Микроскопические изменения.

При остром гломерулонефрите в клубочках развивается воспалительная гиперемия с накоплением нейтрофилов, в полости капсулы могут накапливаться эритроциты, вплоть до кровоизлияний (геморрагический гломерулонефрит с гематурией). В наиболее тяжелых случаях возможен тромбоз капиллярных петель клубочков с развитием их тотального или очагового некроза.

Непосредственными причинами смерти при остром гломерулонефрите являются острая почечная недостаточность (некротический гломерулит), кровоизлияние в головной мозг, инфаркт миокарда (из-за симптоматической гипертонии).

Подострый гломерулонефрит характеризуется выраженной пролиферацией эпителия капсулы Шумлянского-Боумена и подоцитов клубочка. В результате формируются клеточные "полулуния", которые сдавливают клубочек, вызывая быстрое развитие почечной недостаточности (в течение недель или нескольких месяцев). Поэтому подострый экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит называют еще "злокачественным гломерулонефритом". Развивается он в основном у лиц среднего и пожилого возраста. Особенно часто подострый гломерулонефрит возникает при пневморенальных синдромах (см. выше).

Хронический гломерулонефрит (ХГ) встречается в 2 основных формах: мезангиальный гломерулонефрит и фибропластический гломерулонефрит. Мезангиальный хронический гломерулонефрит подразделяется на мезангиально-пролиферативный и мезангиально-капиллярный (старое название мембранозно-пролиферативный).

Мезангиально-пролиферативный ХГ характеризуется преобладанием пролиферацией мезангиальных макрофагов, которые, однако, не способны элиминировать из клубочков отложившиеся ИК. При этом мезангиальный матрикс утолщается, но базальная мембрана капилляров остается мало измененной. Это относительно доброкачественная форма ХГ. При мезангиально-капиллярном ХГ наиболее важные изменения развиваются в капиллярных стенках со значительным утолщением базальной мембраны. Это приводит к нарушению процессов клубочковой фильтрации с хронической почечной недостаточностью. Фибропластический (склеротический) ХГ проявляет себя склерозом и гиалинозом большинства клубочков. Это финальная стадия всех типов ХГ, которая заканчивается хронической почечной недостаточностью. Помимо клубочковых изменений при гломерулонефритах (острых и хронических) развиваются значительные вторичные изменения в канальциевом эпителии: белковая дистрофия (гиалиново-капельная, гидропическая), гибель и отторжение эпителиальных клеток с формированием гиалиновых и зернистых цилиндров, наличие которых в моче наряду с выщелоченными эритроцитами и белком является весьма типичным для гломерулонефрита. Развивается также интерстициальная лимфоидноклеточная инфильтрация (межуточный нефрит), что обусловливает нарушение концентрационной функции почек и низкий удельный вес мочи (не более 1010).

b) НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС). Он характеризуется выраженной протеинурией, диспротеинемией (гипоальбуминемией), гиперлипидемией (с резким повышением уровня ЛНП, ЛОНП, липопротеина А и холестерина) и выраженными отеками. НС делится на первичный и вторичный. Первичный НС является самостоятельным заболеванием, вторичный НС обычно осложняет течение гломерулонефрита и амилоидоза почек.

Первичный НС.

Он представлен липоидным нефрозом (нефротический синдром с минимальными изменениями клубочков), мембранозной нефропатией и фокальным сегментарным гломерулосклерозом. Липоидный нефроз наиболее часто встречается у детей (75% случаев) и реже у взрослых (25% случаев). Макроскопически почки резко увеличены, дряблые, капсула снимается легко, поверхность желтоватая, гладкая.

 Mембранозная нефропатия.

В основном встречается у взрослых мужчин, ее возникновение связывают с циркулирующими ИК, антиген которых обычно не известен. Макроскопически почки увеличены, поверхность гладкая, бледно-розовая или желтоватая. Микроскопически отмечается значительное утолщение и гиалиноз базальных мембран капилляров клубочков в результате усиленной продукции подоцитами ее основного вещества. Примечательным является отсутствие воспалительной реакции в ответ на отложение в капиллярах ИК, что связывают с отсутствием на мезангиальных макрофагах рецепторов к Fc-фрагменту иммуноглобулинов. Формируются выраженные отеки с асцитом. В исходе заболевания развивается нефросклероз с хронической почечной недостаточностью.

с). AМИЛОИДОЗ ПОЧЕК. Почки поражаются почти во всех случаях вторичного амилоидоза и часто при первичном амилоидозе. В клиническом течении выделяют 4 стадии амилоидоза почек: латентная, протеинурическая, нефротическая и уремическая. Вначале отложения амилоида обнаруживаются в строме пирамид (латентная стадия), затем они распространяются на кору, локализуясь в клубочках вокруг базальных мембран капилляров, а также вокруг базальных мембран канальцев (протеинурическая и нефротическая стадии). Развивается типичная картина вторичного нефротического синдрома со всеми типичными симптомами. При поражении основного большинства клубочков развивается уремическая стадия процесса. В начальных стадиях амилоидоза почки несколько увеличены в размерах, кора расширена, белесая ("большие сальные почки"). В финальных стадиях возможно вторичное сморщивание почек.

II. TУБУЛОПАТИИ - группа болезней почек, при которых преобладает поражение клубочков.

a) Острый тубулярный некроз (ОТБ) - этот термин применяют для описания острой почечной недостаточности (ОПН), развивающейся в результате тяжелых поражений канальциевого эпителия. ОТН является наиболее частой причиной ОПН. Существуют 2 основных механизма развития ОТН - ишемический и нефротоксический.

Ишемический тип ОТН развивается при резком уменьшении количества протекающей через почки крови при массивных кровопотерях, двустороннем тромбозе почечных артерий, шоке любого генеза. Это может наблюдаться при сепсисе, разлитом перитоните, острых тяжелых гастроэнтеритах с потерей воды (холера, сальмонеллезы), панкреонекрозе, инфаркте миокарда с кардиогенным шоком, остром массивном внутрисосудистом гемолизе с гемолитическим шоком, подостром злокачественном гломерулонефрите, политравме, краш-синдроме, обширных ожогах, разрыве аневризмы брюшной аорты, послеродовых массивных кровотечениях, преэклампсии и эклампсии.

Нефротоксический тип ОТН развивается при остром или хроническом отравлении лекарствами (аминогликозиды, высокие дозы парацетамола, сульфаниламидов, барбитуратов), токсическими химическим веществами (растворрители органических веществ, соли тяжелых металлов - ртуть, свинец, висмут, хром, уран, концентрированные кислоты - серная, соляная, щавелевая, фосфорная, уксусная), при патологических состояниях, сопровождающихся высокой миоглобинемии (травматический и нетравматический рабдомиолиз).

Выделяют 3 стадии в клиническом течении ОПН: начальная (шоковая), олигоанурическая и стадия восстановления. Начальная (шоковая) стадия морфологически характеризуется выраженной венозной гиперемией кортикомедуллярной зоны и пирамид, в противоположность чему кора выглядит бледной. Отмечаются выраженные дегенеративные изменения эпителия канальцев, в просвете канальцев слущенный эпителий и цилиндры. В олигоанурической стадии почки увеличиваются в размерах из-за отека паренхимы. Микроскопически отмечается очаговый некроз канальцев с разрывами их базальной мембраны, кровоизлияниями в строму, развивается воспалительная инфильтрация ПМЯЛ. При отравлении сулемой в очагах некроза отмечаются массивные отложения извести, при поражении почек вследствие массивного внутрисосудистого гемолиза в канальцах имеются множественные гемоглобиновые цилиндры. В стадию восстановления функции почек развиваются регенераторные изменения канальцев, однако полного восстановления структуры почек не происходит и поэтому всегда формируется очаговый нефросклероз с возможной в последующем хронической почечной недостаточностью.

b) Хронические тубулопатии. Они представлены подагрической нефропатией ("подагрическая почка") и поражением почек при множественной миеломе.