Химико-паразитарная теория кариеса (Миллер).

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит из-за деминерализации твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота под действием микроорганизмов в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина. Указывается также роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивается значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория (Д. А. Энтин).

Теория предполагает, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. При благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.

Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

Биологическая теория кариеса (И. Г. Лукомский)

Автор теории считал, что недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является поражение одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

 

Теория А. Э. Шарпенака.

Причина возникновения кариеса зуба - обеднение эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, обусловленное отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин. Причины: высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка.

Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.

Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г).

Объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали

находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа:

а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно, в то время как разрушение твёрдых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

Трофоневротическая теория кариеса Е.Е. Платонова.

Платонов рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба. Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.

 

Поли этиологическая теория кариеса Е.В.Боровского. Е.В.Боровский, П.А.Леус считают, что в возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли этиологическим заболеванием. Основными этиоло­гическими факторами являются:

— микрофлора полости рта;

— характер и режим питания, содержание фтора в воде;

— количество и качество слюноотделения;

— общее состояние организма;

— экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важ­ную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1. Неполноценная диета и питьевая вода.

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созрева­ния тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм.

4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприят­ный генетический код.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроор­ганизмами.

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, явля­ющейся индикатором состояния организма в целом.

3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноцен­ной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.

5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

6. Состояние пульпы зуба.

7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

 

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А.И.Рыбакова (1971 г.)

Кариес зубов, это патоло­гический процесс поли этиологического происхождения. В ос­нову концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстнойсистемы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится вза­имосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пуль­пы зуба. На каждом этапе развития человека Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимо­действие которых приводит к возникновению кариозного про­цесса.

1 — внутриутробный период. Большое значение отводит­ся наследственному фактору, нарушению формирования внут­ренних органов и систем плода, на развитие которых огром­ную роль оказывают болезни матери: заболевание щитовид­ной железы и нарушения обмена веществ, токсикоз беремен­ной и медикаментозные передозировки, хронические инфекции матери и аллергические заболевания, психическая трав­ма и экстремальные состояния. Все эти заболевания влияют на состояние зубочелюстной системы в целом и состояние твердых тканей зуба в частности.

2 — возрастной период с 6 мес. до 6 лет. Большая роль отводится естественному вскармливанию, хроническим и ин­фекционным заболеваниям. Из экзогенных факторов кариесогенными автор считает несоблюдение правил гигиены полости рта, а также деформацию прикуса и травму; нарушение слю­ноотделения и изменение рН среды полости рта.

3 — период детства и юношества с 6 до 20 лет. Автор выделяет эндогенные и экзогенные факторы, которые способ­ны привести к возникновению кариеса зубов.

Из эндогенных факторов основную роль автор отводит пе­ренесенным соматическим заболеваниям, перегрузке углевода­ми инсулярного аппарата, половому созреванию, высокому уровню обмена веществ, напряженности в обмене микроэле­ментов, нарушению функции печени, неполноценному пита­нию, снижению иммунности тканей зуба, недостатку фтора, изменению в состоянии пульпы зуба.

Из экзогенных факторов он отмечает плохую гигиену по­лости рта, деформацию прикуса, травму, нарушение слюноот­деления, изменение рН среды полости рта, затруднение проре­зывания отдельных зубов, депульпацию зубов, болезни зубоче­люстной системы.

4 — возрастной период с 20 до 40 лет. Основными эндо­генными факторами, способными вызывать кариес, в этот воз­растной период, по мнению автора, являются заболевания же­лудочно – кишечного тракта, печени, нарушения функции эн­докринной системы, заболевания сердечно-сосудистой системы.

Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной системы, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноот­деления.

5 — возрастной период после 40 лет. В данный период автор отмечает сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со стоматологическими заболе­ваниями и наличием зубной бляшки, которые в комплексе являются пусковым механизмом в развитии кариозного про­цесса.

 

Работы одесских ученых по этиологии и патогенезе кариесазубов.

Одесские учёные, сотрудники ИС НАМН Украины профессор А.П.Левицкий и И.К.Мизина в патогенезе кариеса зубов придавали особое значение участию микроорганизмов зубной бляшки.

Исследования, впервые выполненные проф. Р.Г.Синициным, позволили получить принципиально новые данные о патогенезе кариеса зубов и клинических особенностях проявления начальной стадии заболевания. Экспериментальные исследования, данные электронной, инфракрасной, люминесцентной и поляризационной микроскопии, микрорентгенографии, гистохимические исследования показали, что патологические изменения при кариесе развиваются одновременно как в минеральной, так и органической субстанциях твердых тканей зуба.

 

Топографическая классификация кариеса:

 в стадии пятна (белое, пигментированное) (maculacarioca),

 поверхностный (с. superficialis),

 средний (с. media),

 глубокий (с. profunda);

Анатомическая классификация кариеса:

 эмали(caries adamantin),

 дентина (caries dentine),

 цемента (cariescementi);

Классификация кариеса по локализации:

 фиссурный,

 апроксимальный,

 пришеечный;

Классификация кариеса по характеру течения:

 Острый (с. acuta)

 Острейший

 Хронический (c.chronica);

 Остановившийся (стабилизированный);

 Рецедивный кариес.

Классификация кариеса по интенсивности поражения:

 компенсированный,

 субкомпенсированный;

 декомпенсированный кариес;

Классификация кариеса по количеству поражения:

 единичный (с. sporadica);

 множественный (с. systematica);

 генерализованный (с. generalisata);

Классификация кариеса по отношению к пульпе:

 простой (с. simplex),

 неосложнённый (с. complicata).

 

Классификация Блэка в зависимости от локализации кариозных полостей (V классов):

I класс – кариозные полости, расположенные в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;

II класс – кариозные полости, расположенные на контак­тных поверхностях моляров и премоляров;

III класс – полости, расположенные на контактных по­верхностях резцов и клыков без нарушения целости режущего края;

IV класс – полости, расположенные на контактных по­верхностях резцов, клыков с нарушением целости угла и ре­жущего края коронки;

V класс – полости, расположенные в пришеечной облас­ти всех групп зубов.

В настоящее время американские стоматологи предложили добавить к этой классификации ещё и

VI класс – кариозные полости, расположенные в области режущих краёв передних и на вершинах бугров боковых зубов.

 

Классификация ВОЗ (10 пересмотр МКБ):

КО2 Кариес зубов

К02.0 Кариес эмали

Стадия «белого (мелового) пятна» начальный кариес

К02.1 Кариес дентина

К02.2 Кариес цемента

К02.3 Приостановившийся кариес зубов

КО 2.4 Одонтоклазия

Детская меланодентияМеланодонтоплазия

К02.8 Другой уточненный кариес зубов

КО 2.9 Кариес зубов неуточненный

 

К достоинству этой классификации относятся:

• исключение из начального кариеса стадии пигментированного пятна, которое по своей сути является ка­риесом дентина;

• введение нозологии приостановившегося кариеса зубов;

• выделение кариеса цемента, который имеет особенностипрепарирования и пломбирования

 

Наиболее широкое распространение получила топографическая классификация, в соответствии с которой различают 4 стадии: стадия пятна (maculacariosa), поверхностный кариес (cariessuperficialis), средний кариес (cariesmedia) и глубокий кариес (cariesprofunda).

Стадия пятна (кариозная деминерализация) может протекать в виде белого пятна (прогрессирующая деминерализация) или пигментированного пятна (интермитирующая, или приостановившаяся деминерализация, стадия стабилизации). Целесообразно также выделение острого течения кариеса (cariesacuta), и хронического (carieschronica ). В клинической практике также применяют термин вторичный (рецидивный) кариес, когда кариозный процесс возникает рядом с ранее наложенной пломбой.

Способ определения степени деминерализации эмали (Р.Г.Синицын, А.Н.Жалоба, А.А.Бас, А/с № 1643429, 1991г.).Способ основан на определении степени сорбции красителя эмалью с помощью разработанного устройства с оптическим, приемным, измеряющим и регистрирующим блоками. Шкала устройства имеет 100 делений (то есть 100 УЕ - условных единиц интенсивности окраски). При интенсивности окрашивания эмали от 1 до 30 УЕ - легкая степень деминерализации эмали (І), от 31 до 60 УЕ - средняя (ІІ), и больше 61 УЕ - высокая степень деминерализации эмали (ІІІ). Разработанный способ ОСДЭ дает возможность с большой точностью определять степень минерализации эмали в процессе лечения начального кариеса, прогнозировать развитие кариозного процесса и служит надежным критерием эффективности реминерализующей терапии.

 

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: