Вопрос №1. Послеродовые инфекционные заболевания

- заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные бактериальной инфекцией, возникающие в течение 42 суток с момента родов. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых заболеваний не относят.

Высокой частоте послеродовых инфекций способствует ряд факторов: тяжелая экстаренитальная патология, гестоз, анемия и пиелонефрит, возникшие во время беременности, предлежание плаценты, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробное инфицирование плода, многоводие, индуцированная беременность, гормональная и хирургическая коррекция недонашивания беременности, генитальная инфекция.

Одним из факторов, влияющих на частоту послеродовой гнойно-септической инфекции, являются осложненные роды: длительный безводный промежуток, слабость родовой деятельности, многократные влагалищные исследования, хориоамнионит в родах, травмы родовых путей, кровотечения, оперативные вмешательства в родах.

Кроме того, в связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Это также привело к увеличению стертых и абортивных форм заболеваний, которые сейчас встречаются в 40% случаев от общего числа ГСЗ.

Инфекционный процесс классически рассматривается как результат сложного взаимодействия трех факторов: наличия возбудителя (его количества и вирулентности), состояния первичного очага и сопротивляемости организма.

Возбудители ГСЗ.

Характерной чертой послеродовых гнойно-септических заболеваний является их полимикробная этиология. Возбудителями могут быть как патогенные, так и условно-патогенные микроорганизмы.

К потенциально патогенным возбудителям заболеваний относят грамположительные (энтерококки, золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки группы А и В), грамотрицательные (кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтеробактерии, синегнойная палочка) аэробные бактерии. Среди анаэробных бактерий встречаются бактероиды, пептококки, пептострептококки. Микробные ассоциации обладают более выраженными патогенными свойствами, чем монокультуры, в связи с наличие синергизма между ними. Это явление носит название «quorum sensing», или «чувство кворума». Бактерии способны обмениваться друг с другом сигналами с помощью белковых молекул, и при накоплении определенного количества биомассы бактерий выделение ими факторов патогенности повышается.

За последнее десятилетие изменился видовой спектр возбудителей послеродовых гнойно-септических заболеваний. Наряду с лидирующей этиологической позицией грамотрицательных бактерий увеличивается значимость грамположительной флоры. Если раньше основным этиологическим фактором по праву считалась кишечная палочка, реже – синегнойная палочка или протей, то сейчас ведущая роль принадлежит энтерококкам (до 65 % всех случаев послеродовых гнойно-септических заболеваний). Это особенно важно знать, потому что энтерококки нечувствительны к цефалоспоринам I и II поколения и аминогликозидам, которые чаще всего используются в акушерских стационарах.

Диагностическим критерием является количество микробных тел более 104 КОЕ/мл при бактериологическом исследовании, свидетельствующее о развитии инфекционного процесса.

Следует отметить, что возрастает также число заболеваний, вызванных микроорганизмами, передаваемыми половым путем (хламидии, микоплазмы, вирусы) Следует отметить, что микоплазмы (10%) и хламидии (2%) вызывают вялотекущие формы эндометритов, нередко присоединяясь к первичным возбудителям инфекции.

Резистентность организма хозяина.

Она обусловлена наличием нормальной микрофлоры (лактобактерии), которая конкурирует с патогенными микроорганизмами за адгезию к эпителиальным клеткам, а также факторов местного и системного иммунитета женских половых путей.

Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных. На этом фоне лактобациллы погибают и на их месте начинает развиваться условно-патогенная анаэробная флора, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза. Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции.

К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G,A,M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит).

В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причиной этого явления чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %.

Состояние первичного очага.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Если говорить о гнойно-септических осложнениях кесарева сечения, то имеет значение также метод, которым оно было сделано. Так, риск развития послеродовых гнойно-септических заболеваний выше после корпорального кесарева сечения, потому что при этом методе труднее сопоставляются края раны, образуется больше гематом, которые легко инфицируются. Если же кесарево сечение выполняется в нижнем сегменте матки, то предпочтительнее разрез по Дерфлеру, когда разрез производится острым путем (с помощью ножниц), чем по Гусакову (когда края раны тупо разводят в стороны пальцами). Это связано с тем, что резаная рана заживает лучше, чем рваная.

Пути передачи. В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

КЛАССИФИКАЦИЯ.

В практическом акушерстве широко используют классификацию послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса, согласно которой различные формы послеродовых инфекционных заболеваний рассматривают как отдельные этапы единого инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки), инфинцирование послеоперационной раны на передней брюшной стенке после кесарева сечения.

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метроэндометрит, параметрит, сальпингоофорит, ограниченный тромбофлебит, абсцесс малого таза.

Третий этап – инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: прогрессирующий тромбофлебит, перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

ЭНДОМИОМЕТРИТ Эндомиометрит — инфекционное воспаление внутренней поверхности матки и миометрия. Среди послеродовых инфекционновоспалительных осложнений эндомиометрит — наиболее частая форма. Он встречается после естественных родов в 2–5% случаев, а после КС — в 10–15%. КЛАССИФИКАЦИЯ В России по клиническому течению послеродовый эндомиометрит делят на лёгкую, среднюю, тяжёлую, а также классическую и стёртую формы заболевания. К сожалению, диагностические критерии перечисленных клин ических форм не стандартизированы. ЭТИОЛОГИЯ В 80–90% наблюдений этиологическим фактором служат ассоциации аэробных и анаэробных условнопатогенных микроорганизмов, входящих в состав нормальной микрофлоры половых путей у женщин: Escherichia coli (17–37%), Enterococcus faecalis (37–52%), Bacteroides fragilis (40–96%). Реже возбудителями служат бактерии родов Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Streptococcus, Staphylococcus (S. aureus — 3– 7%) и др. Крайне редко Chlamydia trachomatis вызывает поздние формы заболевания, развивающиеся через 4–6 н ед после родов. ПАТОГЕНЕЗ Предпосылки для развития послеродового эндомиометрита: ·наличие раневой поверхности в матке после отделения последа; ·скопление в полости матки крови — питательной среды для бактерий; ·дисбиотические и воспалительные заболевания нижних отделов родовых путей; ·снижение иммунитета родильницы, усугублённое кровопотерей в родах; ·снижение сократительной способности матки при отказе от исключительно грудного вскармливания. Немаловажную роль играют также травмы родовых путей и фрагменты последа, задержавшиеся в полости матки. Преобладает восходящий путь инфицирования. Источниками инфекции служат влагалище и шейка матки. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Заболевание манифестирует, как правило, на 3–4-е сутки после родов. Больные жалуются на лихорадку до 38 °С, боли в гипогастральной области, гнойные лохии с ихорозным запахом. ДИАГНОСТИКА Патогномоничных признаков послеродового эндомиометрита нет. Диагноз послеродового эндомиометрита ставят на основании клинической симптоматики и лабораторных методов обследования (клинический анализ крови, бактериологическое исследование аспирата матки). АНАМНЕЗ Факторы риска послеродового эндомиометрита: ·оперативное родоразрешение (КС); ·большая продолжительность родов (в том числе, продолжительность безводного промежутка более 12 ч); ·низкий социальноэкономический статус пациенток; ·заболевания, вызывающие иммуносупрессию (ВИЧ, активные формы гепатита). ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Необходимо провести влагалищное исследование и оценить состояние матки (её размеры, подвижность, болезненность, а также характер маточных выделений). С помощью физикального обследования обнаруживают: ·болезненность и пастозность слегка увеличенной матки; ·гнойные лохии; ·гиперемированную, утолщённую, иногда обложенную налётом фибрина шейку матки; ·экссудацию из маточного зева. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ·Клинический анализ крови при послеродовом эндомиометрите позволяет выявить лейкоцитоз і12ґ10 9 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (до 10% и более н езрелых форм). ·Бактериологическое исследование выделений не играет решающей роли в диагностике (нет экспрессметодов, резуль тат исследования обычно готов к 3–4-м суткам). Для оценки динамики инфекционновоспалительного процесса используют показатели бактериальной контаминации тканей или экссудата (при благоприятном течении она не превышает 10 5 КОЕ/мл). В связи с тем, что адекватная иммунотерапия улучшает исход острых воспалительных процессов, в рамках обследования при острых ВЗОМТ необходимо определять иммунный статус пациенток.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

УЗИ матки малоэффективно для диагностики послеродового эндомиометрита, так как не обладает достаточно высокой чувствительностью. Тем ни менее УЗИ позволяет заподозрить данное заболевание по сочетанию признаков:

·субинволюция матки; ·расширенная полость матки со множеством точечных эхопозитивных включений (пузырьки газа); ·выраженный гипоэхогенный контур полости матки (инфильтрация). С помощью УЗИ можно обнаружить фрагменты последа (эхопозитивные наложения на стенках матки). Гистероскопия — точный способ диагностики ПЭ. С её помощью можно проводить и лечебные манипуляции (санация полости матки, введение антисептиков, биопсия и др.). Гистероскопические признаки ПЭ: ·расширенная полость матки со сгустками крови и налётами фибрина; ·в стенках матки множество п етехиальных кровоизлияний.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

Дифференциальную диагностику следует проводить со всеми патологическими состояниями, сопровождающимися лихорадкой после родов. В большинстве случаев это послеродовые осложнения инфекционновоспалительного характера, источником которых служит матка. К ним можно отнести пельвиоперитонит, несостоятельность швов на матке после чревосечения. Нельзя категорически исключать и острую хирургическую патологию — ОА, холецистит и прободную язву желудка. Развитие острого воспаления мочевыводящих путей также даёт схожую клиническую картину.

 

ЛЕЧЕНИЕ.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Эрадикация возбудителя в полости матки с одновременной посиндромной терапией. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Послеродовый эндомиометрит — показание к экстренной госпитализации.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Применя ют локальную гипотермию (лёд на низ живота). По мере стихания воспалительного процесса обязательно используют физиотерапию для профилактики осложнений, активации иммунитета (ультрафиолетовое облучение крови, лазерное облучение крови, озонотерапия) и подавления спаечного процесса в малом тазу (диадинамотерапия, диадинамофорез йода, лечение синусоидальным модулированным током, флюктуоризация, электрофорез йода). Оказывая благоприятное воздействие на регионарную гемодинамику, процессы клеточного деления и рецепторную активность эндометрия, электротерапия способствует купированию клинических симптомов заболевания и восстановлению структуры тканей. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Основной принцип лечения — рациональная антибактериальная терапия в госпитальных условиях. Схемы лечения должны обеспечивать элиминацию широкого спектра возможных возбудителей, прежде всего гонококков, хламидий, грамположительных кокков, несп орообразующих облигатных анаэробов, и снижение активности вирусных инфекций. Кроме того, необходимо учитывать возможную резистентность микроорганизмов к традиционным антибиотикам. При выборе антибиотиков с целью перекрытия спектра чувствительности основных (в том числе устойчивых) возбудителей ориентируются на комбинированный приём препаратов из-за того, что практически ни один антибактериальный препарат не активен против всех возбудителей ВЗОМТ. При подборе терапии лучше ориентироваться на результаты чувствительности возбудителя к антибиотикам. Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии: ·амоксициллин+клавулановая кислота (по 1,2 г внутривенно 3–4 раза в сутки); ·цефалоспорины II–III поколения [цефуроксим (по 1,5 г внутривенно 3 раза в сутки) или цефтриаксон (по 2,0 г внутривенн о 1 раз в сутки)] в сочетании с метронидазолом (по 500 мг внутривенн о 3 раза в сутки). ·клиндамицин (по 900 мг внутривенно 3 раза в сутки) в сочетании с гентамицином (по 5–6 мг/кг на одно внутривенное или внутримышечное введение). Учитывая значительную роль энтерококковой инфекции в этиологической структуре послеродового эндомиометрита, первой схеме следует отдать большее предпочтение. Кроме того, применение защищённых пенициллинов позволяет ограничиться монотерапией, так как они эффективны в отношении как аэробных, так и анаэробных возбудителей. Длительность терапии составляет 7–10 дней. Через 24–48 ч после клинического улучшения можно перевести пациентку на пероральный приём препаратов. Для профилактики кандидоза применяют флуконазол (150 мг однократно) в конце антибиотикотерапии, по показаниям — повторно через 3 дня. В комплекс лечебных мероприятий включают противовоспалительную (НПВС), десенсибилизирующую, инфузионную и седативную терапию: Назначают средства, сокращающие матку, укрепляющие сосудистую стенку. Протеолитические ферменты потенцируют действие антибиотиков. При выраженной интоксикации проводят экстракорпоральную детоксикацию (пламаферез), используют инфузионную терапию (парентеральное введение 5% раствора глюкозы, декстранов, повидона (гемодез), белковых препаратов), общее количество переливаемой жидкости должно составлять 2,5 л. В состав инфузионной терапии включают средства, корригирующие КОС (50–100 мл 4–5% раствора натрия бикарбоната).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ При наличии остатков плацентарной ткани, плодных оболочек, гемато- или лохиометре показана хирургическая санация матки (вакуум-аспирация, кюретаж). После тщательной санации проводят лаваж полости матки высокоэффективными антисептиками (например, полигексанидом) 2 раза в сутки в течение 2–3 сут. Для этого используют аспирационно-промывное дренирование, суть которого заключается в постоянном лаваже матки растворами антисептиков (хлоргексидин, гидроксиметилхиноксилин диоксид и др.) через фиксированный к шейке матки двухходовой шланг: раствор подают капельно в полость матки через верхний ход в шланге, а промывная жидкость выделяется через второй (более широкий) просвет. Количество санирующий жидкости должно составля ть до 3– 3,5 л/сут. Лечения проводят в течение 1–3 сут. Для аспирации используют либо специальные вакуумные пакеты, либо электроотсос под низким давлением.

ПРОФИЛАКТИКА Основной фактор риска послеродового эндомиометрита — оперативное родоразрешение, поэтому во всех случаях КС показано однократное интраоперационное (после пережатия пуповины) введение одной терапевтической дозы антибиотика широкого спектра действия: ·цефалоспорина I–II п околения (цефазолин, цефуроксим); ·аминоп енициллина с ингибитором b-лактамаз (амоксициллин+клавулановая кислота). Рациональная антибиотикотерапия снижает риск развития послеродовых инфекционных осложнений на 60–70%. По показаниям п роводя т плановую дородовую санацию родовых путей.

ПЕРИТОНИТ — воспаление брюшины.

КЛАССИФИКАЦИЯ Перитонит относят к осложнённым формам абдоминальной хирургической инфекции. С этиопатогенетической точки зрения перитонит подразделяют на: ·первичный — редкая форма гематогенного происхождения; ·вторичный — наиболее частая форма, развивающаяся в результате перфорации или деструкции органов брюшной полости (к вторичному относят и послеоперационный перитонит); ·третичный — без определённого источника и идентифицированного возбудителя. По степени распространения патологического процесса выделяют местный и распространённый перитонит. К первому относя т ограниченный (абсцесс) и неограниченный перитонит (например, пельвиоперитонит), ко второму — диффузный или разлитой перитонит.

ЭТИОЛОГИЯ Основные возбудители перитонита — грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsi ell a spp., Enterobacter spp., Serratia spp.), рода Pseudomonas, а также неспорообразующие анаэробы, особенно бактероиды. Грамположительные микроорганизмы обнаруживают в 1/3 случаев. Из перитонеального экссудата часто выделяют энтерококки, однако их истинная этиологическая роль остаётся неясной. При внутрибрюшных абсцессах преобладают анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, клостридии) в ассоциации с аэробами.

ПАТОГЕНЕЗ В основе патогенеза лежит распространение возбудителя в брюшной полости и развитие синдрома системной воспалительной реакции и признаков ПОН, важнейшая из которых — кишечная недостаточность. Источник инфекции при акушерском перитоните (в подавляющем большинстве случаев) — матка (эндомио-метрит, несостоятельность швов на матке после КС).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина перитонита характеризуется симптомами воспаления брюшины и признаками общей интоксикации (синдром системной воспалительной реакции, ПОН).

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ: Акушерский перитонит (в подавляющем большинстве случаев) развивается после операции КС из-за эндомиометрита и несостоятельности швов на матке. ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ: При оценке тяжести общего состояния выявляю т клинические признаки воспаления брюшины: ·локальная или разлитая болезненность при пальпации живота; ·положительные симптомы раздражения брюшин ы; ·признаки кишечной недостаточности (нарушения перистальтики, метеоризм, сухость во рту, тошнота, рвота, отсутствие отхождения газов, стула). Для синдрома системной воспалительной реакции характерны: ·температура тела >38 °С или <36 °С; ·тахикардия >90 в минуту; ·тахипн оэ <20 в минуту или paСО 2 <32 мм рт.ст.; ·лейкоцитоз >12ґ10 9 /л или <4ґ10 9 /л, или >10% незрелых форм лейкоцитов. Признаки ПОН: ·изменен ие психического статуса; ·гипоксемия (раО 2 <72 мм рт.ст. при дыхании воздухом); ·гиперлактатемия (>1,6 ммоль/л); ·олигурия (<30 мл/ч); ·гипотензия (АД <90 мм рт.ст. или снижение н а 40 мм рт.ст.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:

·Клинический анализ крови. ·Биохимический анализ крови. ·Гемостазиограмма. ·Общий анализ мочи. ·Микробиологическое исследование отделяемого из полости матки и брюшной полости (при операции).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: При УЗИ органов брюшной полости и матки оценивают состояние швов на матке, определяют наличие свободной жидкости в брюшной полости. По данным рентгенологического исследования выявляют признаки динамической кишечной непроходимости. В ряде случаев с целью уточнения диагноза показана лапароскопия и КТ.

СКРИНИНГ: Всем родильницам необходимо проверять наличие симптомов раздражения брюшины и признаков общей интоксикации.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Другие возможные причины перитонита связаны с развитием острой хирургической патологии: ОА, холецистита, панкреатита. ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ Удаление очага воспаления и эрадикация возбудителя. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Перитонит — абсолютное показание к госпитализации. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Эффективность применения немедикаментозных методов лечения в настоящее время убедительно не доказана.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Основной принцип — рациональная антибактериальная терапия в госпитальных условиях. По показаниям проводят симптоматическую, дезинтоксикационную, иммунокорригирующую, гормональную терапию и др. Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии: ·имипен ем+циластатин (по 0,5 г 3 раза в сутки внутривенно); ·мероп енем (по 0,5 г 3 раза в сутки внутривенно); ·цефепим (по 2 г 1 раз в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно); ·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки внутривенно). Альтернативные схемы: ·метронидазол (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно) совместно с фторхинолонами [левофлоксацин (по 500 мг 2 раза в сутки внутривенно), офлоксацин (по 400 мг 2 раза в сутки внутривенно), пефлоксацин (по 400 мг 2 раза в сутки внутривенно), моксифлоксацин (по 400 мг 2 раза в сутки внутривенно)]; ·пиперациллин+тазобактам (по 4,5 г 3 раза в сутки внутривенно) или тикарциллин+клавулановая кислота (по 3,2 г 3 раза в сутки внутривенно) совместно с аминогликозидами II–III поколения [нетилмицин (6 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно), тобрамицин (по 5 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно), амикацин (по 15 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно)]; ·цефоперазон (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно) и метронидазол (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно); ·цефтазидим (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно). Во всех случаях хирургического лечения антибактериальную терапию следует начинать как минимум за 30–40 мин до операции. Продолжительность лечения зависит от его эффективности. Средняя продолжительность терапии 10– 14 дней.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Основную роль в лечении сепсиса играет хирургическое лечение: ликвидация очага инфекции, хирургическая деконтаминация и детоксикация. Чаще всего проводят экстирпацию матки с маточными трубами, ревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Обязательно выполняют ревизию всех отделов брюшной полости. Кишечную декомпрессию назоинтестинальной интубацией по Эбботту–Миллеру выполняют при появлении признаков динамической кишечной непроходимости (иногда — профилактически). Важно завершить операцию экстирпации матки санацией брюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой и сигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде (просвет дренажей не менее 0,8–1,2 см). ПРОФИЛАКТИКА Так как источником инфекции при акушерском перитоните служит матка, в основе его профилактики лежит своевременная диагностика и адекватное лечение послеродового эндомиометрита.

ПРОГНОЗ Перитонит относится к тяжёлым инфекциям; при распространённой его форме летальность достигает 15–30%. В ближайшем послеоперационном периоде возможны такие осложнения, как вялотекущий (третичный) перитонит, ранняя спаечная непроходимость, а также другие осложнения, связанные с течением абдоминального сепсиса. В отдалённом послеоперационном периоде развиваются спаечная болезнь брюшной полости с возможной странгуля ционной непроходимостью кишечника, послеоперационные вентральные грыжи, опущения и выпадения мочевого пузыря и прямой кишки.

 

СЕПСИС — динамический патологический процесс, который может быстро привести к терминальной стадии ПОН и стать причиной инфекционнотоксического шока.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Объективных данных о частоте развития сепсиса в России нет. Считают, что среди всех форм инфекционных осложнений в акушерстве распространённость сепсиса составляет 0,2–0,3%. В подавляющем большинстве случаев послеродовый сепсис возникает на фоне эндомиометрита (>90%), значительно реже — на фоне мастита, пиелонефрита и раневой инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ В клинической практике под термином сепсис понимают синдром системной воспалитель ной реакции, развившийся в резуль тате воздействия микробиологически идентифицированного инфекционного агента. Течение сепсиса может сопровождаться развитием органной и системной недостаточности или инфекционно- токсического шока, который характеризуется несостоятельностью регуляции сердечно-сосудистой системы.

ЭТИОЛОГИЯ Спектр возбудителей при акушерском сепсисе практически не отличается от такового при эндомиометрите. Чаще всего в роли возбудителей оказываются энтеробактерии, анаэробы и, иногда, энтерококки. Частота возникновения «грамположительного» и «грамотрицательного» сепсиса приблизительно одинакова.

ПАТОГЕНЕЗ Сепсис рассматривают как патологический процесс, осложняющий течение клинически или бактериологически доказанных заболеваний инфекционной природы. Основной патогенетический механизм развития сепсиса — выброс эндогенных медиаторов воспаления с последующим развитием повреждений органов и систем (в том числе, расположенных далеко от очага инфекции). Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер, в последующем возникают гиподинамия, синдром малого сердечного выброса, резко уменьшаются доставка и потребление кислорода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина сепсиса характеризуется развитием синдрома системной воспалительной реакции и признаками ПОН при наличии первичного очага инфекции. Сроки развития заболевания весьма вариабельны и могут составлять от нескольких часов (молниеносный сепсис) до 7–8 сут после родоразрешения. Развивающаяся на фоне сепсиса коагулопатия — причина резкого увеличения частоты развития флеботромбозов.

ДИАГНОСТИКА Для диагностики акушерского сепсиса обязательно наличие первичного очага инфекции (эндомиометрит, мастит, пиелонефрит и др.) и не менее двух признаков син дрома системной воспалительной реакции. АНАМНЕЗ Необходимо обнаружить первичный очаг инфекции в послеродовом периоде, чаще всего им будет эндомиометрит, мастит или пиелонефрит.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Диагностика акушерского сепсиса основана на выявлении: ·инфекционного очага; ·синдрома системного воспалительного; ·признаков органной и системной недостаточности (признаков распространения инфекционновоспалительной реакции за пределы первичного очага и вовлечения в процесс органовмишеней). Для синдрома системной воспалительной реакции характерны: ·температура тела >38 °С или <36 °С; ·тахикардия >90 в минуту; ·тахипн оэ <20 в минуту или paСО 2 <32 мм рт.ст.; ·лейкоцитоз >12ґ10 9 /л или <4ґ10 9 /л, или >10% незрелых форм лейкоцитов. При наличии всех четырёх признаков синдрома системной воспалительной реакции нужно ставить диагноз сепсиса. Применение этих критериев диагностики на практике вызывает ряд проблем. Формально к группе сепсиса можно отнести те же эндомиометрит, мастит, пиелонефрит, но при проведении эффективного лечения в течение 2–3 дней симптомы, характерные для синдрома системной воспалительной реакции, могут исчезнуть. ПОН при тяжёлом сепсисе проявляется признаками РДС, почечнопечёночной недостаточности, коагулоп атии и кардиогенн ой недостаточности кровообращения. При септическом шоке развивается гипотензия, длящаяся на протяжении не менее 1 ч и характеризующаяся: ·систолическим АД <90 мм рт.ст.; ·снижением систолического АД н а 40 мм рт.ст. и более от начального уровня; ·средним АД <60 мм рт.ст. Приведённые критерии действительны при наличии адекватной инфузии и отсутствии других причин гипотензии (приём медикаментов, инфаркт миокарда, кровопотеря, травма и др.). ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

·Клинический анализ крови.

·Биохимический анализ крови.

·Гемостазиограмма.

·Общий анализ мочи.

·Микробиологическое исследование крови, отделяемого из первичного очага инфекции.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основная цель — верифицировать первичный очаг инфекции и возможные метастатические поражения. Для этого выполняют УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желёз; рентгенологическое исследование. В ряде случаев, с целью уточнения диагноза проводят лапароскопию и КТ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику проводят с общими инфекционными и соматическими заболеваниями, протекающими с развитием синдрома системной воспалительной реакции (острые хирургические заболевания, травма спинного мозга, ТЭЛА, системные васкулиты и др.).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение сепсиса основано на хирургической санации очага инфекции, применении антибактериальных препаратов и коррекции гомеостаза.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

·Устранить очаг и блокировать дальнейшую генерализацию инфекции.

·Воздействовать на воспалительные каскадные реакции. ·Комплексно и интенсивно поддерживать функции органовмишеней.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При развитии ПОН используют эфферентные методы лечения (ультрадиафильтрация крови, гемосорбция и др.) при стабильной гемодинамике и отсутствии признаков кровотечения. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Можно использовать деэскалационную антибиотикотерапию. Она предусматривает назначение антибиотиков широчайшего спектра действия, активных в отношении всех возможных грамположительных и грамотрицательных возбудителей. При получении результатов микробиологического исследования в относительно короткий промежуток времени (24–72 ч), деэскалационную терапию можно быстро модифицировать в этиотропную.

Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии:

·имипенем+циластатин (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно); ·меропенем (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);

·цефепим (по 2 г 2 раза в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно); ·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки внутривенно); ·пиперациллин+тазобактам (по 4,5 г 3 раза в сутки внутривенно) или тикарциллин+клавулановая кислота (по 3,2 г 3 раза в сутки внутривенно) совместно с аминогликозидами II–III поколения [нетилмицин (по 6 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно), тобрамицин (по 5 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно) или амикацин (15 мг/кг 1 раза в сутки внутривенно)]. При эмпирической терапии нозокомиального сепсиса необходимо учитывать локальные эпидемиологические данные о структуре возбудителей и их чувствительности. Например, в случае преобладания метициллин резистентных стафилококков (MRSA) к препаратам выбора относятся ванкомицин или линезолид. Длительность антибиотикотерап ии определяют индивидуально, но даже при очень быстром улучшении состояния она не должна быть менее 10–14 дней. Иммунотерапия Применен ие иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный, интраглобин ©, пентаглобин ©) существенно повышает эффективность лечения. Иммуноглобулин А — основное средство иммунозаместительной терапии, способное преодолеть иммунодефицит родильницы. Иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) вводят внутривенно из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела боль ной, в среднем 200–250 мл, как правило, проводят 2–3 инфузии с интервалом 1–2 дня. Доказана эффективная фармакокинетика нормального иммуноглобулина человека (IgG+IgA+IgM): препарат быстро распределяется между плазмой и внесосудистой жидкостью, и через 3–5 дней устанавливается равновесие между сосудистой и внесосудистой системами. Входящие в состав препарата компоненты соответствуют аналогичным характеристикам эндогенных иммуноглобулинов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При сепсисе необходимо лик видировать очаг инфекции. Выполнение какихлибо внутриматочных вмешательств категорически противопоказано из-за высокого риска развития инфекционнотоксического шока. Выполняют экстирпацию матки с маточными трубами (недопустимо проводить вскрытие полости матки в процессе операции). После удаления органа обязательно меняют перчатки и о<

⇐ Предыдущая29303132333435363738Следующая ⇒

Поделиться: