци­фической резистентности организма, к потере упитанности. Истощенные жи­вотные предрасположены к развитию у них нефрита. В возникновении нефрита у живот­ных играют роль микотоксикозы и кандидомикозы и раз­вития нефрита при отравлении животных различного рода химическими веществами.

Патогенез чужеродное веще­ство, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекар­ственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшие­ся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологиче­скую реакцию.

При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых про­дуктов обмена.Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическаяэмия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвожива­ем тканей (эксикозом). В условиях этого резко усиливаются процессы;пада белков. Это сопровождается увеличением в крови не только содер-.ния аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза норме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают ток-зеским действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницае-сти капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную эдикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточ-:й эксикоз приводят к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема клу-гаовой фильтрации и повышению уровня остаточного азота, а также разви-ю ацидоза.Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резко-ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимуще-зенно летучих кислот и кетоновых тел.

Длительная интоксикация спо-зствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению ченочной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена, частности, причиной гипоальбуминемии при гломерулонефрите является коренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышен-я проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отме-ется выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, и развивает-протеинурия.

При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишеч-го тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделе-е азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта.Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению оветворения и развитию гипохромной анемии.Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, со-овождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение крово-ращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от ги-ртонии.

Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбина-:и гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вслед-вие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у жи­тных нередко развивается эклампсия.Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения де-ельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малопод-жность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выра-ша потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Дли-льность комы при нефрите у животных может быть от нескольких минут2-3 суток.печень, системы крови, нервная си­стема и практически все виды об­мена

Симптомы. По клиническим приз­накам выделяют три формы гломе-рулонефрита: гематурическую, не-фротическую и смешанную.Для гематурической формы за­болевания характерна гипертензия, гематурия и отечный синдром.

Нефротическая форма сопровож­дается отеками, протеинурией и ци-линдрурией.

Выделяют легкое и тяжелое течение болезни.

Легкая форма нефрита протекает почти бессимптомно и распознается только при исследованиях мочи. Обычно заболевание начинается угнетением живот­ного, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, повышением жажды.Температура тела в верхних пределах нормы или незначительно повыше­на, пульс учащен, артериальное давление высокое

При вибрационной перкуссии в области почек отмечается болезненность.

Подкожная клетчатка в нижней стенке живота рыхлая. Мочеиспускание редкое, в моче незначительная альбуминурия, качественные пробы на сахар, кровяные, желчные пигменты и уробилин положительные.В мочевых осадках обнаруживают эритроциты, лейкоциты, почечный эпи­телий и гиалиновые цилиндры. Число эритроцитов, количество гемоглобина в крови уменьшено, тогда как число лейкоцитов повышено.При тяжелом течении болезни животные истощены, больше лежат. Тем­пература тела понижена, пульс замедлен, число дыхательных движений умень­шено. В области нижней стенки живота небольшая отечность, тоны сердца прослушиваются плохо, отмечается акцент второго тона на аорте. Имеет мес­то олигурия, переходящая в анурию. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина, эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпи­телия, гипохромная анемия.В стадии почечной недостаточности доминируют признаки поражения го­ловного мозга. Отмечается выраженная адинамия, апатия, сонливость, мало­подвижность. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности со­провождается затуханием рефлексов (уха, венчика и глаза). При этом отмечается гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперазотемия, гипохлоремия и анемия.Течение. Острый гломерулонефрит через несколько (8-10) дней или через 1-2 недели при своевременном лечении заканчивается выздоровлением, чаще он переходит в хронический, длящийся месяцами. Летальность невысокая. Диагноз острого нефрита не предоставляет трудностей. Учитывают дан­ные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторных ана­лизов мочи и крови. Диагноз устанавливается на основании выявления при­роды симптомов: гематурии, гипертонии и отёков. В крови устанавливают азотемию, гипохлоремию и анемию. Для острого нефрита характерна олигу-рия и следующие изменения мочи: наличие в ней белка до 1%, эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия. Моча цвета мясных помоев.

Прогноз от благоприятного до осторожного. Неблагоприятного прогноза следует ожидать, когда с самого начала заболевания отмечается олигурия, переходящая в анурию с явлениями почечной недостаточности.

Лечение. Комплексное. Оно должно быть направлено на устранение при­чин болезни, борьбу с воспалительными процессами и интоксикацией, вос­становление диуреза, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия организма.Особое внимание при лечении обращают на надлежащее содержание и кормление больных животных. Их ставят в сухое, теплое и хорошо вентили­руемое помещение, следят за чистотой кожи. Корм назначают с возможно меньшим содержанием в нем хлорида натрия, ограничивают водопой.Плотоядным лучше давать молоко, хлеб, каши из овсяной и перловой крупы, вареные овощи.При медикаментозном лечении больных животных в первую очередь на­значают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин-3, би-циллин-5, ампициллин, оксациллин, ампиокс) в терапевтических дозах. При этом следует учитывать степень нарушения функциональной деятельности почек. Антибиотики пенициллинового ряда назначают с целью устранения или уменьшения микробно-воспалительного процесса в почечной ткани. Кли­нические наблюдения за результатами лечения животных, больных гломеру-лонефритом, показывают, что применение одних антибиотиков не решает полностью эту проблему.Одним из путей повышения эффективности антибиотикотерапии при не­фритах является комбинированное их применение, а также средств патогене­тической терапии. На фоне антимикробной терапии рекомендуется прово­дить новокаиновую блокаду пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В. В. Мосину или паранефральную блокаду. Указанные блокады, примененные на фоне развивающегося воспаления в почках, купируют его, корректируют возникшие функциональные нарушения в организме, повыша­ют защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более корот­кие сроки.При тяжело протекающем заболевании, наряду с блокадой, необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. Опреде­ленное место в комплексном лечении острого нефрита у травоядных живот­ных занимает витаминотерапия и, в первую очередь, назначение витаминов А, D, Е, а лучше комбинированных — тривитамина, тривита или тетравита, у плотоядных — витаминов группы В.Симптоматическое лечение при нефрите зависит от тяжести болезни и от выраженности того или иного синдрома. Особое внимание следует уделить сердечно-сосудистой системе. Для поддержания сердечной деятельности сле­дует применять растворы кофеина, камфорного масла и кордиамина.

применение кортикостероидных гормонов (преднизолона, преднизона и гид­рокортизона) в дозе 1 мг/кг массы тела животного два раза в день, в течение 7-8 дней.С целью улучшения диуреза, понижения действия и снятия тонического сокращения сосудов в почках применяют 20-25%-й раствор сульфата магния в дозе 100-200 мл или 10%-й раствор глюконата кальция 30-50 мл.

Профилактика. Устраняют воздействие патогенного фактора, которым является инфекция.

Особо следует уделять внимание профилактике первичных — желудочно-кишечных и респираторных болезней инфекционного и неинфекционного происхождения.

В общей профилактике уделяют внимание заготовке, приготовлению и хра­нению кормов, а также проверке их качества.Недоброкачественные корма (по­раженные грибами, загнившие, прокисшие) не должны включаться в рацион. Кроме того, устраняются условия, вызывающие переохлаждение, соблю-цаются температурный, влажностный и газовый режимы в помещениях. Ре­комендуются регулярные прогулки, чистка животных и уборка помещений. Важным моментом является проведение плановой диспансеризации. По ре­зультатам выборочных лабораторных исследований обнаруживают болезни по­тек. препараты, действие которых направлено на повышение за­щитных сил организма животных (гетерогенная кровь, тривитамин или тетравит, месь из цитратной крови лошади, тетравита.