 |
Студент должен ознакомиться:
|
|
|
|
С оснащением,оборудованием,инструментами,рентгенограммой детей разного возраста.
3. Содержание обучения:
К некариозным поражениям тканей зуба относится значительное число заболеваний с различной этиологией и разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько классификаций некариозных поражений зуба. В основу классификации, предложенной Патрикеевым В. К. (1968) положен временной фактор возникновения патологии:
I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития тканей, т.е. до прорезывания зубов:
а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз зубов; г) аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета; д) наследственные поражения зубов.
II. Поражения зубов, возникающие после прорезывания зубов.
В Международной классификации стоматологических болезней (МКБ-С), созданной на основе МКБ-10, некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов, рассматриваются в рубрике
Класс XI «Болезни органов пищеварения»,
раздел К00 «Нарушения развития и прорезывания зубов»:
К00.0 Адентия К00.1 Сверхкомплектные зубы
К00.2 Аномалии размеров и формы зубов
К00.27 Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины
К00.3 Крапчатые зубы
К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали
К00.4 Нарушение формирования зубов
К00.40 Гипоплазия эмали
К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали
К00.42 Неонатальная гипоплазия эмали
К00.45 Одонтодисплазия [региональная одонтодисплазия]
К00.46 Зуб Тернера
К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба
К00.6 Нарушения прорезывания зубов
К00.7 Синдром прорезывания зубов
К00.8 Другие нарушения развития зубов
К00.9 Нарушения развития зубов неуточненные
|
|
|
Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов. Различают гипоплазию системную, местную и очаговую. Системная гипоплазия характеризуется нарушением эмали всех, но чаще только той группы зубов, которые формируются в один и тот же промежуток времени. Эта форма гипоплазии возникает в результате глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных заболеваний или нарушения питания. Системная гипоплазия эмали встречается как во временных зубах, так и в постоянных зубах. Системная гипоплазия временных зубов возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху. В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем чаще поражение зубов гипоплазией. Данная патология часто наблюдается у недоношенных детей, 4 у детей с врожденной аллергией, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. Гипоплазия постоянных зубов развивается чаще всего после перенесенных различных заболеваний, возникающих у детей в период формирования и минерализации зубов и сопровождающихся нарушением обмена веществ.
К нарушению обмена веществ приводят заболевания:
1) центральной нервной системы, при которых нарушается минеральный обмен кальция, фосфора с одновременным уменьшением содержания калия, магния в крови и костях;
2) эндокринной системы при ─ гипертиреозе увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при гипотиреозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных желез также сопровождается нарушением кальциевого и фосфорного обмена, вызывая поражения эктодермальных образований: эмаль зуба, хрусталик глаза, ногти, волосы (увеличивается выход кальция и фосфора в кровь из костей, больше задерживается почками);
|
|
|
3) токсические диспепсии ─ за счет обильной потери воды и минеральных солей;
4) рахит ─ нарушается фосфорно-кальциевый обмен;
5) острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;
6) гиповитаминозы С, Д, Е;
7) заболевания органов пищеварения;
8) аллергические заболевания;
9) алиментарные дистрофии. Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающий зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Различают следующие формы гипоплазии: пятнистая, чашеобразная, бороздчатая, истончение или аплазия эмали. По локализации изменений в эмали можно судить о возрасте, в котором произошло нарушение обмена в зубном фолликуле. Состояние поверхности дефекта при гипоплазии (гладкая, блестящая или тусклая) зависит от периода образования эмали, в котором наблюдалось нарушение ее минерализации. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Чем обширнее дефекты на поверхности эмали, тем большие изменения определяются во всей толще эмалевого слоя. При бороздчатой и чашеобразной формах гипоплазии гистологически определяются изменения не только на тех участках, где расположен дефект, но и значительном протяжении вокруг него, а также в дентине, пульпе и даже цементе корня. По этим причинам термин «гипоплазия эмали» условен. Правильнее говорить о гипоплазии тканей зуба. При некоторых формах системной гипоплазии зубы имеют измененную форму коронки, так называемые зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера.
|
|
|
Для предупреждения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:
1) забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;
2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста и беременных;
3) своевременное и эффективное лечение соматических заболеваний (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо- и авитаминозы и т.д.).
4) проведение стоматологической и санитарно-просветительной работы в женских и детских консультациях. Для осуществления этих мероприятий работа стоматолога должна проводиться в тесном контакте с педиатром и гинекологом. Местная гипоплазия (зуб Тернера) характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух рядом стоящих зубов. Причинами ее возникновения являются механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный процесс в нем, возникающий под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. На временных зубах местной гипоплазии не наблюдается. Механическая травма или воспаление в периапикальных тканях временного зуба, протекающие с вовлечением в процесс зачатка постоянного зуба нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего возникают очаги гипоплазии эмали в виде пятна с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Очаговая гипоплазия (региональная одонтодисплазия) ─ патология редкая и может встречаться у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и постоянных, одного или разного периода развития. Нередко очаговая гипоплазия является следствием остеомиелита челюсти у новорожденных. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже ─ все зубы, одной половины верхней челюсти. При очаговой гипоплазии коронки зубов меньше размером за счет недоразвития эмали: имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгенограмме: твердые ткани истончены по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, коронки зубов укорочены, каналы более широкие. Плотность эмали в различных участках коронок неодинакова, что говорит о нарушенной минерализации
|
|
|
Подходы к лечению дефектов развития эмали:
• консервативный – направлен на повышение минерализации твердых тканей зуба;
• микроабразия и/или отбеливание эмали – занимает промежуточное положение между консервативным и оперативным подходами;
• оперативный – препарирование и замещение пораженных тканей. Выбор метода лечения гипоплазии зависит от степени нарушения эстетики при улыбке, глубины локализации дефекта, вида (пятно, эрозия и др.) и площади дефекта, степени постэруптивной минерализации эмали, желания пациента и технических возможностей врача. Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. На резцы и клыки изготавливают металлокерамические, керамические коронки. Методом выбора являются виниры и ламинаты. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом.
При незначительных поражениях до окончания формирования корней методами выбора могут быть ─ закрытие дефекта СИЦ, СИЦ, модифицированным композитом, компомером или закрытие силантом. Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующая терапия, реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению.
Гиперплазия эмали или эмалевые «жемчужины» (Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины) ─ это избыточное образование тканей зуба при его развитии, обычно округлой формы, напоминающей каплю, размером от 1 до 4 мм. Чаще процесс связан с избыточным образованием дентина, снаружи покрытый эмалью; иногда в центре капли находят полость, выполненную тканью, похожей на пульпу. Клинически гиперплазия обычно не вызывает каких-либо функциональных нарушений. A.O. Cawanha (1965) по локализации выделяет 3 типа поражений: корневые пришеечные, коронковые.
|
|
|
На основании микроскопических исследований автор выделил 5 групп:
а) истинно-эмалевые капли;
б) эмалево-дентинные капли;
в) эмалево-дентинные капли с пульпой, нередко связанные с полостью зуба;
г) капли Родригес-Понти ─ маленькие эмалевые капли в периодонте;
д) внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Лечению подлежат лишь пришеечные образования по эстетическим соображениям или мешающие нормальной окклюзии зубов. Проводится их сошлифовывание с последующей ремтерапией. Сложности могут возникнуть при наличии в образовании пульпы, когда возможно потребуется дополнительное эндодонтическое лечение зуба.
Эндемический флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали) является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу. Главным этиологическим фактором развития флюороза является длительное повышенное поступление фтора из окружающей среды в организм в период развития зубов. Если концепция фтора в воде незначительно превышает норму и находится в пределах 1,5-2,0 мг/л, то может развиться легкая степень флюороза. Если же концентрация фтора в воде превышает 6,0 мг/л и больше, то может наблюдаться разрушение твердых тканей зубов, возникающее в результате фтористой интоксикации. При избыточном поступлении фтора в период формирования костей и зубов нарушается структура белковой матрицы тканей и их минерализация. Так, кристаллическая решетка теряет упорядоченность, вместо гидороксифторапатитов образуется CaF2- соеденение, слабо связанное с матрицей эмали и, как следствие, нарушение оптических свойств эмали (появляются матовые и коричневые пятна), в тяжелых случаях наблюдается деструкция эмали. При хроническом значительном превышении оптимальной фторнагрузки развивается системный флюороз: фтор откладывается в тканях, прилежащих к костям, происходит минерализация хрящей и связок, наступает ограничение подвижности суставов (в т.ч. - позвоночника), раннее прекращение роста скелета, старение кожи, мышц и т.д., угнетение гормональной и иммунной активности. Степень выраженности патологии находится в прямо-пропорциональной зависимости от количества поступающего в организм фтора, и в тоже время зависит от индивидуальной чувствительности к фторидам, состояния иммунитета (чем он ниже, тем вероятнее флюороз), характера питания (флюороз вероятнее при дефиците белков и кальция в рационе) и почечного клиренса фторидов. Исследователи отмечают возрастающую роль ятрогенного (из препаратов, добавок, паст) поступления фторидов, частота всех форм флюороза заметно возросла со времени проведенных исследований Dean H.T. Прежде в зонах с невысокой концентрацией фторида в воде (менее 0,3 ррm) распространенность патологии составляла 0-2,2%, ныне - 2,4 -12%; в зонах с 0,7-1,2 ррm F в воде - 12-33% и 26-51% соответственно, при этом степень тяжести флюороза не увеличилась. Механизмы развития флюороза зубов ─ предмет изучения для многих исследователей. Полагают, что наиболее чувствительными к избытку фторида клетками являются амелобласты. Изменения в этих клетках варьируют от вакуолизации, снижения количества ДНК, уменьшения объема ядра - до гибели клеток и атрофии клеточного слоя. Нарушается синтез белка и структура органического матрикса отклоняется от нормальной, что и определяет в дальнейшем нарушение оптических свойств эмали, т.е. появление опаковости. Кроме того, установлено, что фтор снижает активность фосфатазы, что ведет к нарушению минерализации и изменению ультраструктуры эмали. Клиника. Первыми признаками флюороза является крапчатость эмали. Флюороз проявляется на прорезывающихся зубах в виде изменения цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желтоватый или коричневатый цвет. Нарушения цвета видны на коронках зубов в виде полосок и пятен различных размеров. Их количество, размеры и окраска и определяют тяжесть заболевания. Существует несколько классификаций флюороза. Наиболее распространенной в СНГ является классификация В.К.Патрикеева (1956), согласно которой различают штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную и деструктивную формы. В классификации Dean H.T. (1941) учитываются не только характер элементов поражения (полоски, пятна, участки деструкции), но и площадь поражения: • сомнительная: наличие белых крапинок и пятен; • очень слабая: белые непрозрачные пятна, занимающие менее 25% площади коронки зуба; • слабая: белые непрозрачные пятна занимают менее 50% площади коронки зуба; 8 • умеренная: пятна занимают более 50% площади коронки, окраска - до коричневой, наблюдается стертость эмали; • тяжелая: на всей площади коронки коричневые пятна, ямки углубления. В настоящее время считают, что флюороз является маркером эффективных поглощенных доз фторида
в течение первых 6 лет жизни. Дифференциальную диагностику легкой степени флюороза проводят с начальным кариесом, средней степени - с гипоплазией эмали, тяжелой степени - с наследственным несовершенным амелогенезом. Лечение легкой и средней степени флюороза симптоматическое. Проводится отбеливание зубов пациентов, жалующихся на эстетический недостаток с помощью различных отбеливающих средств. Техника отбеливания достаточна трудоемкая, относительно небезопасна для зубов и окружающих тканей полости рта. Эффект лечения нестойкий. Неяркие пятна снимают за счет микроабразии эмали. При лечении тяжелой степени флюороза методами выбора могут быть эстетическая реставрация или протезирование (виниры, ламинаты, керамические коронки). Профилактика флюороза. Необходимо направить усилия на снижение содержания фтора в воде путем замены водоисточника или дефторированием питьевой воды. Дефторирование может осуществляться централизованно и индивидуально. Дефторирование воды включает нейтрализацию, осаждение фтора, отстаивание. Для нейтрализации применяют реагентный метод и фильтрационный. При реагентном методе используют известковое молоко или мел, сернокислый алюминий, алюминат натрия, сернокислый глинозем, окись алюминия, боксит, фосфорнокислый алюминий и другие. В качестве фильтров применяют 1-метровый слой известняка-ракушечника. Для индивидуального дефторирования рекомендуется активированный уголь в качестве фильтра или кипячение и отстаивание воды. Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны. Ее следует начинать с момента рождения ребенка и проводить до окончания сроков минерализации постоянных моляров. Нежелательно искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды; следует по возможности заменять ее молоком (до 0,5-1 л) в день и фруктовыми соками. Кроме того, в молоке животных имеются соли кальция, являющиеся своеобразным буфером по отношению к фтору, а также витамины и другие питательные вещества. Полноценное сбалансированное питание способно ослабить отрицательное влияние избытка фтора на организм детей. Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (В1,В2,В6). Установлено, что при флюорозе нарушается усвоение витамина С. Добавление к пищевому рациону витаминов группы В способствует снижению содержания фтора в твердых тканях (зубы, кости). В рацион детей должны быть включены овощи, фрукты, а в зимнее время и синтетические витамины в количествах, превышающих обычные нормы. Дополнительно вводят соли кальция цитрата, глицерофосфата, лактата, фитина. Необходимо исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих препараты кальция, но без фтористых добавок). Воду использовать после кипячения, отстаивания, замораживания.
4. Перечень практических работ, наглядных пособий и ТСО:
Таблицы, фильмы, муляжи, рентгенограммы детей.
5. Перечень вопросов для проверки исходного уровня знаний:
Некариозные поражения возникающие до и после прорезывания зубов
6. Перечень вопросов для проверки конечного уровня знаний:
1.Этиология возникновения некариозных поражений
2. Дифференциальную диагностику некариозных поражений до и после прорезывания.
8. Самостоятельная работа студентов:
Указать основные и дополнительные методы диагностики.
Перечислить методы лечения некариозных поражений твердых тканей зубов
Сроки прорезывания зубов.
9.Перечень учебной литературы к занятию:
Атлас по стоматологическим заболеваниям у детей. Т.Ф.Виноградова.
Стоматология детского возраста.Колесов,Н.Н.Каспарова,В.В.Жилина.
Детская терапевтическая стоматология «Руководство к практическим занятиям»
Л.П.Кисельникова, С.Ю.Страховая.
Максимовский Ю.М. с соавт. Терапевтическая стоматология. Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. М., 1997, с. 11-16.
Муравьянникова Ж.Г. Профилактика стоматологических заболеваний.
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №4
|
|
|
