Макроскопические изменения:

Массивный прогрессирующий некроз печени

Заболевание, протекающее остро (редко хронически), при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза; клинически проявляются синдромом большой печеночной недос­таточности.

Этиология. Основное значение имеет воздействие токсичных веществ как экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк), так и эндогенного (токсикоз беременных — гестозы, тиреотокси­коз) происхождения.

Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздейст­вуют на гепатоциты в основном центральных отделов долек; оп­ределенную роль играют аллергические факторы.

Патологическая анатомия. На первой неделе заболевания пе­чень большая, желтая, дряблая, в гепатоцитах выявляется жиро­вая дистрофия. Затем в центрах долек появляются различные по площади очаги некроза. В них происходит аутолитический рас­пад и выявляется жиробелковый детрит, а по периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Это стадия желтой дистрофии. На третьей неделе забо­левания жиробелковый детрит подвергается резорбции, в резуль­тате чего оголяются тонкая ретикулярная строма долек и полно­кровные синусоиды. Ретикулярная система спадается, происходит коллапс стромы, все оставшиеся части долек сближаются. Вследствие этого печень быстро уменьшается в размерах. Это стадия красной дистрофии. Клинически эти стадии проявляются большой печеночной недостаточностью, больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недо­статочности. Если больные не умирают, то развивается постнек­ротический цирроз. На месте массивных некрозов разрастается соединительная ткань, что нарушает строение физиологической структурной единицы печени — дольки.

Жировой гепатоз

Хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накап­ливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель.

Этиология. Длительные токсические воздействия на печень (алкоголь, лекарственные вещества), нарушения метаболизма при сахарном диабете, нарушение питания (неполноценное бел­ковое) либо избыточное употребление жира и др.

Патологическая анатомия. Печень большая, дряблая, жел­тая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах виден нейтральный жир. Ожирение бывает пылевидным, мелко- и крупнокапель­ным. Капли жира оттесняют органеллы клетки, последняя при­обретает вид перстневидной. Жировая дистрофия может появ­ляться в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение) или поражать всю паренхиму (диффузное ожирение). При интоксикации, гипоксии развивается ожирение центролобулярных гепатоцитов, при об­щем ожирении и белково-витаминной недостаточности — преи­мущественно перипортальных. В случае резко выраженной жи­ровой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые ка­пли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жиро­вые кисты. Вокруг них возникает клеточная реакция и разраста­ется соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:
- простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выраже­на и отсутствует клеточная реакция вокруг;
- ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
- ожирение гепатоцитов, некроз отдельных гепатоцитов, кле­точная реакция и разрастание соединительной ткани с начинаю­щейся перестройкой дольковой структуры печени.

Клинически жировой гепа­тоз проявляется малой печеночной недостаточностью.

Гепатит — заболевание печени воспалительного характера. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоя­тельное заболевание, или вторичным, т.е. развиваться как про­явление другого заболевания. По характеру течения гепатит бывает острым и хроническим. В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирусы, алкоголь, лекарствен­ные вещества, — образно называя их тремя китами.

Патогенез. Как при любой другой инфекции, развитие вирус­ного гепатита зависит от инфекта и реакции иммунной системы организма. При адекватной реакции вслед за развернутой карти ной болезни наступает выздоровление, так как вирус элиминиру ется иммунной системой. При недостаточной силе реакции им мунной системы вирус остается в организме, возникает ситуации носительства вируса после заболевания.

Алкогольный гепатит

Этиология. Известно, что генетически детерминировано ко­личество ферментов в ткани печени, способных метаболизиро-вать алкоголь (основной фермент при этом алкогольдегидроге-наза), Этанол в гепатоците усиливает синтез триглицеридов, при этом использование жирных кислот в печени снижается, в гепа-тоцитах накапливается нейтральный жир. Этанол извращает син­тетическую активность гепатоцита, и последний продуцирует особый белок — алкогольный гиалин — в виде плотного эозино-фильного белкового тела, который при электронно-микроскопи­ческом исследовании имеет фибриллярную структуру. При воз­действии алкоголя на клетку также меняется ее цитоскелет, при­чем изменение цитоскелета наблюдается не только в гепатоците, но и в паренхиматозных элементах других органов, что определя­ет полиорганность поражения при хроническом употреблении алкоголя.

Патологическая анатомия. Характерны следующие морфо­логические признаки острого алкогольного гепа­тита: в гепатоцитах выражена жировая дистрофия, имеются мелкие очаги некроза; в гепатоцитах и экстрацеллюлярно на­блюдается большое количество алкогольного гиалина, вокруг некротизированных гепатоцитов располагается небольшое коли­чество клеточных элементов с примесью сегментоядерных лей­коцитов.

Медикаментозный гепатит

Медикаментозное воздействие на ткань печени велико, ха­рактерное гепатотоксическое воздействие оказывают туберку-лостатики, особенно при длительном употреблении больших доз. Иногда медикаментозный гепатит возникает в случае передози­ровки препаратов при наркозе. Морфологически при медикамен­тозном гепатите выявляют белковую и жировую дистрофию ге­патоцитов. Очаги некроза часто мелкие, возникают в разных ча­стях долек (обычно в центре). Лимфомакрофагальный инфильт­рат довольно скудный, содержит примесь сегментоядерных лей­коцитов и эозинофилов, располагается как в портальных трак­тах, так и в разных частях долек. Возможно поражение желчных протоков с деструкцией и пролиферацией эпителия и холестазом в разных частях долек.

При прекращении медикаментозного воздействия изменения в печени исчезают, однако фиброз стромы остается.

Аутоиммунный гепатит

По мнению многих ведущих гепатологов мира, это хрониче­ское воспалительное заболевание печени является первичным аутоиммунным заболеванием. Впервые его описал H.Kunkel в 1951 г.

Эпидемиология. Аутоиммунный гепатит чаще встречается в странах Северной Европы, что связано с особенностями распре­деления в популяции антигенов гистосовместимости.

Патогенез. Особенности развития аутоиммунного хрониче­ского гепатита определяются, во-первых, связью этого заболе­вания с определенными антигенами гистосовместимости, а во-вторых, характером иммунного ответа, направленного на органоспецифические аутоантигены, которые являются основными мишенями патологического процесса. Имеются данные о роли X-хромосомы, половых гормонов (особенно эстрогенов) в пато­генезе этого заболевания. Кроме того, у больных аутоиммунным гепатитом наблюдается связь антигенов гистосовместимости с Ir-генами, определяющими крайне высокую степень иммунного ответа. Найдены также корреляции с генами, способствующими выявлению дефекта активности Т-супрессоров и увеличению ак­тивности Т-хелперов, что проявляется высокой активностью ан-тителообразования. В сыворотке этих больных присутствуют в высоких титрах органонеспецифические и органоспецифические антитела, а также антитела к различным вирусам (корь, красну­ха и др.).

Патологическая анатомия. В ткани печени наблюдается кар­тина хронического гепатита высокой степени активности. Воспа­лительный инфильтрат располагается в портальных трактах и проникает в паренхиму долек на значительную глубину, иногда достигает центральных вен или соседних портальных трактов. Воспалительный инфильтрат содержит большое количество плазматических клеток среди лимфоцитов, которые проявляют агрессию по отношению к гепатоцитам, что выражается в лест­ничных участках некроза и в разрушении балок. Высокое содер­жание плазматических клеток в инфильтрате объясняется выра­женной В-клеточной пролиферацией в ответ на печеночные ау-тоантигены, сопровождается высоким уровнем внутрипеченочного синтеза иммуноглобулинов. Эти иммуноглобулины гистохимически выявляются на мембранах гепатоцитов. Лимфоциты ча­сто образуют в портальных трактах лимфоидные фолликулы, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные грану­лемы. Нередко встречается воспаление мелких желчных прото­ков и холангиол портальных трактов. Массивная лимфоплазмо-цитарная инфильтрация видна также в центрах долек на местах очагов некроза гепатоцитов.

Цирроз печени — хроническое заболевание, при котором в пе чени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения физиологической структур­ной единицы — дольки, и перестройка органа (образование но­вых структур — ложных долек). Термин "цирроз" введен был в 1819 г. РЛаэннеком. Имелось в виду нарушение внешнего вида печени — плотная, бугристая, рыжая печень.

Этиология. Руководствуясь этиологическими факторами, вы­деляют инфекционный, токсический и токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, циркуляторный и крипто-генный цирроз печени. Наиболее часто встречаются вирусный, алкогольный и билиарный цирроз печени. Вирусный цирроз раз­вивается в исходе гепатита В и особенно часто после гепатита С. Патологическая анатомия. Характерными изменениями пе­чени при циррозе являются диффузное разрастание соединитель­ной ткани, наличие ложных долек, в которых наблюдается дис­трофия, некроз гепатоцитов, извращенная регенерация. Все эти процессы приводят к деформации органа. Поверхность печени становится неровной, бугристой. На основании макроскопиче­ской картины различают мелко- и крупноузловой, смешанный и неполный септальный; на основании микроскопической — моно-и мультилобулярный цирроз.

Клииико-функциональная характеристика. В характеристике цирроза учитывают активность процесса, которая морфологиче­ски представлена увеличением клеточной инфильтрации и про­никновением ее в паренхиму ложных долек, а также появлением очагов некроза гепатоцитов. Учитывают стадии компенсации и декомпенсации — в основе выделения этих стадий лежат выра­женность синдромов печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеноч-но-почечной недостаточности. Последняя возможна вследствие того, что при большой печеночной недостаточности может воз­никнуть острый желтушный нефроз. Причиной смерти может быть кровотечение из варикозно-расширенных вен портокаваль­ных анастомозов.

Вопрос 10. Болезни почек и МВП.

Классификация болезней почек:

I. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

Приобретенные:

a) гломерулонефриты
b) идиопатический нефротический синдром
c) амилоидоз почек
d) диабетический и печеночный гломерулосклероз

Врожденные:

a) врожденрный нефрит с глухотой (синдром Альпорта)
b) врожденный нефротический синдром
c) семейный почечный амилоидоз

II. TУБУЛОПАТИИ

Приобретенные:

a) острый тубулярный некроз
b) хронические тубулопатии (подагрическая нефропатия, поражение почек при множественной миеломе)

 

Врожденные:

a) тубулопатии с полиурическим синдрпомом (почечная глюкозурия, несахарное мочеизнурение)
b) тубулопатии с рахитоподобными изменениями (фосфат-диабет, глюкозоаминоацидурический рахит или синдром де Тони-Дебре-Фанкони)
c) тубулопатии с нефролитиазом и нефрокальцинозом (цистинурия, глицинурия, первичная гипероксалурия, почечный канальциевый ацидоз).

III. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

a) тубуло-интерстициальный нефрит
b) пиелонефрит

IV. НЕФРОЛИТИАЗ (ПОЧЕЧНОКАМЕГННАЯ БОЛЕЗНЬ)

Y. НЕФРОСКЛЕРОЗ

VI. ВРОЖДЕННЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩЕГО

ТРАКТА

VII. ОПУХОЛИ ПОЧЕК.

I. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ - группа болезней почек, характеризующаяся преобладающим поражением гломерулярного аппарата. Представлены гломерулонефритами, нефротическим синдромом и амилоидозом почек.

a) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ - негнойное двусторонее воспаление почечных клубочков преимущественно инфекционно-аллергической природы. Гломерулонефрит - заболевание в основном молодых людей до 20 лет, лишь 10% больных имеют возраст старше 40 лет. В клинической картине гломепрулонефритов различают почечные и внепочечные симптомы. Почечные симптомы - олигоурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Внепочечные симптомы - артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка сердца, диспротеинурия, отеки, гиперазотемия, уремия.

Этиология и патогенез гломерулонефрита.

Примерно в 85% случаев гломерулонефрит непосредственно вызывается циркулирующими иммунными комплексами (ИК). Они поражают капилляры клубочков и вызывают в них ответную воспалительную реакцию, которая морфологически выглядит в виде картины гломерулонефрита.

Патологическая анатомия гломерулонефрита.

В настоящее время выделяют 3 основных формы гломерулоневрита: острый, подострый и хронический. При этом подострый и хронический гломерулонефриты являются самостоятельными заболеваниями и не являются результатом острого гломерулонефрита.

Макроскопические изменения:

При остром гломерулонефрите почки несколько отечны, капсула напряжена и под ней имеются мелкие геморрагии. Корковое вещество бледное, иногда расширено и контрастирует с застойными полнокровными пирамидками. Однако почки могут выглядеть и неизмененными и только микроскопическое исследование позволяет диагностировать острый гломерулонефрит. При подостром гломерулонефрите почки увеличены и дряблые, кора расширена и отечна, серовато-желтоватая и тусклая с красным крапом ("большая пестрая почка" или "большая белая почка"). Иногда корковый слой может быть красным ("большая красная почка").

В конечной стадии хронического гломерулонефрита почки обычно выглядят сморщенными из-за разрастания соединительной ткани в коре и мозговом веществе. В результате формируется "маленькая зернистая почка", также называемая "вторично сморщенная почка".

1234567Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: