 |
По состоянию ядра хрусталика
|
|
|
|
– плотные
– мягкие
Врожденные катаракты
Среди врожденных катаракт»25% имеет наследственные причины, в остальных случаях помутнение хрусталика развиваются при патологии беременности внутриутробно и в первые годы жизни. Наследуется катаракта чаще по аутосомно-доминантному типу. Самый высокий период в формировании нормы и патологии хрусталика является ранний период течения беременности (от 2х до 12 недель развития). Врожденные катаракты часто сочетаются с микрофтальмом, гипоплазией и колобомами радужки, колобомой сетчатки и собственно сосудистой оболочки, остатками зрачковой мембраны, атрофией зрительного нерва и другими врожденными аномалиями развития. Врожденная катаракта локализуется в области эмбрионального ядра, как правило эти катаракты двусторонние. Врожденная катаракта составляет 55-60% от числа врожденных изменений глаза.
Синдром Марфана – сочетание аномалий развития глаз с поражением сердечно-сосудистой, костно-мышечной и других систем организма с расстройствами деятельности желез внутренней секреции, психики. Поражение хрусталика при этом заболевании встречается в 50-100% случаев. При этом может быть эктопия хрусталиков кверху или книзу, сферофакия, катаракта, кератоконус, миопия высокой степени, колобома сосудистой оболочки, дегенерация и отслойка сетчатки, косоглазие, глаукома, нистагм и т.д.
Синдром Марчезани (Вайля) – сферофакия, микрофакия в сочетании с подвывихом хрусталиков книзу, миопия высокой степени, отслойка сетчатки, вторичная глаукома.
Синдром Элерса-Данлоса – сочетание голубой окраски склер, спонтанных вывихов хрусталика, эпикантусов и кератоконусов, гиперпластичностью и повышенной ранимостью кожных покровов и т.д.
|
|
|
Синдром Лоу – наследственное рецессивное сцепленное с X-хромосомой заболевание, встречается у мальчиков, проявляется в виде двусторонней врожденной катаракты, сочетается с повышением внутриглазного давления, качательным нистагмом, расходящимся косоглазием.
Субъективные данные при врожденной катаракте отсутствуют. Родители ребенка или медицинские работники обращают внимание на серый фон зрачка, который в норме должен быть темным. При объективном исследовании выявляется помутнение хрусталика различной степени и локализации, видимое при биомикроскопии и офтальмоскопии. Врожденная катаракта всегда требует к себе повышенного внимания со стороны офтальмологов и лечение начинается с момента выявления катаракты. Необходимость раннего лечения обусловлено развитием обскурационной амблиопии у ребенка, а также возможным недоразвитием зрительного анализатора.
Формы врожденных катаракт разнообразны. В большинстве случаев врожденные катаракты не прогрессируют. Помутнения хрусталиков с рождения отмечаются практически у всех людей, но эти помутнения настолько незначительны, что не влияют на зрение.
Приобретенные катаракты
Из приобретенных катаракт наиболее часто встречаются сенильные (возрастные). Подавляющее число больных с катарактой имеет возраст от 60 до 80 лет, но катаракта может развиваться и в более раннем возрасте. На развитие сенильной катаракты оказывает влияние нарушение обмена веществ организма, характерное для этой возрастной группы.
Посттравматические катаракты возникают после травмы глаза: тупых и проникающих ранений. Как правило, помутнение хрусталика развивается вследствие нарушения целостности капсулы хрусталика. Внутриглазная жидкость проникает внутрь хрусталика, минуя его капсулу, внутри хрусталика оказываются вещества, способные нарушать процесс обмена веществ и приводить к расщеплению белков. Травмы могут вызывать нарушение связочного аппарата хрусталика, вследствие чего формируется подвывих или вывих хрусталика (в переднюю камеру или стекловидное тело). Характер нарушений зависит от тяжести травмы.
|
|
|
Подвывих хрусталика – частичное смещение хрусталика по отношению к главной оптической оси глаза (рис. 3). При подвывихе хрусталик сохраняет свое положение за радужной оболочкой, но тот край его, где оторваны связки, несколько запрокидывается в стекловидное тело. Признаки подвывиха при биомикроскопии: передняя камера неодинаковой глубины, при боковом освещении в области зрачка видна дугообразная линия хрусталикового края, наступает резкое снижение зрения, вследствие изменения формы хрусталика (он становится шаровидным из-за неравномерного натяжения цинновых связок), и может возникать двоение, при движении глазного яблока дрожание радужки (иридодонез) и хрусталика (факодонез).
Полное смещение хрусталика относительно главной оптической оси глаза, называется вывихом (рис. 4). При биомикроскопии обнаруживаются следующие признаки: глубокая передняя камера, дрожание радужки, повышение остроты зрения при коррекции собирательными линзами +10 +13 дптр. При вывихе хрусталика в переднюю камеру отмечается расширение и деформация зрачка с надрывом сфинктера, мелкая передняя камера с нахождением в ней хрусталика, отек роговицы. Крайне редко хрусталик вывихивается под конъюнктиву при субконъюнктивальном разрыве склеры.
Лучевая катаракта возникает на фоне воздействия на организм человека лучевой энергии (радиации). К ионизирующим излучениям чувствительны ткани хрусталика преимущественно в детском и молодом возрасте. Особенно опасны для хрусталика микроволны. Лучи с длинной волны 750-300 нм (зона видимого спектра) свободно проникают в хрусталик, не вызывая дегенеративные изменения.
Практически вся энергия света с длинной волны более 1400 нм поглощается оптическими средами, преобразуясь в тепловую энергию и, таким образом, не достигает сетчатки.
В некоторых случаях это может вызвать повреждение роговицы и хрусталика. Поэтому для защиты от инфракрасного излучения, надо носить очки (например литейщики).
|
|
|
При длинах волны менее 500 нм. электромагнитная энергия может свободно проходить через водные сферы, но поглощение здесь все-таки происходит. Роговица и хрусталик не пропускают в глаз лучи с длиной волны короче 300 нм.
Поэтому надо носить защитные очки при работе с источниками сильного УФ-излучения (дуговая сварка).
Токсическая катаракта возникает на фоне воздействия на хрусталик токсических веществ. К токсическим можно отнести катаракты, возникающие на фоне наличия металлических осколков в глазу. В этих случаях окислы металлов оказывают токсическое воздействие, вызывают постепенное помутнение хрусталика.
Хрусталик сохраняет прозрачность только при определенной рН внутриглазной жидкости (7,0-8,0). При повышении кислотности до рН 6,0 возникают помутнения хрусталика, при рН 5,0 помутнения становится резко выраженным. При повышенной щелочности также развиваются помутнения хрусталика.
Осложненные катаракты возникают на фоне общесоматических заболеваний (сахарный диабет и др.) или на фоне воспалительных или дегенеративных процессов в глазу (увеит, глаукома, отслойка сетчатки, миопия высокой степени и др.). Нарушение обмена веществ, характерное для этих заболеваний, вызывает помутнение хрусталика.
Жалобы больных катарактой
В начальной стадии жалобы могут быть минимальны: больные ощущают мелькание или движение всевозможных предметов («черточки», «палочки», «мошки», «паучки» и т.д.) перед глазом, но всегда эти предметы перемещаются вслед за направлением взгляда. По мере прогрессирования катаракты возникают жалобы на постоянный «туман», снижение остроты зрения вдали и вблизи. В зрелой стадии катаракты больные отмечают полное отсутствие предметного зрения, возможна жалоба на то, что зрачок стал серым. Снижение остроты зрения при катаракте всегда постепенное. Если помутнение находится в центре, то возникают жалобы на снижение зрения при ярком освещении. При слабом освещении острота зрения, наоборот, повышается.
|
|
|
Объективные данные
Исследование начинается с проверки остроты зрения, при этом в зависимости от стадии катаракты острота зрения может колебаться от 1,0 до правильной светопроекции.
При исследовании в проходящем свете в просвете зрачка на фоне розового рефлекса могут выявляться помутнения различной формы, находящиеся как на периферии хрусталика, так и в центре. Если фон зрачка серый, рефлекс с глазного дна будет отсутствовать.
При биомикроскипии может выявляться помутнение хрусталика в различных его отделах: в центре (рис. 5), на периферии, в передних или задних отделах, или выявляется его диффузное помутнение (рис. 6). При этом иногда видны только передние слои хрусталика, которые могут иметь характерный перламутровый цвет или вещество хрусталика будет окрашено в бурый цвет. Реакция зрачка на свет при неосложненной катаракте сохраняется, при катаракте, вызванной увеитом, реакция зрачка может отсутствовать из-за сформировавшихся задних синехий.
Наличие патологического движения радужки в виде дрожания при изменении направления взгляда, указывает на нарушении целостности связочного аппарата хрусталика, что может приводить к развитию подвывиха или вывиха хрусталика (в стекловидное тело или в переднюю камеру).
При эхобиометрии толщина хрусталика в центре может колебаться от 3 до 5 мм, при b-сканировании обращают внимание на наличие возможной сопутствующей патологии в стекловидном теле и сетчатке.
Острота зрения при катаракте зависит от локализации помутнения. В начальной стадии острота зрения находится в пределах от 1,0 до 0,2; в незрелой – от 0,2 до 0,05; в зрелой – от 0,05 до правильной светопроекции; при перезрелой катаракте от правильной светопроекции до 0,01-0,02, в зависимости от степени рассасывания катаракты. В настоящее время перезрелая катаракта встречается очень редко.
В начальной стадии развития катаракты достаточно часто отмечается развитие факогенной миопии, когда пациент отказывается от ставших уже привычными очков для чтения и приобретает хорошее зрение вблизи. Скиаскопия в этом случае выявляет миопию от –1,0 Д до –10,0 Д, но переднезадний размер глаза при этом на меняется, меняется только ядро хрусталика, оно уплотняется и более сильно преломляет лучи проходящего света, формируя миопическую рефракцию. Зрение вдаль ухудшается. По времени существования факогенная миопия непродолжительна, порядка 6 мес. – 2 года. По мере развития катаракты и снижения остроты зрения из-за помутнения хрусталика факогенная миопия исчезает.
Дифференциальная диагностика катаракты проводится с другими глазными заболеваниями:
|
|
|
1. Гемофтальм. В отличие от катаракты гемофтальм развивается быстро, внезапно, больные жалуются на быстрое (возможно в течение часа) снижение остроты зрения, которое может возникать на фоне гипертонической болезни или сахарного диабета. При биомикроскопии выявляется прозрачный хрусталик на фоне отсутствия или снижения рефлекса с глазного дна. При офтальмосканировании отмечается диффузное помутнение стекловидного тела.
2. Отслойка сетчатки. Заболевание развивается быстро, больные жалуются на внезапное снижение зрения, появление «пелены», «занавески» перед взглядом. Рефлекс с глазного дна может быть сероватым, при биомикроскопии хрусталик позрачен, при офтальмоскопии выявляется отслойка сетчатки.
3. Поздние стадии глаукомы. Больные жалуются на постепенное снижение остроты зрения, возникающее на фоне сужения полей зрения, иногда – сохраняется боковое зрение, но невысокое. При биомикроскопии выявляется прозрачный хрусталик, при офтальмоскопии – характерная глаукоматозная атрофия зрительного нерва, при тонографии – повышенное внутриглазное давление.
4. Деструкция стекловидного тела. Больные жалуются на постепенное снижение остроты зрения, как правило, возникающее на фоне воспалительных заболеваний глаза. При биомикроскопии хрусталик прозрачен, выявляется деструкция передних отделов стекловидного тела. При офтальмоскопии возможен симптом «золотого» или «серебряного дождя», рефлекс с глазного дна сероватый.
5. Центральная хориоретинальная дистрофия. Больные жалуются на постепенное снижение зрения, причем в большей степени центрального зрения, искажения прямых линий. При биомикроскопии хрусталик прозрачен, при офтальмоскопии выявляются дистрофические изменения сетчатки в макулярной области.
6. Эмболия центральной артерии сетчатки. Больные жалуются на внезапно возникшее снижение остроты зрения, как правило, на фоне гипертонической болезни. При биомикроскопии хрусталик прозрачен, при офтальмологии выявляется симптом «вишневой косточки».
Лечение катаракты
Лечение катаракты имеет два вида – консервативное и хирургическое.
|
|
|
