Доказательства этиологической роли Actinobacillus actinomycetemcomitans

Actinobacillus actinomycetemcomitans выделены у 97% пациентов с юве­нильным периодонтитом, по сравнению с 21% взрослых пациентов с хрониче­ским периодонтитом и 17% здоровых.

Actinobacillus actinomycetemcomitans встречется чаще у более молодых больных ювенильным периодонтитом, чем у более старших. У более молодых пациентов деструктивные процессы выражены сильнее и развиваются за более короткий период. Это доказывает, что Actinobacillus actinomycetemcomitans коррелируют с активностью заболевания.

Большое количество Actinobacillus actinomycetemcomitans появляется в участках поражения при ювенильном периодонтите, но их меньше или они от­сутствуют на здоровых участках.

Actinobacillus actinomycetemcomitans могут быть идентифицированы электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией, культивированием из пораженных соединительных тканей десны при ювенильном периодонтите.

Actinobacillus actinomycetemcomitans очень вирулентны, продуцируя лей-котоксин, коллагеназу, фосфатазу, кость-резорбирующие и другие факторы, важные для редукции защитных сил и деструкции периодонтальных тканей.

В литературе указывается на следующие возможные причины локализо­ванной деструкции периодонта в области определенных зубов:

После начальной колонизации в области первых постоянных проре­завшихся зубов (первые моляры и резцы), Actinobacillus actinomycetemcomitans подавляют защиту хозяина различными путями, включая выработку фактора, подавляющего хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, эндотоксинов, лейкотоксинов, коллагеназы и других факторов, позволяющих бактериям раз­рушать ткани.

Возможно развитие бактерий, являющихся антагонистами Actinoba­cillus actinomycetemcomitans.

Actinobacillus actinomycetemcomitans могут терять свою способность продуцировать лейкотоксин (по неизвестным причинам). Если это происходит, заболевание может приостановиться, и новые колонии Actinobacillus actinomy­cetemcomitans не развиваются.

Возможно, локализация поражения зависит от дефекта в формирова­нии цемента. На поверхностях тканей зубов, удаленных у пациентов с юве­нильным периодонтитом, были обнаружены гипопластические участки цемен­та. Это касалось не только зубов из очага деструкции, но и участков с еще ви­димо здоровым периодонтом.

Больные ювенильным периодонтитом - носители генотипа, который сильно повышает склонность к периодонтальной деструкции при незащищенности от оп­ределенных микроорганизмов (например, A. actinomycetemcomitans). Клиническое проявление болезни может зависеть от специфической воспри­имчивости генотипа так же как от количественных и качественных аспектов мик­робного фактора.

Генетическая предрасположенность определяется аутосомным доминант­ным генотипом. Клиническое проявление и тяжесть заболевания может изменяться под дей­ствием других генетических и экзогенных факторов. Клиническое проявление и тяжесть заболевания может изменяться под дей­ствием других генетических и экзогенных факторов. Микробный пусковой «толчок» может быть осуществлен A. Actinomycetemcomitans.

49. Особенности диагностики болезней периодонта с быстропрогрессирующим течением. Микробиологическое исследование у больных

с быстропрогрессирующим периодонтитом.

 

А.А.- главный возбудитель пародонтита у лиц молодого возраста. Р. gingivalis - возбудитель пародонтита у лиц среднего возраста.

Различие по серотипу, генотипу, продуцированию токсинов и энзимов, а также клеточной роницаемости определяет и различие нозологических форм пародонтита.

В последних исследованиях среди возбудителей обнаружен вирус герпеса и цитомегаловирус.

Интересен тот факт, что эти возбудители не инактивируются только при механическом устранении налета и камня, а требуется антибиотикотерапия - > метронидазол-амоксициллин, метронидазол-ципрофлоксацин.

 

Существует три задачи для научных исследований:

1. изготовление вакцины для активной иммунизации против P. gingivalis

2. разработка методов пассивной иммунизации против колоний периодонтальных бактерий

3. создание новых лекарственных ингибиторов

 

ДИАГНОСТИКА ПАРОДОНТИТА

ПРАВИЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЕСТЬ ЗАЛОГ ИНТЕЛЛИГЕНТНОГО ЛЕЧЕНИЯ

- ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА

- АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

- АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ

- РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

- МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

- АНАЛИЗ КРОВИ

- БИОПСИЯ

- ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ИНДЕКСОВ

- ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТЕСТОВ

- СЛЕПКИ

- КЛИНИЧЕСКАЯ ФОТОГРАФИЯ

- ПРОГНОЗ

Диагностику целесообразно проводить в 2 посещения

ПЕРВЫЙ ВИЗИТ

1. Полная оценка пациента \ эмоциональный статус, темперамент физиологический возраст, интеллект.

2. Оценка общего состояния здоровья

3. Полный стоматологический анамнез

4. Интраоральная рентгенография

5. Слепки и модели

6. Клиническая фотография

7. Назначения для второго визита

 

ВТОРОЙ ВИЗИТ

1. Обследование полости рта

2. Галитоз

3. Обследование зубов

4. Оценка периодонта

5. Изучение панорамных снимков

6. Изучение лабораторных анализов

7. Прогноз

8. Составление плана лечения

ЦЕЛЬ СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ - ОБНАРУЖЕНИЕ БОЛЕЗНИ НА РАННИХ СТАДИЯХ ДО ЯВНО ВЫРАЖЕННОЙ ДЕСТРУКЦИИ ТКАНЕЙ И ПРОВЕДЕНИЕ МЕРОПРИЯТИЙ ПО УСПЕШНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ИЛИ СТАБИЛИЗАЦИИ ПРОЦЕССА

 

Ключевыми методами являются

- рентгендиагностика

- индексы

- изучение патологического зубодесневого кармана

- бактериальная диагностика

- оценка генетического фактора риска

Для исследования микрофлоры ротовой полости использовали промывную жидкость после ополаскивания рта 10^юмл стерильного физиологического раствора. Смыв немедленно помещали в пробирку с завинчивающейся герметичной пробкой и в течение 0,5-1часа доставляли в лабораторию.

Для исследования микрофлоры десневых карман использовались специальные стерильные бумажные полоски, которые продвигаются в парадонтальной карман до его дна и оставляются там на 10 сек. От каждого большого материал забирали 3^мя бумажками, после чего их помещали в 10 мл физ.раствора в герметичные пробирки с немедленной доставкой в лабораторию в течение 0,5-1часа.

В лаборатории незамедлительно производили посевы на ряд питательных сред и готовили нативные мазки – неокрашенные и окрашенные по Грамму.

Из материала готовили ряд десятикратных разведений до 10^ю на 0,1% агаризированном редуцированном буфере, который дает равномерное распределение микробных клеток во взвеси и удлиняет срок жизни анаэробных бактерий. Далее петлей диаметром 2мм (объем жидкости 0,005мл) производили высев из нужных разведений на ¼ часть чашки Петри с плотной питательной средой. Учет результата вели по последнему разведению, в котором получен рост сосчитываемых колоний по формуле:

К = 200 × А× Р (КОЕ/мл)

где К – количество бактерий, А – число колоний в последнем разведении с микробным ростом

200 – коэффициент для перерасчета посева петлей на 1 мл (1ч), Р – степень разведения (с учетом первого десятикратного разведения нативного материала).

Полученные результаты КОЕ/мл выражали в десятичных логарифмах от числа микробных клеток – lg/мл.

Для выявления как можно более широкого круга различных групп и видов микроорганизмов, применяли большой набор специальных питательных сред и разные условия культивирования.

Для выявления аэробных и факультативно-анаэробных бактерий (стафилококки, микрококки, дифтероиды, пневмококки, стрептококки с α, β гемолизом и без гемолиза) использовали питательный агар с 5% дефибринированной крови с инкубацией при 37ºС в течении 1-2^х суток. В тех же условиях инкубировали посевы на желточно–солевом агаре (ЖСА) для выявления S.aureus; а также среду эндо для выявления представителей семейства энтеробактерий (Klebsella, Proteus и др.) и представителей неферментирующих грамотрицательных бактерий (P.aeruginosa и др.).

Посевы на специальной на шоколадном агаре – для гемофилов, нейссерий и др. – выращивали в микроаэрофильных условиях в эксикаторе со свечой (СО₂ – 5-10%) при 37ºС. Для наблюдения за возможным ростом медленно растущих микроаэрофильных Acinobacillus, шоколадный агар выдерживали в эксикаторе до 3-5 суток с обязательным увлажненном (емкость с водой) для предохранения высыхания посевов.

Для выявления облигатно-анаэробных микроорганизмов посев материала производили на кровяной анаэробный агаре (КАБ), являющийся универсальной питательной средой для выделения анаэробов.

Культивирование на этой среде производили в микроанаэростатах Ми-752 российского производства. Для создания бес кислородных условий анаэростаты заполняли природным магистральным газом, который в нашем регионе содержит ~ 5% СО₂ и является вполне пригодным для выделения облигатных анаэробов.

Для контроля анаэробных условий в микроанаэростаты с посевами помешается пробирка со скошенным цитратным агаром Симмонса, которую засевают P.aeruginosa. В строго анаэробных условиях среда сохраняет свой зеленый цвет, при наличии же в анаэростате кислород синегнойная палочка утилизирует цитрат и цвет – среды меняется на синий. Для поглощения конденсационной влаги между чашками посевами и стенкой анаэростата вкладывали пакетик с силикагелем. Посевы в анаэростате культивировали при 37ºС в течении 2-5ти суток. Все маникуляции – посев материала, просмотр чашек, отбор подозрительных колоний – производили как можно быстра для сокращения контакта анаэробов с кислородом воздуха.

Для обнаружения дрожженадобных и именевых грибов посевы производили на среду Сабуро с инкубацией при комнатной температуре (22ºС) в течение 1-2 суток.

При выделении стафилококков и синегнойной палочки исследование вели общепринятыми методами с видовой идентификацией.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: