 |
Тромбофлебит вен матки, таза и яичников
|
|
|
|
Тромбофлебит вен матки и таза чаще всего отмечается у родильниц после оперативного родоразрешения. Развитие данного осложнения возможно также при травматично проведенных родах, которые приводят к обширным повреждениям тканей родовых путей с образованием гематом влагалища или вследствие раневой инфекции швов на промежности.
Клинические симптомы и лабораторные признаки тромбофлебита появляются не ранее 6 сут послеродового периода. К ним относятся:
• болезненность при пальпации боковых поверхностей матки и паховых областей, которая длительно сохраняется (до 16—20 сут после родов);
• частый пульс;
• ознобы, как правило, легкие и кратковременные;
• повышенная температура тела (от субфебрильной до высокой);
• длительно сохраняющиеся (до 15—20 сут послеродового периода) темно-кровянистые выделения из половых путей.
При бимануальном исследовании определяется увеличение матки, ее мягкая консистенция и болезненность. По боковым поверхностям матки иногда удается пропальпировать извитые, плотные, болезненные «шнуры».
В клиническом анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Имеются признаки анемии, повышено ВСК, протромбиновое время в пределах нормы.
В рамках лечения применяют антибактериальную терапию:
• аугментин в разовой дозе 1,2 г внутривенно 2 раза в день в течение 5 дней;
• цефалоспорины II поколения в сочетании с аминогликозидами и нитроимидазолами — цефуротаксим по 0,75 г 3 раза в день внутримышечно в сочетании с гентамицином по 0,08 г 3 раза в день внутримышечно и метрогилом (500 мг) 100 мл 3 раза в день внутривенно. Терапия проводится в течение 7—10 дней;
|
|
|
• цефалоспорины I поколения в комбинации с аминогликозидами и нитроимидазолами — цефазолин по 1 г 3 раза в день внутримышечно с гентамицином по 0,08 г 3 раза в день внутримышечно и метрогилом по 100 мл 3 раза в день внутривенно. Продолжительность лечения 5 дней.
Кроме того, используют:
• антикоагулянты: гепарин (2500—5000 ЕД подкожно); НМГ: фраксипарин (по 0,3 мл подкожно);
• непрямые антикоагулянты в течение 3— 6 мес — фениндион по 25 мг 2—3 раза в день, варфарин по 2,5—5 мг/сут с индивидуальным подбором дозы;
• антиагреганты: ацетилсалициловая кислота в суточной дозе 0,002 г; трентал по 200 мг 2 раза в день; плавике 75 мг 1 раз в день;
• инфузионную терапию (реополиглюкин, гемодез).
Тромбофлебит правой яичниковой вены
Клиника данного, достаточно редкого осложнения послеродового периода имеет характерные особенности:
· повышение температуры тела до 37—38 °С в первые 7 дней после родов;
· боль в правой подвздошной области с локальным напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины;
· болезненность тазовой брюшины при ректальном исследовании;
· при сдавлении правой яичниковой веной правого мочеточника может наблюдаться гематурия;
· лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Этиопатогенез синдрома правой яичниковой вены заключается в развитии ее тромбоза при наличии стрептококковой инфекции.
Наиболее эффективным способом лечения является оперативный — лигирование правой яичниковой вены выше и ниже тромбоза, тромбэктомия с последующим лигированием вены или резекция правой яичниковой вены в зоне расположения тромба на протяжении 6—10 см. Консервативная терапия заключается в использовании антибактериальных препаратов и антикоагулянтов.
Лактационный мастит
Лактационный мастит — это воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы, возникшее в послеродовом периоде на фоне лактации.
|
|
|
К факторам риска лактационного мастита относят:
• недостаточное соблюдение личной гигиены;
• низкий социально-экономический уровень пациентки;
• наличие сопутствующей экстрагенитальной патологии (пиодермия кожных покровов, нарушение жирового обмена, сахарный диабет);
• сниженная иммунореактивность организма;
• осложненные роды;
• осложненное течение послеродового периода (раневая инфекция, замедленная инволюция матки, тромбофлебиты);
• недостаточность млечных протоков в молочной железе;
• аномалии развития сосков;
• трещины сосков;
• неправильное сцеживание молока.
Этиология и патогенез
Возбудителем мастита чаще всего является S. aureus в монокультуре, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам. Значительно реже возбудителями заболевания могут быть также S. pyogenes, S. agalaciae, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, E. coli, протей, грибы в виде смешанной инфекции.
Источником инфекции являются носители возбудителей инфекционных заболеваний и больные со стертыми формами патологии гнойно-воспалительного характера из числа окружающих, так как возбудители заболевания распространяются через предметы ухода, белье и т. д. Важная роль в возникновении мастита принадлежит госпитальной инфекции.
Особенности строения молочной железы (дольчатость, обилие жировой клетчатки, большое количество альвеол, синусов и цистерн, широкая сеть млечных протоков и лимфатических сосудов) обусловливают слабое отграничение воспалительного процесса с тенденцией к распространению на соседние участки.
Входными воротами для инфекции чаще всего служат трещины сосков. Распространение возбудителей инфекции происходит интраканаликулярно при кормлении грудью и сцеживании молока, а также гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов воспаления.
В подавляющем большинстве случаев маститу предшествует лактостаз, который является основным триггерным механизмом в развитии воспалительного процесса в молочной железе.
При наличии инфекционных агентов молоко в расширенных млечных протоках сворачивается, наблюдается отек стенок протоков, что еще больше способствует застою молока. При этом микроорганизмы, попадая в ткань молочной железы, и обусловливают развитие мастита.
|
|
|
В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые сливаются, образуя абсцессы. Наиболее частая локализация абсцессов — интрамаммарная и субареолярная.
При гнойном мастите возможно вовлечение в процесс сосудов, образование в них тромбов, в результате чего наблюдается некроз отдельных участков железы, развивается гангренозная форма мастита.
После опорожнения гнойника начинается процесс пролиферации, образуется грануляционная ткань, затем рубец.
Особенностями гнойных процессов железистых органов является плохая способность к отграничению воспалительного процесса, его стремительное распространение с вовлечением в патологический очаг большого количества железистой ткани.
Классификация
По характеру течения различают острый и хронический лактационный мастит.
В зависимости от особенностей воспалительного процесса мастит может быть серозным (начинающийся), инфильтративным и гнойным. Последний в свою очередь может быть в виде:
• инфильтративно-гнойной, диффузной или узловой формы;
• абсцедирующей формы — фурункулез ареолы; абсцесс ареолы; абсцесс в толще молочной железы; ретромаммарный абсцесс;
• флегмонозной формы (гнойно-некротический);
• гангренозной формы.
В зависимости от локализации очага воспаления мастит может быть подкожным, субареолярным, интрамаммарным, ретромаммарным и тотальным, когда поражаются все отделы молочной железы.
|
|
|
