Нервные и гуморальные механизмы регуляции кровяного давления

Основные механизмы общей сердечно-сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.

Регуляция системного артериального давления осуществляется путем реализации трех последовательных механизмов, включающихся друг за другом: 1) механизмы кратковременного действия, 2) механизмы проме­жу­точ­ног­о действия. 3) механизмы длительного действия. В зависимости от потреб­ностей организма будут реализовываться те или иные механизмы регуляции.

К регуляторным механизмам кратковременного действия относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения 1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления) 2) хеморецепторные рефлексы.

Механизмы быстрого реагирования реализуются с помощью основных рефлексогенных зон.

Отклонение параметров кровяного давления в области этих рефлексогенных зон означает изменение артериального давления во всем организме, что воспринимается барорецепторами и центр кровообращения вносит соответствующие коррективы.

При повышении артериального давления увеличивается импульсация от барорецепторов в центр кровообращения, что оказывает депрессорное действие – снижение артериального давления. При этом дыхание становиться более поверхностным, снижается мышечный тонус, наблюдается тенденция к десинхронизации ЭЭГ. Однако при значительном увеличении артериального давления через несколько дней наступает адаптация сосудистых барорецепторов, работающих в этом диапазоне, частота импульсации снижается и приближается к нормальной.

При снижении артериального давления барорецепторы рефлексогенных зон возбуждаются меньше, следовательно меньше импульсов от дуги аорты и каротидного синуса поступает в центр кровообращения. Нейроны блуждающего нерва возбуждаются меньше и к сердцу по эфферентным волокнам поступает меньше нервных импульсов. Одновременно с этим затормаживаются депрессорные нейроны симпатического отдела центра кровообращения в продолговатом мозге и вследствие этого возбуждение ослабевает, следовательно сердечные и сосудистые симпатические центры затормаживаются, что ведет к вазоконстрикции кровеносных сосудов.

Механизмы небыстрого реагирования – это средние по скорости реакции (минуты-десятки минут), участвующие в регуляции АД.

1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости.

Повышение АД ведет к увеличению фильтрационного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естественно, к увеличе­нию жидкости в межклеточном пространстве и нормализации артериального давления. При этом кровоток в капиллярах повышается, что также способствует увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства.

При снижении артериального давления фильтрационное давление в капиллярах уменьшается вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате артериальное давление возрастает. Так например через 15–30 мин после потери 5 000 мл крови 80–100% плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости. При большей потери объем плазмы нормализуется через 12–72 ч при этом включаются механизмы длительного действия с включением в регуляцию ренин-ангио­тензиновой системы.

2. Увеличение или уменьшение объема депонированной крови. Функцию депо выполняет селезенка (0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи, где кровь течет в 10–20 раз медленнее, печень, легкие, причем в селезенке кровь сгущается и содержит до 20% эритроцитов.

3. Изменение миогенного тонуса (миогенная ауторегуляция). Она обусловлена сокращениями гладких мышц сосудов при повышении давления и их расслаблением при его понижении.

4. Изменение выработки ангиотензина. В условиях резкого падения АД максимальный эффект выработка ренина развивается в течение 20 мин. Ангиотензин, возбуждая симпатико-адреналовую систему усиливает работу сердца, увеличивает венозный приток крови к сердцу вследствие сужения вен, все это ведет к повышению артериального давления (рис. 8).

Рис. 8. Последовательность реакций вовлечения

ренин-ангиотензиновой системы в регуляцию кровяного давления

Механизмы медленного реагирования – это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. Это так называемая почечная система контроля за объемом циркулирующей жидкости. Повышение кровяного давления имеет несколько основных следствий: 1) возрастает выведение жидкости почками, 2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно, 3) уменьшается объем крови, 4) уменьшение объема крови приводит к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается 5) падением венозного возврата и сердечного выброса; 6) вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня (рис. 9).

Рис. 9. Блок-схема почечной системы регуляции объема,

относящейся к системам регуляции кровяного давления

длительного действия (по Гайтону)

При падении артериального давления происходят обратные про­цессы почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, веноз­ный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Эффективность почечной системы регуляции артериального дав­ле­ния определяется фильтрационным давлением в почечных клубочках и меняется с помощью гормонов.

При увеличении количества воды в организме АД возрастает, во-первых, из-за непосредственного влияния количества жидкости в сосудах, во-вторых, возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему – АД повышается. При этом импульсация от рецепторов предсердий воз­рас­тает, и в результате через 10–20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками. При умень­шении количества жидкости в организме и как следствие этого падение АД происходят обратные процессы: выброс вазопрессина увеличивается, и выделение жидкости уменьшается. Это так называемый рефлекс Гауэра–Генри.

Увеличивает выведение жидкости натрийуретический гормон. Вслед за ионами натрия выводится вода, которая следует за натрием по концентрационному градиенту.

Антидиуретический гормон участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения.

В ответ на резкое падение АД в юкстагламерулярном комплексе вырабатывается ренин, участвующий в свою очередь в переводе неактивной формы ангиотензиногена в ангиотензин 1, последний в свою очередь переводит ангиотензин 1 в ангиотензин 2, который стимулирует выброс альдостерона из коркового слоя надпочечников.

Все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае как повышения так и понижения АД. Данные механизмы нормализации АД не срабатывают при быстрой потере крови до 40–50% от всего объема ОЦК. В этом случае наступает смерть. Схема функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень АД, представлен на рис 10.

Рис. 10. Функциональная система поддержания АД по Судакову К.В.

Тема 2.3. Регуляция системного кровообращения в различных условиях

Воспользуйтесь поиском по сайту: