Контроль и коррекция исходного уровня подготовки.
А. Тестовый контроль. Б. Собеседование и дискуссия по вопросам: 1. Печёночная недостаточность:характеристика понятия, этиология, основные звенья патогенеза, проявления, последствия. 2. Сравнительная характеристика этиологии, патогенеза и основных проявлений надпечёночной, печёночной, подпечёночной желтух. 3. Причины развития и последствия ахолии и холемии. 4. Печёночная кома: виды, причины возникновения, механизмы развития. Выполнение обучающих заданий. В задачах 1, 2, 3 определите тип желтухи и приведите аргументы Вашему заключению. Задача 1. Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА
Заключение: паренхиматозная (печёночноклеточная) желтуха; стадия I. Задача 2. Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА
Заключение: паренхиматозная (печёночноклеточная) желтуха; стадия II. Задача 3. Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА
Заключение: обтурационная (подпечёночная) желтуха. Задача 4.
Пациент С. 18 лет поступил в клинику с жалобами на боли в правом подреберье постоянного характера, диспептические расстройства, общую слабость, быструю утомляемость. В трёхлетнем возрасте перенёс желтуху неизвестной этиологии. Объективно: кожные покровы и склеры желтушны; печень увеличена, при пальпации мягкая, безболезненная. Селезёнка значительно увеличена. Кал обычного цвета. Анализ крови: лейкоциты 3,7 Биохимия крови: общий белок 8 г%, альбумин 5,2 г%, общий билирубин 5,8 мг%, глюкоза 115 мг%. Вопросы 1. Каков характер и происхождение возможных диспептических расстройств при заболеваниях печени? 2. Может ли желтушное окрашивание кожи не сопровождаться кожным зудом? 3. Могут ли диспептические расстройства, желтуха, увеличение печени быть патогенетически связаны в единое целое? Всегда ли это свидетельствует о непосредственном поражении печени? 4. Можно ли утверждать, что у данного пациента нарушены функции печени? Если да, то какие? 5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для определения существа процесса и его патогенеза? 6. Можно ли по объективным данным исключить прямое поражение печёночной ткани? 7. Какой тип желтухи развился у С.? 8. Каково происхождение желтухи? Ответы. 1. При нарушении желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени наблюдаются диспептические расстройства (тошнота, отрыжка, сухость во рту, неустойчивый стул, метеоризм и др.). 2. Да, желтушное окрашивание кожи может не сопровождаться кожным зудом, если нарушение обмена билирубина не сочетается с нарушением желчевыделительной функции печени (например, при энзимопатических и гемолитических желтухах). 3. Да, желтуха, увеличение печени и отдельные диспептические расстройства весьма часто взаимосвязаны, как и в данном случае. 4. Прямых признаков нарушения функции печени у данного пациента нет. Все основные функциональные показатели в норме, за исключением уровня общего билирубина. Гепатолиенальный синдром и желтушность могут быть как при поражении печени, так и без её поражения.
5. Для уточнения заключения о патологическом процессе у С. необходимы дополнительные данные: анализы крови и мочи, а также УЗИ печени. Дополнительные данные были получены: 1) анализ крови: а) Нb 92 г/л, эритроциты — 3,15 б) мазок крови: выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз, сфероцитоз; в) осмотическая резистентность эритроцитов снижена; 2) биохимия крови: прямой билирубин 0,25 мг%, АСТ, АЛТ — 12 МЕ; холинэстераза — в норме; 3) анализ мочи: объём 1450 мл, уд. вес 1,028, цвет тёмный; белок, сахар — нет; реакция на Hb положительная, жёлчные пигменты (уробилиноген) — нет. 4) УЗИ: печень незначительно увеличена, жёлчный пузырь без особенностей, признаков холестаза нет. 6. С учётом дополнительных данных есть основания утверждать, что функции печени существенно не нарушены. Гипербилирубинемия обусловлена увеличением уровня непрямого билирубина; глюкуронизация билирубина, его выведение в жёлчь, захват уробилиногена не нарушены. Сохранены и другие функции печени: синтез белка, холинэстеразы, участие в обмене углеводов. Нормальный уровень печёночных ферментов в крови, нормальная лейкограмма и СОЭ позволяют исключить повреждение печени гепатоцитов. 7. Методом исключения можно заключить, что у С. надпечёночная (гемолитическая) желтуха. Это подтверждается наличием умеренной нормохромной анемии гиперрегенераторного типа, вызванной гемолизом эритроцитов. 8. Есть основания считать, что анемия у С. гемолитического генеза. Доказательством этому служат наличие в мазке типично изменённых эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз, сфероцитоз), низкая осмотическая резистентность эритроцитов и наличие Hb в моче. Совокупность гематологических признаков и клинических проявлений позволяет считать, что у больного развилась гемолитическая наследственная анемия (наиболее вероятно Минковского‑Шоффара). Контроль и коррекция уровня усвоения материала модуля. Заключение преподавателя.
Модуль 23 Цель модуля Сформировать умение решать профессиональные задачи врача на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах типовых форм патологии и заболеваний, патогенез которых включает нарушения функций почек. СОДЕРЖАНИЕ модуля Контроль и коррекция уровня подготовки к занятию. А. Тестовый контроль. Б. Собеседование и дискуссия по вопросам: 1. Типовые нарушения функции почек: их виды, характеристика понятий, причины, патогенез, проявления, последствия. 2. Типовые изменения диуреза, состава крови и мочи при патологии почек: виды, механизмы развития. 3. Гломерулонефрит: виды, этиология, механизмы развития. 4. Нефритический и нефротический синдромы: виды, этиология, патогенез, изменения состава мочи и крови, последствия. 5. Механизмы прогрессирования повреждений паренхимы почек при гломерулонефрите. 6. Почечная недостаточность: характеристика понятий виды, этиология, механизмы развития, проявления, последствия и их прфилактика.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ![]() ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|