 |
Повреждение клеток в результате перекрестное окисленилепидов
|
|
|
|
Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток.
В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счёт образования гидропероксидов жирных кислот в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению.
Перепишите шпору вручную на обр. стороне
Билет №35
Липопротеи́ны— класс сложных белков, простетическая группа которых представлена каким-либо липидом. Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды
Классификация ЛП
ХИЛОМИКРОНЫ. Самые крупные частицы (с наименьшей плотностью). Содержат в основном экзогенные триглицериды и холестерин. Образуются в клетках эпителия тонкого кишечника. Триглицериды хиломикронов при воздействии липопротеинлипазы эндотелия сосудов метаболизируются до жирных кислот и глицерина. ХМ синтезируются в тонком кишечнике, служат для переноса ТГ в первые часы после приема пищи
метболизм --- В процессе циркуляции в лимфе, а затем в крови с ЛПВП на формирующиеся хиломикроны переносятся аполипопротеины C-II и E (апоC-II и апоE). После этого зрелыехиломикроны подвергаются расщеплению под действием липопротеинлипазы, находящейся на стенке внепечёночных сосудов. При этом образующиеся жирные кислоты проникают в ткань (жировая ткань, мышцы и другие), а активатор липопротеинлипазыапоC-II вновь уходит на ЛПВП.
ЛПОНП; пре-β-липопротеины) - эндогенные триглицериды. Образуются в печени. Под влиянием липолиза они превращаются в "короткоживущие" липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) и быстро переходят в липопротеины низкой плотности (ЛПНП; β -липопротеины).
|
|
|
(ЛППП) - короткоживущие.холестерин и триглицериды находятся примерно в равных количествах
ЛПНП, (образуются из ЛПОНП, содержат большие количества хс (в основном в виде сложных эфиров).могут отлагаться в виде хс в стенке сосудов.
ЛПВП; альфа-липопротеины), самые мелкие частицы, содержат большую часть сложных эфиров хс с ненасыщенными жк (линолевой, арахидоновой кислотами), а также фосфолипидов. Образуются ЛПВП в основном в печени и меньше в кишечнике. ЛПВП способствуют выведению холестерина из тканей и крови.
Апобелки - Белковые компоненты липопротеинов
Функции.
эмульгаторов, потому что являются амфифильными веществами.
являются регуляторами активности ферментов липидного обмена.
Могут обладать собственной ферментативной активностью.
Могут выступать в качестве лигандов клеточных рецепторов для липопротеинов.
Апобелки осуществляют транспорт липидов из одного липопротеина в другой.
Ферменты, участвующие в метаболизме ЛП – нигде нет!!!
Коэффициент атерогенности – показатель, отражающий степень риска развития заболевания сердца и сосудов.
КА = (общий ХС – ЛПВП)/ЛПВП.
ЛПНП и ЛПОНП (способствуют образованию в артериях бляшек)к ЛПВП(выводит хс со стенок сосуда)
Билет №36
Хс выполняет много функций: входит в состав всех мембран клеток и влияет на их свойства, служит исходным субстратом в синтезе жёлчных кислот и стероидных гормонов
Синтез
2 ацетил-КоА (2 углеродных атома) ®(ацетил-КоА-тиолаза) ацетоацетил-КоА (4С) ®(гидроксиметилглутарил-КоА-синтетаза, +АцКоА) b -гидрокси- b -метилглутарил-КоА (6С) ®(редуктаза) 5 мевалоновая кислота (6С) ®(конденсация) сквален (30С) ®(циклизация) ланостерин (30С) ®(происходит деметилирование и перемещение двойной связи в кольце, -3СН3) холестерин (27С)
Регуляция синтеза ХС в печени:
|
|
|
Регуляторный фермент синтеза ХС в печени – ГМГ-КоA-редуктаза.
регуляция активности фермента:
Фосфорилирование и дефосфорилирование.
ГМГ-КоA-редуктаза – активна в дефосфорилированной форме и активируется в абсорбтивный период при участии инсулина.
реакция, катализируемая ГМГ-КоА-редуктазой, является регуляторной в метаболическом пути синтеза холестерола. В этой реакции происходит восстановление ГМГ-КоА до мевалоната с использованием 2 молекул NADPH
Билет №37
Биосинтез глюкозы (глюконеогенез) из глицерина.
|
|
|
