Микробиологическое исследование

Цель - подбор индивидуальной антибиотикотерапии.

Показания:

- ранние формы пародонтита: препубертатный, юношеский, быстропрогрессирующий

- тяжелый генерализованный пародонтит взрослых

- резистентные формы заболевания

- тяжелый маргинальный пародонтит при системных заболеваниях

При хронических формах, легких и средних формах эти исследования не оправданы.

При остром течении процесса \ абсцесс, язвенно- некротический пародонтит\ нет времени на проведение микробиологических исследований \ назначают антибиотики широкого спектра действия.

 

Методика:

- удалить наддесневую бляшку

- по возможности просушить карман

- забор поддесневой бляшки с помощью кюретки с тонким рабочим концом или тремя стерильными бумажными полосками, продвинутыми до дна кармана - ждать 10 сек.

 

Для определения А.А. необходима проба из 25 карманов.

Все вышеперечисленные методы требуют наличие специальной лаборатории.

В современной пародонтологии используются биомаркеры для определения активности пародонтита. Используются в кабинете. Чувствительность 89 %.

 

Этими тестами проводятся исследования:

- продуктов микробной бляшки

- продуктов тканевого распада

- продуктов иммунитета организма

 

Тесты и маркеры,применяемые в кабинете:

CRT –buffer –тест для определения буферных cвойств слюны

Plaque- test

Dentocheck- определение энзимной активности P.gingivalis,B.forsythus, T.denticola, с другими микроорганизмами не реагирует.

Perioscan- энзимная активность

Evalusite – микробные антигены

Omnigene- микробные нуклеиновые кислоты \ДНК, РНК\

Periogard – колориметрический метод определения аминотрасферазы

Periocheck- определение нейтрофильной протеазы десневой жидкости

 

Методы микробиологического анализа

 

- молекулярнобиологический\ невозможно сделать антибиотикограмму \

- культура

- тесты ферментов \ P. gingivalis,Bacteroides forsythus,Treponema denticola \

- иммунологические методы \ А.А, P gingivalis,Prevotela intermedia \

- серодиагностика \ предполагает заборы крови, в стоматологии используется не очень широко \

- фотомикроскоп \ старый метод, используется мало \

 

Однократного микробиологического анализа недостаточно.

Изучение десневой жидкости имеет большое значение, так ее клеточный состав зависит от степени воспаления.

Низкий уровень иммуноглобулина А - неблагоприятный прогноз, так как является фактором неспецифической защиты эпителия.

Изучение рН слюны.\ закисление отражается на защитных свойствах гиалуроновой кислоты \

 

ИНДЕКСЫ

Делятся на 4 вида, то есть определяют:

1. степень воспаления десневых тканей

2. степень деструкции пародонта

3. количество бляшки

4. количество камня.

 

Наиболее часто применяемые индексы:

1. PMA - Papillary-Marginal-Attachment

PI - Periodontal Index

GBI - Gingival Bleeding Index

 

2. PDI - Periodontal Disease Index

 

3. OHI - Oral Hygiene Index

PLI - Plaque Index

 

4. CI - Calculus Index

 

В настоящее время ВОЗ рекомендует использовать индекс CPITN - Community Periodontal Index of Treatment Needs. Достоинства этого индекса в том, что кроме помощи в постановке диагноза, он позволяет составить план лечения.

Исследуется пародонт в области 17\16 11 26\27

47\46 31 36\37

Коды

0- нет заболевания

1- кровоточивость

2- зубной камень

3- наличие десневого кармана глубиной 5 мм

4- наличие десневого кармана глубиной 6 мм и более

 

Принципы лечения согласно кодам:

1- гигиена полости рта

2- удаление зубных отложений +гигиена

3- удаление зубных отложений +комплексная терапия \кюретаж,открытый или закрытый \

4- удаление отложений +комплексная терапия \лоскутные операции,ортопедическое лечение\

АНАЛИЗ КРОВИ

- общий анализ крови

- уровень сахара в крови

- протеинограмма

- фагоцитарная активность нейтрофилов

- естественный ингибирующий фактор

- реакция ингибирования агглютинации.

- антикоагулянтная и фибринолитическая активность плазмы крови

- иммунологические исследования

 

50. Симптоматический периодонтит при заболеваниях крови.

Клиника, диагностика, тактика лечения.

 

Симптоматический периодонтит — группа заболеваний периодонта, при которых патологические изменения периодонтальных тканей являются симптомом системных болезней.

Термин «система» — совокупность тканей, органов и их частей, пред­ставляющих собой определенное единство и связанных для выполнения общей функции. Системный — относящийся к системе.

Системные болезни вызывают такие изменения в тканях или органах, на фоне которых создаются условия для заболеваний периодонта. Системные про­блемы могут видоизменять микрофлору зубного налета, клинические проявле­ния заболевания периодонта, прогрессирование болезни, реакцию на лечение.

К симптоматическому периодонтиту относят заболевания периодонта на фоне эндокринных дискорреляций, заболеваний кроветворной, дыхательной, сердечно-сосудистой системы, остеопороза, болезни Дауна, синдрома Папийо­на-Лефевра и др.

Разнообразные количественные и качественные изменения белых и красных клеток крови проявляются многочисленными патологическими нарушениями в организме, наибольшее значение из которых для стоматолога имеют снижение защитных механизмов против инфекции, нарушения иммунной системы и свертывающей системы крови. Практически все болезни крови проявляются в полости рта. Ниже приводим некоторые особенности таких болезней и тактику стоматолога в разных ситуациях.

 

Лейкемии

Лейкемии — это гетерогенная группа серьезных злокачественных нару­шений, характеризующихся дефектами процессов созревания и пролиферации лейкоцитов.

Лейкемия — злокачественное поражение белых клеток крови костного мозга. При этом наблюдаются также анемия, тромбоцитопения и нарушение функции нейтрофилов. Анемия проявляется бледностью, укорочением глубины дыхания, общей усталостью. Тромбоцитопения проявляется спонтанной кровоточивостью тканей органов полости рта.

В челюстно-лицевой области лейкемия может проявляться регионарной лимфоаденопатией, кровоточивостью, гиперплазией десен, изъязвлениями на слизистой оболочке полости рта.

Этиология остается неизвестной, хотя причастны генетические факторы, химические агенты, вирусные инфекции, радиация, иммунодефицит.

Слизистая полости рта, кожа, лимфатические узлы, селезенка, печень во­влекаются в патологический процесс.

Проявления в тканях периодонта являются частыми: почти 30% пациен­тов с острой и 10% с хронической лейкемиями имеют периодонтальные пора­жения [15].

Основные клинические проявления

Лейкемическая инфильтрация периодонта. Лейкемические клетки ин­фильтрируют десну и в меньшей степени альвеолярную кость. Инфильтрация десны часто приводит к ее гиперплазии, особенно при острых формах лейке­мии, и не обнаруживается у беззубых пациентов и при хронических лейкемиях. Гиперплазия десны первоначально развивается с межзубных сосочков, вовле­кая в дальнейшем маргинальную и прикрепленную десну. Клинически нема выгляди i иервоначальпо блестящей и цианотичной по всему маргиналь­ному краю, зачем увеличивается в размере, особенно межзубные сосочки, и может частично закрывать коронки зубов.

Кровоточивость. Кровоточивость десны часто обнаруживается у пациен­тов, даже при отсутствии клинических проявлений гингивита. Кровоточивость может быть ранним проявлением лейкемии и развивается из-за тромбоцитопе-пии как результата замещения клеток костного мозга лейкемическими клетка­ми, а также вследствие ингибирования функционирования нормальных стволо­вых клеток лейкемическими клетками или их продуктами. Тенденция к крово­точивости может проявиться на коже и слизистых оболочках. Кровоточивость в полости рта присутствует у 17,7% пациентов с острой лейкемией и у 4,4% па­циентов с хроническим течением. Эти симптомы могут также обнаружиться после химиотерапии.

Потеря альвеолярной кости редко, но быстро может проявиться у паци­ентов, у которых были симптомы периодонтита.

Изъязвления в полости рта и инфекция Развившаяся гранулоцитопения (в результате замещения костного мозга лейкемическими клетками) снижает устойчивость тканей к оппортунистическим микроорганизмам и приводит к инфицированию и изъязвлениям. В отдельных случаях язвы проникают глубоко в иодслизистые слои, могут обнаруживаться на слизистой полости рта, в зонах травмирования — по линии смыкания зубов, на небе.

Гингивальная бактериальная инфекция у лейкемических больных может быть первичной инфекцией или утяжеляющей имеющиеся поражения перио­донта. Поражения в виде острого язвенного гингивита могут также появиться в терминальной стадии лейкемии.

Различия в уровне местных раздражителей приводят к различным изме­нениям в полости рта. Эти факторы также модифицируют проявления заболе­вания в полости рта у одних и тех же пациентов. Устранение локальных раз­дражителей позволяет облегчить тяжесть проявлений в полости рта.

Лечение лейкемии предполагает поддержание хорошего уровня гигиены с использованием антисептиков местного назначения, системную терапию под руководством гематолога.

 

Тактика стоматолога

- при подозрении на лейкемию срочно направить больного к специалисту гематологу;

- избегать травмирования слизистой оболочки рта и десен;

- лечение кровоточивости десен проводить вместе с лечащим врачом гематологом, так как требуется принятие ответственных решений, например, необходимость трансфузии тромбоцитной массы;

- местное симптоматическое лечение кровоточивости десен должно включать:

• удаление очевидного раздражителя десны или слизистой оболочки полости рта;

• аппликацию абсорбентов;

• полоскание полости рта антифибринолитическими препаратами; •> лечение язв слизистой оболочки полости рта:

• подтвердить диагноз;

• назначить ацикловир;

• местное противомикробное лечение;

• обезболивающие аппликации; •> профилактика и лечение инфекции:

• устранить потенциальные очаги хрониосепсиса;

• назначить антибиотики широкого спектра действия.

 

Анемия

Анемия может быть результатом потери крови, нарушения кроветворения, повышения деструкции клеток крови. К анемиям относятся любые недостаточные по численности клеток нарушения крови, проявляющиеся снижением концентрации красных кровяных клеток и, в итоге, - гемоглобина.

Анемия характеризуется понижением уровня гемоглобина. Болезнь проявляется бледностью кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, конъюктивы и ногтевого ложа, а также утомляемостью.

На слизистой полости рта бледность сопровождается нарушением нормальной кератинизации, атрофией сосочков языка. Язык становится гладким, возможны симптомы глоссодинии.

Апластическая анемия ----- тяжелое гематологическое нарушение, характе­ризующееся полным отсутствием или значительно сниженным количеством клеток костного мозга, что, в результате приводит к панцитопении.

В этиологии важную роль играют лекарственные препараты, химические вещества, радиация, инфекции, которые часто ассоциируются с этим заболева­нием. Могут обнаруживаться также идиопатические случаи. Десна часто вовле­кается в воспалительный процесс [15].

Пернициозная анемия — часто встречается у индивидуумов после 40 лет. Заболевание имеет внезапное начало и характеризуется симптомами со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем.

Обычная триада сим­птомов: онемение и покалывание в зонах нервных окончаний; слабость; болез­ненный, с изъязвлениями язык. Анемия характеризуется значительным сниже­нием числа эритроцитов (до 1 млн), снижением количества гемоглобина, сни­жением численности тромбоцитов (до 40 ООО в мм³), лейкоцитов.

В полости рта изменения обнаруживаются на десне, слизистой полости рта, в 75% случаев — на языке. Самые ранние проявления в полости рта могут быть микроскопическими и заключаются в гиперплазии эпителиальных клеток с гигантскими ядрами и ядерным полиморфизмом. Десна и слизистая полости рта бледного цвета с желтизной, склонны к изъязвлению. Язык выглядит крас­ным, гладким, блестящим вследствие равномерной атрофии грибовидных и листовидных сосочков. Язык чувствителен к горячей и острой пище, глотание болезненно. Пациент ощущает жжение и онемение. Могут обнаруживаться также разнообразные воспалительные изменения, зависящие от местных раз­дражителей.

Пернициозная анемия имеет циклическое течение, ремиссии могут быть короткими или длиться годами, но глоссит при пернициозной анемии сохраня­ется на протяжении всего периода ремиссии. Обострение глоссита может быть сигналом обострения.

Железодефицитная анемия развивается вследствие недостатка железа и других субстанций, необходимых для синтеза гемоглобина, обнаруживается при хронических кровопотерях, ассоциируется с недостаточным поступлением или всасыванием железа. Чаще проявляется у женщин. Слабость, утомляе­мость, бледность — наиболее значимые клинические проявления. Гипохромная анемия характеризуется умеренным снижением числа эритроцитов (до 3 млн в мм³), низким цветным показателем (0,5), повышением количества тромбоци­тов (500 000 в мм³) и снижением количества гемоглобина.

Не у всех больных гипохромной анемией имеются изменения в полости рта. Когда они обнаруживаются, то наиболее заметными изменениями являются: бледность десны и языка, эритема на боковых поверхностях языка из-за атрофии сосочков и потери мышечного тонуса. Область воспаленной десны темно-красного цвета, с цианотичным оттенком, контрастирует с бледной смежной десной.

При экспериментальной анемии у животных было выявлено, что прояв­ления в полости рта развивались в виде атрофии альвеолярной кости, воспале­ния десны.

Лечение анемии предполагает поддержание хорошего уровня гигиены, использование антисептиков местного назначения, системную терапию под ру­ководством гематолога.

 

Тактика стоматолога

•> при подозрении на анемию, направить больного на общий анализ крови;

•> при снижении уровня гемоглобина необходимо направить больного к специалисту гематологу на обследование и лечение;

- не проводить периодонтальное и хирургическое лечение, т.к. возможно кровотечение и осложненное заживление раны;

• не применять наркоз до нормализации уровня гемоглобина;

• никогда самостоятельно не назначать препараты железа, витамин В12 и другие лекарства, так как только специалист может установить причину анемии и назначить этиотропную терапию;

- проводить симптоматическую терапию: обезболивание, антибактериальные полоскания полости рта.

 

Агранулоцитоз

Агранулоцитоз (гранучоцитопения) — острое гематологическое наруше­ние, характеризующееся тяжелым истощением нейтрофилов или всех грануло-цитовв крови.

Этиология. Лекарственная идиосинкразия — наиболее частая причина агранулоцитоза. Имеются сообщения о таких препаратах, как амидопирин, бар­битураты и его производные, сульфаниламиды, соли золота и мышьяка. Воз­можны идиопатические случаи или индуцированные инфекцией. В основном, проявляется как острое заболевание, но иногда повторно проявляется в виде циклических эпизодов (циклическая нейтропения).

Зоны вовлечения: слизистая оболочка полости рта (щеки, язык, небо, миндалины), слизистые других органов (глотка, гортань, пищевод, желудочно-кишечный тракт), дыхательные пути.

Основные клинические проявления. Начало заболевания сопровожда­ется повышением температуры, общей слабостью, поражением горла. Изъязв­ления в полости рта, ротоглотке являются характерными. Слизистая покрыта изолированными некротическими пятнами черного и серого цвета, четко огра­ниченными от здоровой слизистой. Характерно отсутствие выраженной воспа­лительной реакции вокруг пораженных участков из-за недостатка (отсутствия) гранулоцитов. Кровоизлияния в десне, некроз, увеличение саливации, неприят­ный запах изо рта — сопутствующие симптомы.

Периодонт вовлекается часто в виде деструктивных поражений. Перио­донтальные изменения являются ранними проявлениями и характеризуются изъязвлением и некрозом маргинальной и прикрепленной десны, геморрагиями. Может также обнаруживаться генерализованная потеря кости тяжелой степени.

Диагностика основывается на данных лабораторных анализов крови, пунктата костного мозга.

Гак как инфекционные поражения являются характерной чертой аграну­лоцитоза, дифференциальная диагностика должна проводиться с такими забо­леваниями, как острый язвенно-некротический гингивит, дифтерия, нома, ост-рос воспаление миндалин. Окончательный диагноз ставится на основании гема-iomoi ических данных с явлениями ярко выраженной лейкопении и почти пол­ным отсутствием нейтрофилов.

Лечение агранулоцитоза предполагает поддержание хорошего уровня ги-inviii.i, использование антисептиков местного назначения, системную терапию п<> I руководством гематолога, которая будет оказывать лечебное воздействие и и.I поражение периодонта.

 

Нейтропения

Нейтропения — уменьшение количества нейтрофилов. Проявляется раз-питием инфекций в организме вследствие снижения (гипоэргическая) воспалительной реакции. У больных повышается температура тела, возникают язвы на слизистых оболочках, острый фарингит, регионарная лимфоаденопатия.

На слизистой оболочке полости рта появляются изъязвления, отличительная особенность которых — отсутствие зоны воспаления вокруг очага поражения.

 

Тактика стоматолога

- направление больного на лечение к специалисту-гематологу;

- назначение антибиотиков широко спектра действия;

- местная симптоматическая терапия:

- антибактериальные полоскания (хлоргексидин, листерин, ментопин);

- ппликации местных анестетиков для облегчения боли;

- при лечении зубов необходимо предупредить травму слизистой оболочки полости рта и тканей периодонта.

 

Наследственная нейтропения, редкая форма агранулоцитоза, характеризуется уменьшением количества полиморфно-ядерных нейтрофилов. В настоящее время известны две группы наследственных нейтропений: постоянные и периодические (циклические) нейтропении. Причина данного заболевания неизвестна, хотя существуют предположения, что определенную роль играют гормональные сдвиги. Также рассматривается роль наследственных факторов (наследуется по рецессивному и доминантному типу). Патогенез нейтропении в настоящее время изучен недостаточно. Очевидно, в основе патогенеза заболевания лежит наследственный дефицит ферментов, ответственных за нормальное созревание нейтрофильного ряда. Постоянная нейтропения может развиваться в любом возрасте. Много описано случаев заболевания в детском возрасте. При постоянной наследственной нейтропении количество лейкоцитов обычно нормально или слегка снижено. Одновременно с нейтропенией наблюдается увеличение числа моноцитов и в большинстве случаев – эозинофилов. При периодической (циклической) наследственной нейтропении характерным признаком является периодическое исчезновение нейтрофилов из крови. Фаза минимального числа или полного отсутствия нейтрофилов в периферической крови продолжается 4-5 дней и повторяется через строго определенное для данного больного время. Чаще продолжительность цикла составляет 21 день, однако бывают более короткие и более длинные циклы. В любом случае интервалы между циклами одинаковы.

Первые признаки болезни появляются в раннем детстве нередко с первых месяцев жизни, когда без видимых причин возникают фурункулез, отит, пневмонии. В дальнейшем эти заболевания рецидивируют (при циклической нейтропении через определенные промежутки времени). Клинически наследственная нейтропения проявляется: лихорадкой, общим недомоганием, тонзиллитом, стоматитом, региональным лимфаденитом, а также головной болью, кожными инфекциями и конъюктивитом. Часто бывают абсцессы легких. Бактериальные инфекции обычно не характерны, вероятно, потому, что количество нейтрофилов уменьшается на короткое время.

При циклической нейтропении это состояние спонтанно регрессирует и вновь появляется через определенные промежутки времени. Отличительной чертой является строгая периодичность всех патологических явлений.

Для обеих форм нейтропении характерен тяжелый язвенный гингивит и генерализованный маргинальный периодонтит. Прорезывание зубов сопровождается язвенным гингивитом. С трехлетнего возраста явления гингивита усугубляются патологическими десневыми карманами, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов. Прорезывание постоянных зубов сопровождается гингивитом, который протекает как хронический гипертрофический процесс. Болезнь в виде генерализованного маргинального периодонтита прогрессирует, достигая к 12-14 годам терминального состояния.

При циклической нейтропении резкое падение числа нейтрофилов и изменения формулы крови проявляется обострением процесса в полости рта; усиливаются отек и гиперемия десны, край ее изъязвляется. У детей, пользующихся съемными протезами, появляются пролежневые язвы в местах прилегания протеза к переходной складке. С восстановлением нормального количества нейтрофилов десна приобретает нормальный вид. У детей, длительно страдающих данным заболеванием, формируются деструкция альвеолярной кости и потеря зубов.

Дифференциальная диагностика периодонтального синдрома при обеих формах наследственной нейтропении проводится с таковым при сахарном диабете, гипоиммуноглобулинемии, гипофосфатазии, Х-гистиоцитозе, а также с маргинальным периодонтитом у соматически здоровых детей.

Прогноз заболевания: неблагоприятный, так как местная противовоспалительная и кератопластическая терапия не оказывают желаемого эффекта.

 

Полицетемия

Полицитемия — увеличение количества форменных элементов крови. Проявляется головной болью, головокружением, шумом в ушах, зудом. В тяжелых случаях: коронарный тромбоз и периферические парастезии.

В полости рта наблюдается пурпурно-красная слизистая оболочка на щеках, языке и губах. Десна гиперемирована и кровоточит. Могут быть петехии и экхимозы.

 

Тактика стоматолога

Стоматологическое лечение — риск для больного в связи с возможным кровотечением или тромбозом.

- сделать анализ крови;

- не проводить стоматологическое лечение до нормализации уровня гемоглобина;

- если невозможно нормализовать уровень гемоглобина, то стоматологические манипуляции возможны только после миелосупрессивного лечения;

- хирургические вмешательства могут быть выполнены в малом объеме и только по жизненным показаниям после соответствующей подготовки.

 

Гемофилия

У 60% больных гемофилией возможны кровотечения из уздечки, слизистой оболочки языка, щек и десен. Чаще кровотечение обусловлено травмой, однако, может быть спонтанным при плохой гигиене полости рта или ятрогенным.

Тактика стоматолога

• не делать инфильтрационную и проводниковую анестезию до стабилизации общего состояния;

• если во время стоматологических процедур возникла гематома, направить больного в стационар;

- если больной легко переносит лечение зуба, проводить его без анестезии или можно сделать внутрипульпарную или интрапигаментарную анестезию. Всегда использовать вазоконстрикторы при отсутствии противопоказаний

- методом выбора является общий наркоз;

• нельзя делать внутримышечные инъекции;

• нельзя назначать аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты;

• нельзя использовать вакуумный аспиратор;

• рекомендуется осторожное (нетравматичное) применение коффердама;

• несмотря на боязнь больных чистить зубы, необходимо научить их атравматичной гигиене полости рта;

• проводить удаление наддесневого зубного камня;

• после кюретажа обязательно использовать гемостатические средства и временные давящие повязки;

• при эндодонтическом лечении нельзя проходить инструментом за верхушку корня зуба;

• оральная хирургия может осуществляться только после проведения подготовительного общего лечения с использованием местных гемостатических мероприятий.

 

ТАКТИКА СТОМАТОЛОГА ПРИ ДИАГНОСТИРОВАНИИ

СИМТОМАТИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА

К общим принципам тактики стоматолога при выявлении симптоматиче­ского периодонтита на фоне системных заболеваний относится:

1. Направление пациента на обследование к врачу-специалисту (эндокри-
нологу, гематологу, ревматологу и т.д.).

2. Мотивация пациента к эффективной гигиене полости рта.

Лечебные стоматологические мероприятия проводить с учетом реко­мендаций врача-специалиста на фоне терапии основного заболевания.

Хирургические вмешательства проводить по строгим показаниям с тщательным соблюдением правил асептики, антисептики.

Лечение основного заболевания проводит врач–специалист (педиатр, эндокринолог, гематолог, иммунолог) в поликлинических или стационарных условиях в зависимости от тяжести заболевания.

 

Врач-стоматолог проводит симптоматическое лечение поражения тканей периодонта,

которое должно быть комплексным и включать:

- Рентгенологическое обследование для определения тяжести поражения тканей периодонта.

- Мотивацию и гигиеническое обучение ребенка и родителей различным (основным и дополнительным) методам гигиены полости рта с учетом возраста ребенка и тяжести маргинального периодонтита.

- Контроль гигиены полости рта до нормализации состояния гигиенического индекса.

 

В связи с увеличением скорости образования зубного налета (при сахарном диабете, Х-гистиоцитозе, синдроме Папийона-Лефевра) - проведение чистки зубов после каждого приема пищи.

Устранение травмирующего фактора: санация полости рта, восстановление контактных пунктов, избирательное пришлифовывание.

Проведение профессиональной гигиены полости рта.

Кюретаж патологических зубодесневых карманов с целью удаления грануляций по показаниям.

Орошение полости рта растворами антисептиков (0,06% р-ром хлоргексидина, октенисептом, отвар шалфея, листьев черники и др.).

Аппликация растворов ферментов (трипсин, химотрипсин и др.)

Медикаментозная обработка зубодесневых карманов настоем тысячелистника, 2-2,5% водным раствором экстракта элеутерококка, раствором уролесана 1:2, 0,06% р-ром хлоргексидина, октенисептом, повязка с МКЦ.

Аппликации кератопластиков на изъязвленную слизистую оболочку полости рта и десневой край (3,44% масляный раствор витамина А, облепиховое масло, желе и мазь солкосерил и др.)- при наследственной нейтропении, Х-гистиоцитозе.

Инстилляции патологических зубодесневых карманов мараславином, вагатилом, раствором сальвина, раствором танина – при гипоммуноглобулинемии.

При появлении ранних признаков подвижности проведение шинирования, протезирования по показаниям для нормализации акта жевания и равномерного распределения нагрузки на ткани периодонта.

В период ремиссии проводят физиотерапевтическое лечение, направленное на нормализацию физиологических процессов в тканях периодонта: гидромассаж, вибромассаж, электрофорез ангиопротекторов, гелио-неоновый лазер.

Хирургическое лечение (кюретаж, иссечение), лучевая терапия, многокомпонентная химиотерапия – при Х-гистиоцитозе.

Диспансерное наблюдение 3-4 раза в год независимо от формы заболевания.

 

51. Симптоматический периодонтит у больных сахарным диабетом. Клиника, диагностика, тактика лечения.

Сахарный диабет относится к нередкой и тяжелой форме эндокринного расстройства у детей, для которого характерна абсолютная или относительная недостаточность инсулина, нарушение всех видов обмена (преимущественно углеводного), поражение мелких сосудов. Развитие его наиболее часто происходит в 3-6 и 11-12 лет. Сахарный диабет у детей и подростков имеет ряд особенностей, которые определяют тяжесть течения и трудность компенсации этого заболевания в детском и юношеском возрасте. Одной из причин тяжелого течения сахарного диабета у детей является более высокая, чем у взрослых, потребность организма в инсулине и более значимый дефицит этого гормона. В детском возрасте важную роль в возникновении диабета может играть повышенная секреция гормона роста. В процессе роста происходит повышенный синтез белка, проходящий с участием инсулина и повышенном его потреблением тканями. Этим сахарный диабет у детей отличается от сахарного диабета у взрослых, у которых заболевание возникает постепенно и медленно прогрессирует на протяжении нескольких лет.

Сахарный диабет (СД) — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, сопровождающееся нарушением метаболизма белков, жиров и постепенным поражением всех органов и систем.

На протяжении последних десятилетий отмечается устойчивая тенденция роста заболеваемости сахарным диабетом во всем мире. В 1995 году в мире са­харным диабетом страдало около 100 млн человек, а в 1999 таких больных на­считывалось уже более 120 млн. В странах Западной Европы больные СД со­ставляют от 3 до 9% населения. По прогнозам экспертов к 2025 году число больных СД может составить 250 млн человек [6].

СД влечет за собой раннюю инвалидизацию и высокую смертность, за­нимающую третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболе­ваний. Медицинские осложнения, ассоциируемые с диабетом, включают: хро­ническую почечную недостаточность, ретинопатию и катаракту, синдром «диа­бетической стопы», полинейропатию, артериальную гипергензию.

Распространенность и тяжесть медицинских и стоматологических ослож­нений зависит от типа диабета. Около 10 20% от всех больных сахарным диа­бетом имеют диабет типа 1 (инсулинзамисимый), который диагностируется обычно до 21-летнего невозможностью вырабатывать инсулин. Тип 2 сахарного диабета (инсулиннезависимый) часто ассоциируется с избыточным весом, характеризу­ется медленным развитием симптомов, обычно обнаруживается у пациентов старше 40 лет.

В Республике Беларусь число больных ежегодно увеличивается: по дан­ным 1999 года насчитывалось 128 тыс человек — (1200 на 100 тыс населения), по данным 2003 года -■- 137 тыс человек (1385 больных на 100 тыс населения).

Почти у 80% больных — инсулиннезависимый тип сахарного диабета (ИНЗСД), 10-15% страдают инсулинзависимым диабетом (ИЗСД). В 5-10% случаев сахарный диабет обусловлен различными заболеваниями.

 

Для общих проявлений сахарного диабета характерна сухость во рту, полиурия, слабость, кожный зуд, пиодермия, грибковые поражения кожи, ангулярный хейлит, маргинальный периодонтит.

Периодонтальный синдром при сахарном диабете у детей, характеризуется специфической клиникой, а именно: явления гингивита при сахарном диабете имеют, как правило, экссудативный, геморрагический и пролиферативный характер. На ранних стадиях заболевания возникает острое воспаление: яркая гиперемия, отек, резкая кровоточивость десен. В развившейся стадии в результате нарушения трофики типичными симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из глубоких (до 4-5 мм) десневых карманов грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Подвижность зубов нередко возникает при еще незначительной глубине десневых карманов. При тяжелой форме заболевания подвижность зубов резко выражена и не соответствует степени деструкции тканей периодонта. Зубы перемещаются, характерны повороты их по оси, вследствие чего возникают вторичные аномалии положения зубов и их окклюзионных контактов, что нередко еще больше усложняет течение маргинального периодонтита. Зубы обычно покрыты налетом, имеются отложения под- и наддесневого камня.

Степень выраженности патологии в тканях периодонта зависит от возраста, в котором заболел ребенок сахарным диабетом, от длительности течения основного заболевания и степени компенсации.

Осложнения со стороны здоровья полости рта, наиболее часто ассоции­руемые с диабетом, это — гингивит, периодонтит, потеря зубов вплоть до аден-тии, патология слизистой оболочки полости рта.

Изменения в тканях периодонта у пациентов с диабетом начинаются уже в детском и пубертатном возрасте. Большинство работ подтверждает, что мо­лодые пациенты являются менее стойкими к воспалению десны, а течение за­болевания имеет более деструктивный характер с образованием периодонталь­ных карманов. Существенные различия в состоянии периодонта выявлены у больных диабетом с контролируемой и неконтролируемой гликемией. При кон­тролируемой гликемии присутствует меньшее количество зубного налета и ме­нее выражены деструктивные изменения в периодонте. Пониженная сопротив­ляемость по отношению к периодонтальным бактериям у пациентов с некон­тролируемой гликемией может быть обусловлена нарушением хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов, которые свойственны диабету.

Ряд исследований посвящен взаимосвязи между диабетом и периодонти­том. Интересные результаты были получены при обследовании аризонских ин­дейцев племени Пима (3219 человек), среди которых 45% населения страдали сахарным диабетом 2-го типа. Во всех исследуемых возрастных группах распространенность периодонтита была в 3 раза выше, чем у пациентов без диабета.

В результате этих исследований было выявлено, что для больных сахар­ным диабетом характерна более высокая распространенность инфекционных поражений тканей периодонта, тяжелое течение с образованием глубоких пе­риодонтальных карманов, прогрессированием подвижности зубов, частым ре-цидивированием периодонтальных абсцессов.

Эти и другие эпидемиологические исследования подтверждают, что диа­бет повышает риск развития периодонтита. Деструкция периодонта при обоих типах диабета в значительной степени зависит от продолжительности основно­го заболевания и от способности пациента и врача удерживать уровень глике­мии в равновесии.

По данным международных исследований, распространенность полной адентии среди больных СД со 2-м типом в 15 раз выше, чем среди здорового населения. Поэтому болезни периодонта были названы одним из осложне­ний сахарного диабета.

 

Патогенетические механизмы развития симптоматического периодонтита

Несмотря на то, что взаимосвязь между сахарным диабетом и заболева­ниями периодонта известна более 40 лет, механизм развития осложнений со стороны тканей периодонта до сих пор остается предметом изучения.

Механизм развития периодонтита подобен другим осложнениям, сопро­вождающим сахарный диабе. Исследования показали, что гиперглике­мия — основная причина диабетических поражений глаз, почек, нервов. Глю­коза в повышенной концентрации соединяется с другими молекулами, стиму­лирует химические реакции, в результате которых образуются продукты без-ферментного гликозилирования. Большие молекулы накапливаются в тканях, приводя к сосудистым нарушениям, и повреждают их нормальные функции. Предполагается, что такие реакции происходят и в тканях периодонта, которые обладают хорошей проницаемостью для глюкозы.

Существует несколько этиопатогенетических механизмов возникновения диабетического периодонтита:

Микрососудистые изменения: базальная мембрана мелких сосудов утолщается в результате безферментного гликозилирования глюкозо

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: