Исследования кровяного давления

Кровяное давление измеряется двумя методами исследования: кровавым и бескровным.

Кровавый или прямой метод исследования: в артерию вводят канюлю или утолщённую иглу, соединённую с заполненным ртутью манометром. Колебания давления крови передаются на столб ртути с поплавком, к которому крепится писчик, скользящий по бумажной ленте, в результате чего получают запись изменений артериального давления.

B клинике – непрямой, бескровный (без вскрытия кровеносных сосудов). C использованием сфигмоманометра Л. Рива-Роччи. И.С. Коротков в 1905 г предложил метод звукового аускультативного определения артериального давления, основанный на выслушивании с помощью фонендоскопа звукового феномена или сосудистых тонов на плечевой артерии. Данные, полученные методом Короткова, превышают действительные, полученные прямым методом, для СД на 7–10%, для ДД – на 28%. Для более точного определения кровяного давления целесообразно применять осциллографический метод определения, основанный на регистрации колебаний артериальной стенки, дистальнее места сдавливания конечности.

Систолическим артериальным давлением называют давление регистрируемое во время систолы. В начале систолы давление быстро повышается, а затем снижается, продолжая плавно уменьшаться и в покое сердца, но оставаясь достаточно высоким до следующей систолы. Пик давления, регистрируемый во время систолы называют систолическим артериальным давлением (Рс). СД крови в норме колеблется от 105 до 120 мм рт. ст. При выполнении физической работы оно увеличивается на 20–80 мм рт. ст. и зависит от тяжести её, после прекращения работы восстанавливается в течение 2–3 мин. Более медленное восстановление исходных значений СД рассматривается как свидетельство недостаточности сердечно-сосудистой системы. СД изменяется с возрастом. У пожилых людей оно повышается, причём у мужчин несколько ниже, чем у женщин того же возраста. СД зависит и от конституциональных особенностей человека роста и веса. У новорожденных максимальное давление крови равно 50 мм рт. ст., а к концу 1 мес жизни оно возрастает уже до 80 мм рт. ст. Систолическое давление и пульс несколько меняются в течение суток, достигая наибольших значений в 18–20 ч и наименьших в 2–4 ч ночи (суточный биоритм). Диастолическим давлением называют минимальное зна­чение давления во время покоя сердца. Диастолическое давление в норме 60–80 мм рт. ст. После физической нагрузки и различного рода воздействий (эмоции) оно обычно не меняется или несколько понижается (на 10 мм рт. ст.). Резкое снижение уровня диастолического давления во время работы или его повышения и медленный (в течение времени большего 2–3 мин) возврат к исходным значениям расценивается как неблагоприятный симптом, говорящий о недостаточности сердечнососудистой системы.

Пульсовое давление (ПД) – это разница между систолическим и ди­а­столическим давлениями. По этому показателю можно судить о нагнетательной способности сердца. Оно составляет в норме 40–50 мм рт. ст.

Среднее артериальное давление – это среднее арифметическое значение между СД и ДД. Этот показатель является более постоянным, чем СД и ДД, и является выражением энергии движения крови по сосудам. Эпизодические изменения среднего давления могут наблюдаться при повышении и понижении температуры, мышечной работе, приеме пищи, болях, эмоциях, изменениях дыхания. Долговременные связанные с нарушениями вводно-солевого обмена, нейрогуморальной регуляции кровообращения, необратимыми возрастными изменениями свойств сосудов и другие причины. Длительное повышение СД в какой – либо части сосудистой системы обозначается как гипертензия, а во всей системе кровообращения – гипертония.

Тема 1.3.Центральное венозное давление. Особенности венозного движения крови. Поворот крови к сердцу

Центральное венозное давление вместе со средним давлением наполнения и гидродинамическим сопротивлением сосудов определяют величину венозного возврата, оказывающего в нормальных условиях решающее влияние на ударный объем.

При понижении давления в правом предсердии от 0 до 4 мм рт. ст. приток венозной крови возрастает на 20–30%, но когда давление в нем становится – 4 мм рт. ст, дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови. Это отсутствие влияния сильного отрицательного давления в правом предсердии на величину притока венозной крови объясняется тем, что в случае, когда давление в венах становится резко отрицательным, возникает спадение вен, впадающих в грудную клетку. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт. ст. снижает венозный возврат на 14%. Следовательно, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт. ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики. Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12–14 мм рт. ст. Снижение притока крови к сердцу в этих условиях приводит к проявлению в системе компенсаторных рефлекторных реакций, возникающих при раздражении барорецепторов артериального русла, а также возбуждению сосудодвигательных центров в условии развивающейся ишемии центральной нервной системы. Это вызывает увеличение потока импульсов, генерируемых в симпатических сосудосуживающих центрах и поступающих к гладким мышцах сосудов, что определяет повышение их тонуса, уменьшение емкости периферического сосудистого русла и, следовательно, увеличение количества крови, подаваемой к сердцу, несмотря на рост ЦВД до уровня, когда теоретически венозный возврат должен быть близким к 0. Ha основании зависимости величин минутного объема сердца и развиваемой им полезной мощности от давления в правом предсердии, обусловленного изменением венозного притока, сделан вывод о существовании минимального и максимального пределов изменений ЦВД, ограничивающих область устойчивой работы сердца. Минимальное допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5–10, а максимальное – 100–120 мм вод. ст., при выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из-за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.

Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в условиях мышечного покоя от 40 до 120 мм вод. ст. и в течение дня меняется, нарастая днем и особенно к вечеру на 10–30 мм вод. ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. B условиях постельного режима суточные изменения ЦВД отмечаются редко. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натуживание), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД до величин, превосходящих значение 100 мм рт. ст., а задержка дыхания на вдохе – к его временному падению до отрицательных величин.

При вдохе ЦВД уменьшается за счет падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кро­вотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах) в момент вдоха является отри­цательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом слу­чае возможно проникновение воздуха в вены, пузырьки которого, разно­сясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии). При выдохе ЦВД растет, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышенного плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.

Оценка состояния венозного возврата по величине ЦВД имеет также значение при клиническом использовании искусственного кровообращения. Роль этого показателя в ходе перфузии сердца велика, так как ЦВД тонко реагирует на различные нарушения оттока крови, являясь, таким образом, одним из критериев контроля адекватности перфузии.

Для увеличения производительности сердца используют искусственное повышение венозного возврата за счет увеличения объема циркулирующей крови, которая достигается путем внутривенных вливаний кровезаменителей. Однако, вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведенных выше. Чрезмерное повышение венозного притока и, следовательно, ЦВД не только способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя в конечном итоге к чрезмерному расширению правой половины сердца.