Причина возникновения радикулитов.

Как уже было сказано выше,мануальная терапия не в состоянии вылечить другое заболевание позвоночника – радикулит, который по клиники мало чем отличается от остеохондроза. Для того, что бы объяснить, почему мануальная терапия бессильна при лечении радикулитов, необходимо знать механизм возникновения радикулитов. Знания механизма возникновения радикулитов также объясняет, почему радикулиты прекрасно лечатся массажем. Для излечения радикулита надо интенсивно массажировать паравертебральные мышцы в местах их максимальной болезненности, ведь именно там локализируется очаг«туннельной невропатии». В отдельных случаях надо массажировать не место боли, а триггерную точку в большом удалении от возникновения радикулита.

1. Анатомия позвонков и выходящих от него нервов. Радикулит – это разновидность неврита. Радикулит – это асептическое (токсическое) или вирусное воспаление корешка нерва, осложнённое компрессией нерва в отверстии мышечной фасции. Слово «радикулит» образуется от латинского звучания слова «корешок» - radiculus. Все корешки спинальных нервов являются продолжением спинного мозга. Воспаление нерва (неврит, neuritis) как и любое воспаление живой ткани сопровождается симптомами: покраснение (расширение капиллярной сети в месте воспаления), отёк (увеличение размера), увеличение температуры в месте воспаления, боль, нарушение функции данного нерва. Спинномозговые нервы, nn. spinales, представляют собой парные метамерно расположенные нервные ство­лы, образованные слиянием двух корешков спин­ного мозга: заднего, radixdorsalis, (чувствительного) и переднего, radixventralis (двигательного). Оба корешка сближаются около межпозвоночного отверстия до выхо­да из него. На заднем корешке имеется утолщение — спинномозговой узел, ganglionspinalе. Спинномозговой нерв покидает позвоночный канал через межпозвоноч­ное отверстие, при выходе из которого он подразделяется на ряд ветвей: межрёберные нервы, нервы к внутренним органам, ветви для образования симпатических узлов (r. albus), тонкие веточки для иннервации твёрдой оболочки спинного мозга и так далее. Смотрите рисунок 123.

Рисунок 123. Взаимоотношение рёбер, нервов и позвонков.

2. Невирусные причины возникновения невритов. Непосредственной причиной опухания нерва может быть ревматоидный процесс, травма, воздействие токсинов (алкоголя, сахара при диабете), в результате чего диаметр нерва увеличивается на 5 – 20 %. Не только проникновение вируса внутрь нерва увеличивает диаметр нерва, выходящего из спинного мозга. Воспаление и опухание нерва может произойти от диабетической полиневропатии, алкогольной невропатии, по причине возникновения аллергического неврита (острая димиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре), миеломной (опухолевой) полиневропатии, полиневропатии при дифтерии, при поражении нерва вирусом опоясывающего лишая (herpeszoster), при ревматизме, при системной красной волчанке, при травме нерва. Огромное количество невритов вызывают микротравмы. Решающую роль в развитии туннельных поражений играет длительная микротравматизация (профессиональная, бытовая, спор­тивная).Определенное значение в части случаев имеют привычные позы, например, привычка сидеть с ногой, закинутой за ногу, создает давление на малоберцовый нерв вышележащей ноги, которая своей массой придавливает указанный нерв к наружной поверхности коленного сустава нижерасположенной ноги. Туннельные невропатии вызывает длительная жесткая фиксация рук «железными наручниками» за область лучезапястных, и хорошо известно, что наручники часто применяют полицейские и милиционеры). Длительное пребывание в наручниках может привести к компрессионным невропатиям срединных и локтевых нервов. Разновидностью невритов являются инъекционные невропатии, которая возникает по причине непосредственного прокалывания нерва иглой, или от воздействия на нерв раствора, вливаемого внутримышечно и в непосредственной близости от нерва. Внутримышечные инъекции медикаментов (глюкозы, магнезии)в ягодичную область иногда осложняются спазмом грушевидной мышцы с последующей компрессией седалищного нерва. Инъекции в область латеральной поверхности плеча могут привести к фиброзу мышц со сдавлением лучевого нерва.Инъекционные травмы приводят к немедленному появлению жестоких болей и параличу мышц. Причиной формирования туннельных невропатий могут оказаться эндокринные нарушения и беременность. Длительное внутриутробное давление головки плода на крестец (при положении матери стоя или сидя) приводит к возникновению сакральных трунцитов и поясничных радикулитов. При алиментарном голодании, в частности лечебном, атрофия жировой клетчатки, являющейся амортизирующей прокладкой между нервным стволом и ригидными стенками канала, приводитк повышенной ранимости нервного ствола по отношению к микротравмам. Другие патогенетические механизмы туннельных синдромов — системные заболевания и болезни крови (ревматоидный полиартрит, миеломная болезнь и другие). Известны семейные формы туннельных невропатий, обусловленных, по-видимому, как избыточным анатомическим сужением тех или иных каналов (в фасциях и сухожилиях), так наследуемыми аномалиями (дополнительные мышцы и сухожилия, рудиментарные костные шпоры и фиброзные тяжи). Туннельная (или компрессионная)невропатия периферического нерва, поражённого вирусом, диагностируется в 83 % случаев.В 17 % случаев причина туннельной невропатии являются опухоли (липомы, невромы, токсины, алкоголь, ревматизм, травмы и ушиб нерва, диабет, гематома мышцы, рубцы из соединительной ткани после ножевых и осколочных ранений, воспалительные уплотнения после инъекций медикамента около нерва, сдавливание нерва фурунколом и так далее. Например, последствием радикулита поясничных нервов является спазм грушевидной мышцы, которая пережимает седалищный нерв в месте его выхода из малого таза на бедро, тогда возникает синдром грушевидной мышцы в виде боли в ягодице. Спазмируется лестничная мышца на шее с пережатием плечевого сплетения, от этого ощущается боль в плече.

3. Нейротропные вирусы. Врачам необходимо помнить, что в крови человека находятся в «свободном плавании» не менее 34 штаммов вирусов.Это вирус герпеса, прививочные вирусы кори и оспы, миксовирусы, которые при охлаждении организма вызывают ОРЗ и многие другие, которые относятся к временным сапрофитам (временно не патогенным). Также кишечная бактерия (EscherichiaColi) не вызывает никаких заболеваний у здорового человека, несмотря на то, что эта бактерия в большом количестве распространена по всей поверхности слизистой прямой кишки. Однако после попадания из полости кишечника в брюшную полость (например, после ножевого ранения в живот) кишечная бактерия вызывает перитонит, что приводит человека к гибели. Так же для вирусов, циркулирующих в нашем сосудистом русле в огромном количестве, нужны соответствующие условия (например, резкое снижение иммунитета и переохлаждение), чтобы из безвредных превратиться в болезнетворные. Чаще всего (в 83 % случаев) провоцирует возникновение радикулита внедрение вируса в тело нерва после травмы нерва или переохлаждения. Причиной отека и воспаления нерва у лиц со слабым иммунитетом могут быть вирусы, которые вызывают грипп, ОРЗ, назофарингит, колит, энтерит, гепатит. У некоторых штаммов нейротропных вирусов пищей сначала служит слизистая оболочка носоглотки, слизистая кишечника, а потом – нервная ткань. Все вирусы в острый период развития болезни (например, при гриппе) поступают в огромном количестве в русло крови от слизистых оболочек носоглотки и кишечника, а после этого вместе с артериальной кровью приносятся к хрящам межпозвоночных дисков и к нервным тканям. Многие штаммы нейротропных вирусов, для которых пищей служит только нервная ткань, внедряются в маленький периферический нерв кожи при уколе, ссадине или укусе животного (например, вирус бешенства). Вирус бешенства ретроградно поражает (а иногда и полностью уничтожает) одну ветвь какого-то соматического нерва, потом вторгается в спинной мозг, который уничтожает участками, и дальше поднимается до головного мозга. Уничтожение вирусом жизненно важные центры головного мозга приводит человека к смерти. Ретроградное движение – это движение снизу вверх, от периферии к центру, от нервного окончания на коже к спинному, а потом к головному мозгу, что характерно для нейротропного вируса бешенства и для «медленных вирусных инфекций». В 85 % случаев происходит самоизлечение человека от вирусной инфекции, внедрившийся в тело нерва. У людей с сильным иммунитетом вырабатываются в огромном количестве антитела в виде гамма – глобулинов в костном мозге и печени. Антитела поступают в кровь, настигают вирусы внутри клеток слизистых оболочек и нервных клеток, где вирусы уничтожаются. Поэтому у людей с сильным иммунитетом на протяжении недели наступает выздоровление. Однако в 15% случаев внедрение нейротропного вируса приводит к опуханию, утолщению, а иногда и к полному уничтожению участка периферического нерва. А в 0,003 % случаев, при полном отсутствии иммунитета у пациента (ВИЧ инфицированный, облучённый, истощённый пациент) возникает крайне неблагоприятное течение распространения вируса по нервным тканям вплоть до головного мозга, что заканчивается смертью больного. Чаще всего вирус подвергает воспалительной дегенерации нервных тканей не весь нерв целиком, а только 1 – 3 сантиметров его длины. Таков механизм возникновения радикулита, лицевого неврита, невралгии тройничного нерва, межреберной невралгии, ишиаса и так далее. Подробнее о клинических проявлениях при поражении нервной системы человека различными штаммами нейротропных вирусов читайте ниже. Нейротропные вирусы (то есть, вирусы, пожирающие нервную ткань) являются основной причиной возникновения радикулита (в 83% случаев). Локальное поражение нервов с последующим радикулитом или невропатией возникает от большего числа штаммов нейротропных вирусов. Вирусологи утверждают, что количество штаммов нейротропных вирусов с каждым годом увеличивается. Нейротропный вирус – это вирус, «питающийся» исключительно нервными клетками и размножающийся внутри нервных клеток. При этом другие ткани (соединительные, мышечные, печёночные, клетки слизистых оболочек и железистые) не являются для них питательной средой. Как показывает мировая медицинская практика, с каждым десятилетием становится всё больше «опасных мутантов» у многочисленных штаммов нейротропных вирусов. В 1950 году их насчитывалось 9, в 1960 году -16, в 1980 году – 32, в 2000 году – 151. Интересно отметить, что некоторые штаммы банальных вирусов (корь, коревая краснуха, герпес, прививочный полиомиелит и другие) 200 лет тому назад избирательно не поражали нервные клетки периферических нервов. После 2000 года клиницисты и инфекционисты к своему большому удивлению всё чаще выделяют штаммы этих «типичных» вирусов, которые включили в свой «питательный рацион» и нервную ткань человека, то есть – неожиданно эти вирусы сталинейротропными. Данные вирусы явно поменяли свою генную структуру и за 200 лет претерпели сильную генную мутацию. Ещё 300 лет тому назад все нервные болезни вызывали вирусы, которые проникали внутрь человеческого организма через слизистую оболочку кишечника или слизистые дыхательных путей (натуральная оспа и другие). Сейчас способ проникновения в человеческий организм большинства вирусов поменялся. Приблизительно в 1970 году возникли первые медленные нейротропные инфекции, когда вирусы стали активно проникать через повреждённую и здоровую кожу при мелкой травме (фактически используется метод прививки, вакцинации) и активно внедряясь в слизистую оболочку (полового члена, влагалища, кишечника). С 1980 года среди населения Земли распространился СПИД, вирус которого проникает через тонкую кожу мужского полового члена и нежные участки кожи женских наружных половых органов. Вирус птичьего и свиного гриппа внедряется в человеческий организм через слизистую носоглотки и бронхов.

Перечислим некоторые виды нейротропных вирусов:

1) Бешенство (вирус вызывает гибель клеток сначала периферической нервной системы, потом спинного мозга, но наиболее сильное разрушение нервных клеток происходит в головном мозгу), является типичным представителем группы нейротропных вирусов,

2) болезнь Альцгеймера (медленное разрушение вирусом в основном нервных тканей головного мозга, в итоге нарушение памяти, возникает деменция, нарушение речи, спастические параличи конечностей, смерть через 6 – 15 лет),

3) болезнь Крейтцфельда-Якоба (вирусное поражение головного мозга, преобладает патология психики),

4) боковой амиотрофический склероз (вирусное поражение в основном сегментно-ядерных мотонейронов спинного мозга, атрофия мышц, спастика, парезы),

5) синдром Экбома или синдром беспокойных ног (перед ночным сном возникает ощущение «ползание мурашек» по коже ног по причине вирусной полиневропатии и миелита),

6) паралич Ландри (центростремительное разрушение нервных клеток спинного и головного мозга вирулентным штаммом вируса полиомиелита, смерть наступает через несколько лет),

7) криптогенная невропатия плечевого сплетения (вирусное поражение плечевого нервного сплетения, сильные боли в плече с последующим выраженным парезом мышц плечевого пояса),

8) панэнцефалит подострый, склерозирующий (поражение головного мозга изменённым штаммом вируса кори, вызывает патологическую сонливость, стремление к бродяжничеству, снижает зрение, мышечные судороги, заканчивается смертью после поражения дыхательного центра в продолговатом мозге через 1 – 2 года, хронические формы протекают на протяжении 7 лет),

9) пандисавтономия острая (вирусное поражение вегетативной нервной системы, выраженная гипотония, ангидроз, сухость слизистых оболочек, импотенция, запор, задержка мочеиспускания, выздоравление через несколько лет),

10) болезнь Паркинсона – дрожательный паралич, энцефалиты, вызывающий дрожание конечностей, называющиеся «паркинсонизмом» (вызываются видоизменённым вирусом Экономо, энтеровирусами и так далее),

11) полиомиелит эпидемический передний (вызывается вирусом полиомиелита, поражаются передние рога спинного мозга, паралитические параличи),

12) болезнь Дюшенна, полиомиелит подострый (вирусным возбудителем предположительно является генетически изменённый штамм вируса полиомиелита),

13) понтийный миелинолиз (уничтожением безоболочечным вирусом нервных клеток моста головного мозга, судороги, тремор, спастическая тетраплегия, псевдобульбарные параличи, психические нарушения),

14) рассеянный или множественный склероз (вызывается медленной вирусной инфекцией, вирус не выделен, сначала поражается спинной мозг с болями, нарушениями чувствительности и парезами, потом – головной мозг, смерть наступает через 5 – 20 лет),

15) вирусный миелит (вызывают в основном энтеровирусы, вялые и спастические параличи, опоясывающие боли туловища, нарушение чувствительности),

16) вирусный арахноидит (вирусное воспаление паутинной оболочки головного и спинного мозга, головные боли),

17) серозные менингиты и энцефалиты (воспаление твёрдой мозговой оболочки и коры головного мозга, вирусы паротита, ветряной оспы, краснухи, КОКСАКИ, ЕСНО, ЭКОНОМО, вирус герпеса, гриппа, парагриппа и другие),

18) энцефалит клещевой, весеннее-летний (вирус передаётся человеку иксодовыми клещами, обладает выраженным нейротропизмом, поражает спинной и головной мозг, вялые параличи, атрофия мышц, гемипарезы, эпилептические припадки, расстройство дыхания и сердечной деятельности),

19) энцефалит эпидемический, энцефалит А (летальность 30 %, возбудителем является фильтрующийся вирус, глазодвигательные нарушения, поражение ядер продолговатого мозга, расстройство дыхания и сердечной деятельности),

20) энцефалит японский, комариный, энцефалит Б (возбудителем является вирусом животных и птиц, передающийся комарами, сонливость, потеря сознания, бред галлюцинации, спастические парезы, летальность до 70 %),

21) энцефалит острый, некротический (вызывается вирусом простого герпеса, в 74 % летальный исход, в головном мозге возникают обширные некротические очаги),

22) менингоэнцефалит двухволновой (возбудителем является изменённый штамм вируса клещевого энцефалита, поражает исключительно головной мозг),

23) энцефалит Шильдера, периаксиальный (из группы медленных нейротропных инфекций, поражает белое вещество головного мозга, головная боль, рвота, психические расстройства типа шизофрении, эпилептиформной деградации, нарушение зрения, болезнь хроническая, длится до 20 лет).

Вирусологи называют 109 видов вирусов, которые можно назвать нейротропными, то есть - питающимися исключительно нервными клетками человека. Многие вирусы имеют по 3 – 8 штаммов (разновидностей), которые сильно меняют клинику течения болезни (по отношению к центральному, материнскому штамму). Общее количество нейротропных вирусов в 2000 году микробиологи оценивали в 151 штамма. Опишем клинику и механизм распространения по нервным клеткам некоторых типичных нейротропных вирусов.

1) Самым типичным представителем нейротропной инфекции является вирус бешенства. Поэтому рассмотрим это заболевание более подробно. БЕШЕНСТВО — острое вирусное заболевание, возникающее после укуса инфицированного животного, со слюной животного вирус внедряется в тонкие кожные нервы. Начальные симптомы нервной системы: повышение возбудимости, гидро- и аэрофобия, параличи. Кончается болезнь всегда летально. Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные животные (собаки, кошки, лисы, волки, песцы, шакалы, енотовидные собак, барсуки, травоядные животные). Резервуаром вируса бешенства могут служить летучие мыши. Передача инфекции осуществляется при укусах (значительно реже при ослюнении кожи) инфицированными животными, которые начинают выделять вирус со слюной уже в конце инкубационного периода. Заражение с больных людей наблюдается очень редко. Заболевание встречается в виде спора­дических случаев среди лиц, не обратившихся за помощью (т. е. которым не про­водились антирабические прививки). Особенно опасны укусы в голову, лицо, пальцы рук, множественные укусы. Этиология, патогенез. Заболевание вызывается вирусом бешен­ства,характеризующимся строгим нейротропизмом. Размеры вируса 110 — 120 ммк, относится к группе миксовирусов, все штаммы вируса однородны в антигенном отношении. Вирус может культивироваться путем заражения экспериментальных животных, в развиваю­щихся куриных эмбрионах, в культуре ткани. У зараженных животных вирус, разрушая последовательно то одну, то другую нервную клетку, по периферическим нервам проникает в слюнные железы, и вместе со слюной выделяется во внеш­нюю среду. Другие выделения (моча, желчь, испражнения) вируса не содержат. Размножаясь в нервной ткани, вирус вызывает характерные морфологические изменения в нервных стволах, идущих от места укуса, в спинном и головномумозгу (отек, кровоизлияния, дегенеративные изменения нервных клеток). Появ­ляются рабические узелки - лимфоцитарные инфильтраты вокруг участков по­врежденных нервных клеток. Патогномоничными являются цитоплазматические включения (тельца Негри), особенно густо расположенные в нейронах аммонова рога. Итак, после внедрения через поврежденную зубами бешенного животного кожу, вирус распространяется по кожным нервам в направлении к спинному и головному мозгу. Например, животное укусило человека за левую ногу. Сначала вирусом «съедается» ткань периферического нерва – левого седалищного нерва: неврит, радикулит,парез и паралич крупных групп мышц левой ноги. Потом вирус проникает в спинной мозг, и «съедает» нейроны спинного мозга.Возникают симптомы миелита. Далее вирус «поднимается вверх» и достигает головного мозга. Возникают симптомы энцефалита. Характерные клинические симптомы начинают проявляться только с момента разрушения большого количества нервных клеток головного мозга.

Симптомы, течение болезни. Инкубационный период длится от 10 дней до 1 года, чаще 2—3 месяца. Все симптомы возникают по причине уничтожения нервных клеток, которые являются единственным видом пищи для этого вируса. Клинически выделяют три стадии болезни: продромаль­ную, стадию возбуждения и паралитическую. В продромальной стадии у боль­ного появляются неприятные ощущения в области укуса (жженке, тянущие боли, зуд, ползание мурашек), которое объясняется деструктивными разрушениями тонких нервных окончаний. Через несколько недель вирус начинает разрушать нервные клетки крупных стволов (например, плечевого или поясничного нервных сплетений), которые являются продолжением периферических нервных путей в направлении от места укуса больного животного к спинному мозгу. В этот период пациент предъявляет жалобы сначала на боли в позвоночнике, а потом на возникновение парезов и параличей крупных групп мышц. Далее начинается разрушение нервных тканей спинного мозга с явлениями острого миелита. Вскоре вирус поднимаясь вверх по спинному мозгу и начинает разрушать нервные клетки продолговатого мозга и коры головного мозга. Появляется беспричинная тревога, депрессия, бессон­ница, иногда чувство сжатия в груди. Эта стадия длится 2—3 дня. Основными симптомами стадии возбуждения являются: гидрофобия (невозможность выпить воды из-за спазма мышц пищевода), аэрофобия. судороги мышц гортани и глотки возникают от дуновения в лицо струй воздуха), повышенная возбудимость, буйство. Повышается температура тела до 39 градусов по Цельсию. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при приближении к губам стакана с водой у больного возникают судороги мышц глотки и гортани, пациент не может выпить воду. Затем поражаются нервы, иннервирующие дыхательную мускулатуру. Это приводит к кратковременной оста­новке дыхания с последующими короткими шумными, судорожными вдохами. Судороги мышц гортани и глотки возникать также от дуновения в лицо струй воздуха (аэрофебия). Нередко у больных бешенствомотмечается повышенное слюноотделение, иногда неукротимая рвота. Больные возбуждены, безрассудно буйствуют: кричат, разбивают окна, агрессивны по отношению ко всем окружающим людям, могут быть галлюци­нации. На Руси агрессивных и буйных больных называли бешенными. По этой причине болезнь назвали «бешенством». Каждый последующий приступ гидро- и аэрофобии более продолжителен и мучителен. Через 2—3 дня приступы стихают, начинается стадия параличей. Параличи обычно начинаются в области укуса, затем быстро распространяются на другие участки тела (на туловище, на все четыре конечности). Смерть наступает от паралича дыха­ния и упадка сердечной деятельности через 12 — 20 часов после появления пара­личей, то есть возникают симптомы уничтожения вирусом нервных клеток центра дыхания и сердцебиения в продолговатом мозгу. Иногда заболевание начинается молниеносно и сразу со стадии возбуждения и параличей.

У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и буйства могут отсутствовать. У детей происходит резкая смена фазы возбуждения с фазой депрессией, сонливостью. Больной ребенок может умереть уже через сутки после появления первых симптомов заболевания. Клиническая диагностика основывается на данным анамнеза (укус или контакт с подозрительным на бешенство животным) и характерной симптоматике (водо­боязнь, аэрофобия, возбуждение, параличи). Посмертная диагностика осущест­вляется путем лабораторных исследований. Гистологи под микроскопом находят«телеца Нерги» в гистологических срезах аммонова рога или в слюнных железах (с помощью специальной окраски или обработки материала флю­оресцирующей сывороткой). Может быть выделен вирус через посев в куриное яйцо.

2) БОЛЕЗНЬКРЕЙТЦФЕЛЬДА — ЯКОБА — прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся быстро развивающимися психическими нарушениями, пирамидными и экстрапирамидными симптомами, заканчивается болезни летальным исходом. Вирус проникает в организм через слизистую носоглотки, куда попадает респираторным путём. Током крови попадает в головной мозг, где происходит медленное его размножение. Болезнь относится к медленным инфекциям нервной системы из группы спонгиоформных энцефалопатий, в которую также включен ряд заболеваний человека (куру) и животных (скрепи, энцефалопатия норок). Имеются данные, что все эти болезни вызываются одним вирусом. Заболевание воспроизведено в эксперименте. Описаны случаи заражения здоровых людей от больных лиц (при пересадке роговицы, в процессе нейрохирургических операций). Заболевание встречается с частотой 1 на 1000 000 случаев болезней, которые невропатологи диагностировали как «энцефалит неясной этиологии, миелит». Основу патогистологических изме­нений в мозге составляют спонгиозное состояние ткани, а также гибель нейронов коры и подкорки (в основном передних рогов спинного мозга). Под микроскопом наблюдается изменение нервных клеток дистрофического характера с пролиферацией астроцитарной глии. Клиническая картина. Заболевание возникает в возрасте 30—60 лет одинаково часто у мужчин и женщин. Встречаются как спорадические, так и семейные случаи. Клинические симптомы чрезвычайно вариабельны и зависят от стадии патологического про­цесса. Продолжи­тельность заболевания не более 2 лет, смерть наступает по причине полного уничтожения нервных клеток головного мозга, в том числе и по причине уничтожения структур продолговатого мозга, где содержится дыхательный и сердечный центры.В зависимости от преимущественной локализации патологическо­го процесса выделены следующие формы заболевания: 1) подострая спонгиоформная энцефалопатия, характеризующаяся диффузным по­ражением коры и очень быстрым течением; 2) промежуточная форма, отличающаяся преобладанием изменений подкорковых структур и мозжечка; 3) дискинетическая (классическая) форма, представляю­щая собой сочетание деменции, пирамидных и экстрапирамидных симптомов, а в терминальной стадии и мышечных атрофии; 4) амиотрофическая форма, характеризующаяся психическими нарушениями двигательными и речевыми расстройствами; имеет сходство с боковым амиотрофическим склерозом. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений и результатах патологоанатомического исследования (биопсия, вскрытие).

Стадия I — продромальный период — характеризуется нару­шениями психики, в основном эмоционально-волевой сферы: тревога, депрессия, отсутствие инициативы, замедленность мышления, которые могут чередоваться с периодами возбуждения, эйфории. Снижается память. Отмечается неустойчивость при ходьбе.

Во II стадии развива­ется картина органического поражения нервной системы: прогресси­рующая деменция, парезы конечностей, экстрапирамидные нарушения в виде различных гиперкинезов, псевдобульбарный синдром, бульбарные нарушения, амиотрофии, миоклонии, фасцикуляции. Во второй стадии болезни Крейтцфельда-Якоба поражается спинной мозг по типу миелита. Миелит имеет все клинические симптомы радикулита и остеохондроза, а по этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе,восприняв болезнь Крейтцфельда-Якоба как банальный радикулит.

В III (терминальной) стадии наступает глубокое слабоумие, больные впадают в прострацию, не реагируют на окружающее, дезориентированы во времени и пространстве, неопрятны; выражены мышечные атрофии, мышечная гипертония, гиперкинезы, пролежни, возможны малые и большие судорожные припадки, расстройства глотания, гипертермия. Смерть наступает при явлениях глубокой деменции, децеребрационной ригидности, при судорогах и коматозном состоянии. На ЭЭГ на ранних стадиях болезни отмечаются спайк-волны и ритмические медленные двух-трехфазные комплексы. С диагностиче­ской целью в отдельных случаях проводят прижизненную биопсию мозга.

3) Восходящий ПАРАЛИЧЛАНДРИ — восходящий, быстро прогрессирующий паралич конечностей и туловища с последующей вирусным разрушением нервной ткани головного мозга. До сих пор инфекционисты не могут выделить вирус и изучить. Но очень важной является такая информация: заболевание параличом Ландри возникает в период эпидемии полиомиелита в каком-то районе или области государства. Поэтому есть большая вероятность того, что эту смертельную болезнь вызывает очень вирулентный (очень токсический) вирус полиомиелита. Предположительно вирус проникает в организм человека через слизистую кишечника, током крови поступает к тонким окончаниям нервов нижней конечности, а потом поступательно «пожирая» участки какого-то периферического нерва (например, седалищного) достигает спинного мозга, далее через спинной мозг попадает в головной мозг. Путь движения вируса - снизу (от нервов ног) вверх (к головному мозгу), поэтому эту болезнь и назвали восходящим параличом. Сначала в процесс вовлекаются дистальные отделы нижних конечностей, затем он распространяется на бёдра, грудную клетку, руки, шею, лицо. Развитию двигательных нарушений иногда предшествуют боль в позвоночнике (по причине развития вирусного воспаления спинного мозга - миелита) и парестезии. Начальные проявления радикулита (воспаления корешков спинальных нервов) и миелита имеют стандартные клинические симптомы. По этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе, и в начальной стадии этой смертельно опасной болезни поставить безобидный диагноз радикулит, долго и безуспешно лечить больного от радикулита. Существенных расстройств чувствительности и тазовых функций обычно не бывает. Восходящий паралич Ландри – это острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия, которая осложняется миелитом, который в свою очередь быстро переходит в энцефалит (в воспаление головного мозга)и менингит (воспаление твёрдой оболочки головного мозга). Разрушение вирусом нервных клеток головного мозга приводит человека к смерти. Смерть больного параличом Ландри наступает через 1 – 3 года после проявления первых симптомов радикулита и остеохондроза. Причина смерти «стандартна» - разрушение вирусом жизненно важных центров продолговатого мозга (центра дыхания и сердцебиения).

4) «МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ» НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ — хрони­ческие прогрессирующие заболевания головного мозга с длительным латентным перио­дом, поражает людей с ослабленным иммунитетом, характеризуется поражением определенных систем и заканчивающиеся смертью пациента. В конечном счете, проникновение вируса-паразита в нервные клетки приводит к гибели огромных областей нервной ткани головного мозга. Принято выделять две группы медленных нейротропных инфекций:

а) Заболевания, вызванные мутированными штаммами известных вирусов (корь, оспа, коревая краснуха, герпес, полиомиелит, бешенство и другие),возникает исключительно у лиц с очень ослабленным иммунитетом. Вирусы разрушают оболочку нервной клетки, далее белки цитоплазмы и ДНК клетки поступают в русло крови и воспринимаются иммунной системой организма как инородные тела – антигены. Вслед за этим развивается иммунопатологический процесс – организм вырабатывает антитела к белкам своих нервных клеток. Далее антитела уничтожают свои же нервные клетки, ошибочно воспринимая их как чужеродные тела. Губительная роль крупных, оболочечных персистирующих вирусов доказано при болезни Крейтцфельда — Якоба, подостром склерозирующем панэнцефалите и прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Типичным представителем давно известного, но мутированного представителя медленной нейротропной инфекции – вирус бешенства.

б) Заболевания, вызванные вирусами неизвестной природы, поражает практически здоровых людей. Всё чаще клиницисты сталкиваются с ситуацией, когда клинически болезнь протекает с симптомами разрушения и гибели нервных клеток, гистологи видят доказательства губительного действия вируса в микроскопы, но (к большому сожалению) инфекционисты не могут выделить вирус из мёртвой нервной ткани, не могут определить штамм вируса и его видовую принадлежность. Инфекционисты полагают,что вирус «медленной инфекции» представлен одной короткой молекулой РНК или ДНК, которая легко «вклинивается» в геном клетки, сливается с ДНК нервной клетки, и поэтому определить наличие вируса внутри нервной клетки не представляется возможным. Однако, это предположение пока наукой не подкреплено. Медленные инфекции нервной системы относятся к нетипичным, атипичным представителям нейротропных вирусов, так как имеют очень медленную динамику развития, которая всегда приводит к гибели заболевшего больного человека. Миксо-, арбо- или адено-вирус может проникнуть к головному мозгу алиментарным путём – через рот попадает в кишечник, потом током крови проникает в нервные клетки головного мозга. Но чаще всего нейротропный вирус проникает в организм через ранения кожи: от периферии (от кожи) по нервным путям к головному мозгу, как вирус бешенства. Нейротропные вирусы начинают размножаться внутри тонкого нерва кожи после получения человеком незначительной ранки на коже (как и вирус бешенства). Происходит роковая «прививка» смертельного для данного человека вируса через царапину на коже или прокол её острым предметом. Потом вирус, пожирая нервные клетки, медленно продвигается к крупному нерву, уничтожая его нервные клетки, вызывая при этом полную утрату его функций. Далее вирус продвигается к крупному сплетению, что ошибочно диагностируется врачами как возникновение радикулита или остеохондроза. Далее начинается разрушительный процесс внутри спинного мозга, вызывая инфекционный миелит. В этот момент больной человек жалуется на боли в позвоночнике, многочисленные параличи и парезы, как правило, сначала мышц ног, а потом – мышц рук. В последнюю очередь вирус уничтожает нервные клетки головного мозга, вызывая многочисленные нарушения психики, то есть нарушается мышление, память, разумная деятельность. На конечным этапе своей разрушительной деятельности «нейротропная медленная инфекция» всегда приводит к летальному исходу. Смерть больного наступает через несколько дней после проявления первых симптомов энцефалита - от разрушения вирусом жизненно важных центров продолговатого мозга (центра дыхания и сердцебиения). Гистологическим, микробиологическим и биохимическим методом никакой патологии нервных тканей головного мозга определить не удаётся.

 

5) В последнее время участились случаи необъяснимых и внезапных (для врачей и родственников) смертей пациентов внутри больниц и госпиталей, на улицах, в квартирах. Родственники пишут жалобы в министерство здравоохранение и президенту, оперируя фактом сравнительно хорошего самочувствия больного в начале госпитализации, в момент вызова на дом «кареты скорой помощи», а далее через несколько дней возникает внезапная смерть больного в стенах медицинского учреждения, или при лечении «в домашних условиях» (если пациент не был госпитализирован). Родственники винят медиков: ввели ядовитое вещество, сделали смертельную инъекцию, вовремя не оказали помощь при остановке сердца и так далее. Медики доказывают, что пациент получал банальные медикаменты, которые апробированы на тысячах больных, и никогда (и не у кого) не вызывали даже аллергической реакции, а не только гибели человека. Медики не могут объяснить причину гибели пациента, так как эту причину не выявляют ни патологоанатомы, ни судмедэксперты, ни инфекционисты, ни аллергологи. Я полагаю, что инфекционистам и клиницистам надо согласиться с тем, что современная медицина пока не имеет возможности сделать гистологическую и микробиологическую диагностику «медленной нейровирусной инфекции», которая уничтожает ядра жизненно важных центров головного мозга. При этой болезни «невидимый» для микробиологов

⇐ Предыдущая68697071727374757677Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: