Необходимо соблюдать следующие условия
- мембрана должна полностью покрывать пародонтальный дефект - с латеральной и апикальной сторон мембрана должна перекрывать костный дефект минимум на 3 мм - коронковая часть мембраны не должна удаляться с целью предупреждения пролиферации соединительнотканного эпителия - после срезания мембрана не должна иметь острых краев. - нельзя накладывать десневую повязку - первые 4 недели не чистить интерпроксимальные промежутки - ежедневно 2 раза в день полоскать рот 0,2 % раствором хлоргексидина - при необходимости назначить системно противомикробные препараты
При дефекте костной ткани \ диаметр более 5 мм \ возможно применение под мембрану заменителей костной тками \BIO-OSS\.
47. Предрасполагающие факторы в развитии быстропрогрессирующего периодонтита. Предрасполагающие факторы I порядка: 1. Повышенное количество микроорганизмов на единицу площади. 2. Наличие Actinobacillus Actenomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis. 3. Изменения в фагоцитозе. 4. Появление гиперчувствительного макрофагального фенотипа (повышение продукции PGE 2 и IL-1 к выработке бактериальных эндотоксинов). 5. Прогрессирование потери прикрепления и кости может, как внезапно начаться, так и самопроизвольно приостановиться.
Неизвестно, подвергаются ли ткани только из-за прямой токсичности бактерий или их продуктов, или деструктивные процессы вызваны продуктом собственной иммунной системы хозяина или то и другое. В настоящее время определенно известно, что в полости рта есть условно-патогенные микроорганизмы (факультативные возбудители), которые обычно не приносят вреда хозяину. Однако, в некоторых ситуациях, например, понижения иммунитета, могут привести к быстропрогрессирующему течению патологического процесса в тканях периодонта.
Предрасполагающие факторы II порядка: 1. Окклюзионная травма 2. Потеря зубодесневого прикрепления, связанная с миграцией зубов после удаления зубов мудрости 3. Курение 4. Генетическая предрасположенность.
Считается, что Actinobacillus Actenomycetemcomitans является ключевым микроорганизмом среди других высеянных в периодонтальном кармане больных с БТП. Однако это не так. Микробиологические исследования содержимого ПК больных с генерализованным быстропрогрессирующим периодонтитом обнаружены не только А.а., но и Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus. Деструкция тканей периодонта зависит от 2-х связанных между собой механизмов: 1- прямое действие микроорганизмов или их продуктов на ткани периодонта; 2- разрушительное действие неадекватных воспалительных реакций.
Характеристика 1-го механизма. А.а. способен пройти через антривентрикулярный эпителий и вторгнуться в глубь соединительной ткани. Но есть врожденные иммунные механизмы защиты так, например увеличенное количество антител в десневой жидкости и защитная реакция на бактериальные инфекционные агенты и, в частности, защита от А.а. Характеристика 2-го механизма. Агрессия воспалительных реакций зависит от действий полиморфоядерных лейкоцитов в периодонтальных карманах так как они участвуют в местной защите противобактериальной агрессии и играют потенциальную роль в деструкции периодонтальной ткани. Другой важный компонент местных воспалительных реакций являются Т-лимфоциты. Анализ исследований показал, что при развитии быстропрогрессирующего течения периодонтита отмечено угнетение Т-хелперов по отношению к Т—супрессоров по сравнению со здоровой десной и периферической кровью. Вместе с этим, в периферической крови отмечена сниженная аутогенная смешанная реакция лимфоцитов. У всех этих пациентов отмечено присутствие измененных плазмацитов и лимфоцитов, отсутствие фибробластов.
Таким образом, при небольшом количестве зубного налета в периодонтальных карманах БТП отмечено 2/3 грам-микроорганизмов включающих актинобацил актиномицетомкомитанс, капноцитофага, Prevotella corrodens, Eikenella corrodens.
48. Динамика биологической системы периодонта, значение её составляющих в развитии быстропрогрессирующего периодонтита.
После начальной колонизации Actinobacillus actinomycetemcomitans на первых прорезавшихся постоянных зубах (первых молярах и резцах) стимулируются адекватные иммунные защитные силы, чтобы продуцировать антитела, стимулировать фагоцитоз проникающих бактерий и нейтрализацию деструктивных факторов. Таким образом, колонизация в других местах может быть предотвращена. Дефект структуры цемента (гипо- или апластический цемент) может способствовать определённой локализации поражений. Могут развиваться бактерии антагонисты A. actinomycetemcomitans, вследствие чего уменьшается количество мест колонизации и деструктивный процесс офаничивается. A.actinomycclcmcomitans по неизвестным причинам могут потерять свою лейкотоксинобразующую способность. Ранние исследования по изучению микрофлоры при локализованном ювенильном периодонтите были выполнены Slots (1976), Newman и Socransky (1977). Микрофлора при ювенильном периодонтите смешанная, в основном, представлена грамотрицательными палочками.
Чаще всего при заболевании встречаются микроорганизмы 3-х групп: 1) Actinobacillus actinomycetemcomitans (95-100%); 2) Capnocytophaga sputi-gena; 3) Bacteroides intermedins.
Многочисленные исследования позволяют расценивать Actinobacillus actinomycetemcomitans как основной патогенетический фактор локализованного ювенильного периодонтита. Эти микроорганизмы обнаружены более чем у 90% пациентов с локализованным ювенильным периодонтитом и значительно реже выявляются у лиц со здоровым или незначительно пораженным периодонтом. Кроме того, более чем у 90% пациентов с ювенильным периодонтитом в сыворотке определяются антитела к Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Антитела к Actinobacillus actinomycetemcomitans встречаются только у 24% здоровых обследованных и у 39% пациентов с типичными периодонтитами, Отмечена гистопатологическая особенность этого процесса - очень малая лейкоцитарная инфильтрация при тяжелом поражении периодонта.
Установлено, что при локализованном ювенильном периодонтите микроорганизмы могут внедряться в периодонтальные ткани (Gillett и Johnson, 1982), Saglie и соавт. (1982, 1986) и Christersson и соавт. (1986) определили, что Actinobacillus actinomycetemcomitans могут внедряться в десну, периодонталь-ную связку, альвеолярную кость, играя ведущую роль в патогенезе заболевания. Результаты микробиологических исследований при генерализованной форме ювенильного периодонтита показывают, что доминируют, Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedius и Actinobacillus actinomycetemcomitans. Количество микроорганизмов в патологических очагах при ювенильном периодонтите на 1-3 порядка ниже, чем при таком же клиническом состоянии при периодонтите у взрослых. У взрослых могут встречаться периодонтиты, при которых клинические проявления и микрофлора очень похожи на периодонтозис или ювенильный периодонтит, когда быстрая деструкция периодонта сопровождается незначительным воспалением. Однако состав микрофлоры отличается от такового при ювенильном периодонтите. Различные клинические варианты периодонтитов у взрослых не имеют определенного характера состава микрофлоры. Замечено, что при наличии патологических карманов с выраженным сильным воспалением и гноетечением в большом количестве определяются Bacteroides assaccharolyticus. При глубоких патологических карманах с низкой интенсивностью воспаления высеваются в большом количестве Eikenella corrodens. При средней интенсивности воспаления в патологическом кармане Bacteroides assaccharolyticus встречаются в малом количестве, a Fusobacterium nucleatum и анаэробные vibrions (вибрионы) в большом. Bacteriodes assaccharolyticus - грамотрицательные, анаэробные палочки, являющиеся подвидом Bacteroides melaninogenicus и играющие значительную роль в гнойных воспалительных деструктивных заболеваниях периодонта. Таким образом, состав микрофлоры при периодонтозисе и типичном периодонтите существенно различается. Однако отличие этих 2-х заболеваний заключается не только в клинических проявлениях и составе микрофлоры, но и в ответе макроорганизма на действие микрофлоры.
Положительная корреляция между элиминацией Actinobacillus actinomycetemcomitans из поддесневой флоры и успешным лечением ювениьного периодонтита.
И м м у н о л о г и я В патогенезе ювенильного периодонтита определенная роль принадлежит иммунной недостаточности, в частности, функциональным дефектам полиморфноядерных лейкоцитов и/или моноцитов, в результате чего, нарушается хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов или их способность к фагоцитозу, что может быть вызвано воздействием бактерий. Lindhe и Slots (1983) описали возможные механизмы, имеющие место при ювенильном периодонтите. Actinobacillus actinomycetemcomitans могут вырабатывать специфическую субстанцию - лейкотоксин, который разрушает полиморфноядерные лейкоциты и моноциты, что снижает способность организма бороться с бактериями или продуктами их жизнедеятельности. Этот лейкотоксин может быть нейтрализован сывороточными антителами (Trois и соавт., 1981). Actinobacillus actinomycetemcomitans продуцируют эндотоксин, который может индуцировать Shavartz-man-реакцию, токсичность макрофагов, агрегацию тромбоцитов, активацию комплемента, резорбцию кости. Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga могут продуцировать протеолитические ферменты, которые обладают способностью разрушать поддерживающие ткани, иммуноглобулины и белки комплемента. Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga могут вырабатывать фактор, цитотоксичный для фибробластов, ингибирующий их пролиферацию, тормозящий коллагеновый синтез, нарушающий процессы заживления, что снижает защиту макроорганизма. Некоторые виды грамотрицательных бактерий (черные бактероиды) могут ингибировать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Происходит активация поликлональных В-лимфоцитов, что может вызвать продукцию антител, высвобождение медиаторов воспаления, факторов, активирующих остеокласты. Кроме того, микроорганизмы могут оказывать прямое литическое действие.
Таким образом, деструкция тканей при ювенильном периодонтите определяется одним из этих механизмов или их сочетанием.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|