 |
Этапы биосинтеза жирных кислот
|
|
|
|
Условием для биосинтеза ВЖК в тканях:
- наличие ацетил-КоА;
- наличие НАДФН2, поступающего для реакции синтеза из пентозного цикла;
- наличие специальных белков-переносчиков (НS–АПБ-ацил переносящие белки);
- наличие энергии в форме АТФ; СО2; Н2О;
- наличие ферментов синтеза ВЖК.
1 этап – образование малонил-КоА:
СН3-СОSKoA (это ацетил-КоА)® (АцКоА-карбоксилаза (биотин), +СО2, +Н2О, АТФ®АДФ+Фн) СOOН-СН2-СОSKoA (это малонил-КоА).
2 этап – перенос ацетила и малонила на специальные белки под действием соответствующихтрансфераз:
СOOН-СН2-СОSKoA (это малонил-КоА) ® (малонилтрансфераза, +HS-АПБ, -HS-KoA) СOOН-СН2-СОSАПБ (это малонил-АПБ);
СН3-СОSKoA (это Ац-КоА)®(ацилтрансфераза, +HS-АПБ, -HS-KoA) СН3-СОSАПБ (это ацетил-АПБ).
3 этап – конденсация малонила и ацетила под влиянием синтетазы (конденсирующий фермент):
СOOН-СН2-СОSАПБ (это малонил-АПБ) + СН3-СОSАПБ (это ацетил-АПБ)®(конденсирующий фермент, -СО2, -HS-АПБ) СН3-С(О)-СН2-СОSАПБ (это ацетоацетил-АПБ).
4 этап – восстановление b-кетоацетила-АПБ при участии редуктазы (НАДФН2):
СН3-С(О)-СН2-СОSАПБ (это ацетоацетил-АПБ)® (редуктаза, НАДФН2®НАДФ) СН3-СН(ОН)-СН2-СОSАПБ (это b-гидроксибутирил-АПБ).
5 этап – дегидратация b-гидроксибутирила-АПБ:
СН3-СН(ОН)-СН2-СОSАПБ (это b-гидроксибутирил-АПБ)®(дегидратаза, -Н2О) СН3-СН=СН-СОSАПБ (это кротонил-АПБ или еноилацетил-АПБ).
6 этап – восстановление еноилацетила-АПБ при участии редуктазы (НАДФН2):
СН3-СН=СН-СОSАПБ (это кротонил-АПБ)®(редуктаза, НАДФН2®НАДФ) СН3-СН2-СН2-СОSАПБ (это бутирил-АПБ).
Т.о., в результате первого цикла синтеза ВЖК образуется 4-х углеродный фрагмент. Далее, в зависимости от того какую ВЖК в клетке нужно синтезировать, будут последовательно и циклично присоединяться молекулы малонил-КоА. Завершается синтез любой ВЖК реакцией гидролиза с участием фермента деацилазы: R-СН2-СН2-COSАПБ ®(деацилаза, +Н2О, -HS-АПБ) R-СН2-СН2-COОН (это ВЖК).
|
|
|
Регуляция процесса биосинтеза ВЖК(не нашла)
Стадии свободно-радикального окисления липидов.
Жирные кислоты содержат двойные связи, расположенные через СН2-группу. Именно от этой СН2-группы свободный радикал (инициатор окисления) легко отнимает электрон, превращая липид, содержащий эту кислоту, в свободный радикал.
Стадии
1) Инициация: образование свободного радикала (L•)
Инициирует гидроксильный радикал(отнимает Н от СН2)
2) Развитие цепи (присоединениеО2 -- образуется липопе-роксирадикал LOO
Разрушение структуры липидов
Конечные продукты перекисного окисления полиеновых кислот - малоновыйдиальдегид и гидропероксид кислоты.
4) Обрыв цепи - взаимодействие радикалов между собой
БИЛЕТ №42
Пигментный обмен
К пигментам относятся 4 группы веществ:
1. гем-содержащие пигменты, (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза);
2. предшественникигема – порфиринами;
3. продукт.распада гема – желчными пигментами (билирубин желчи, уробилин мочи, стертобилин кала);
4. образуются из аминокислоты (ТИР) в пигментных клетках - меланоцитах. -меланин.
Роль печени в пигментном обмене
В гепатоцитах печени синтезируются:
весь альбумин
факторы свертывания крови
90% альфа-глобулинов
50% бета-глобулинов
часть гамма-глобулинов (остальная часть в селезенке и лимфоидной ткани)
В печени происходит:: дезаминирование и переаминирование.
Здесь синтезируются также креатин и мочевая кислота
Выделяют следующие желтухи:
1. Механическая (обтурационная), которая связана с нарушением оттока желчи
2. Паренхиматозная (острые гепатиты). Повреждение гепатоцитов при острых гепатитах (инфекционные заболевания, вирус гепатита, отравление), при этом уменьшается активность глюкоуронил-ТФ, что ведет к нарушению образования КБ
|
|
|
3. Гемолитическая. Гемолиз эритроцитов может быть при гемолитических болезнях новорожденных, при переливании несовместимой группы крови, при дефиците ферментативных систем эритроцита, при гемоглобинозах (нарушение структуры гема, гемоглобина
4. Физиологическая желтуха новорожденных. Обычно развивается на 3-4 сутки после рождения и держится в среднем 7-8 дней. При рождении в крови содержится много эритроцитов, скорость распада которых высокая, а детоксикация билирубина в печени в первые дни после рождения развита слабо
5. Наследственная желтуха. Связана с врожденной недостаточностью (дефицитом) глюкуронил-ТФ. В крови у таких больных очень большое содержание
Билет №43
Декарбоксилирование АК – процессы образования биогенных аминов, обладающих биологической активностью:
ГИС → (гистидил-ДК, ПФ) гистамин,
ТИР → (оксигеназа, +1/2О2) ДОФА (диоксифенилаланин) → (ДК, ПФ, -СО2)дофамин,
ТРИ → (оксигеназа, +1/2О2) 5-окситриптофан → (ДК, ПФ, -СО2) серотонин,
ГЛУ → гамма-аминомасляная к-та (ГАМК).
Дофамин и ГАМК – тормозныенейромедиаторы, гистамин – тканевой гормон. Серотонин является местным регулятором в функции периферических органов.
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
1. Реакции необратимы - приводят к необратимому распаду аминокислот.
2. Образуется значительное количество СО2 - конечного продукта метаболизма, который выводится из организма.
3. Образуются амины, которые обладают высокой биологической активностью. Поэтому такие амины называют биологически активными или биогенными аминами. Они являются медиаторами, с помощью которых сигнал передается от одной клетки к другой и от одной молекулы к другой
|
|
|
