 |
На рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры и контуры почек нормальные.
|
|
|
|
Вопросы
1. Какие формы патологии наблюдаются у пациента? Ответ аргументируйте.
2. Какова патогенетическая связь между ними?
3. Какие факторы вызывают значительное увеличение уровней АД: — систолического? — диастолического?
4. Каковы механизмы симптомов патологии, развившейся у пациента М. при тяжёлой физической нагрузке?
Ответы
1. У М. наблюдается артериальная гипертензия, гипергликемия, гиперкатехоламинемия.
2. В основе развития этих форм патологии – гиперпродукция катехоламинов мозговым слоем надпочечников (о чём косвенно свидетельствует увеличение размеров левого надпочечника). Гиперкатехоламинемия способствует развитию артериальной гипертензии и гипергликемии (в пользу этого говорит активация фосфорилазы гепатоцитов).
3. Увеличение уровня систолического и диастолического давления способствует повышение периферического сопротивления сосудов и минутного объёма кровообращения.
4. Физическая нагрузка приводит к тахикардии, увеличению сердечного выброса. Это, в условиях повышения периферического сосудистого сопротивления, потенцирует возрастание АД (артериальной гипертензии гиперкинетического типа).
Контроль и коррекция уровня усвоения материала модуля.
Заключение преподавателя.
Модуль 25
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ГИПЕР- И ГИПОТИРЕОЗЫ
Цель модуля
Сформировать умение решать профессиональные врачебные задачи на основе патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения, механизмах развития и исходах типовых форм патологии и заболеваний, патогенез которых связан с нарушением функций щитовидной железы.
СОДЕРЖАНИЕ модуля
|
|
|
Контроль и коррекция уровня подготовки к занятию.
А. Тестовый контроль.
Б. Собеседование и дискуссия по вопросам:
1. Типовые формы патологии щитовидной железы: виды, характеристика понятий, общая этиология, патогенез, проявления, последствия для организма.
2. Основные причины гипер- и гипофункции щитовидной железы.
3. Ключевые механизмы развития гипертиреозов, их клинические формы, проявления и последствия.
4. Основные механизмы развития гипотиреозов, их клинические формы, проявления и последствия.
5. Участие механизмов иммунной аутоагрессии в патогенезе гипер- и гипофункции щитовидной железы.
5. Принципы коррекции патологии щитовидной железы.
Выполнение обучающих заданий.
Задача 1.
Пациентка Л. 30 лет жалуется на быструю утомляемость, мышечную слабость, бессонницу, постоянное сердцебиение, потливость, плохую переносимость тепла, частый стул, значительное похудание. Три года назад Л. перенесла вирусную инфекцию, после которой у неё изредка беспричинно возникали боли в области щитовидной железы. К врачу по этому поводу не обращалась.
При обследовании: щитовидная железа при пальпации плотная, малоболезненная, незначительно увеличена; ЧСС 98, АД 150/65 мм рт.ст., признаки гипертрофии миокарда левого желудочка сердца; кожа тёплая, влажная; экзофтальм, отставление верхнего века при движении глазных яблок вниз. В сыворотке крови снижен уровень ТТГ, повышено содержание IgG.
Вопросы
1. Какая форма патологии развилась у пациентки Л.? Ответ обоснуйте данными из задачи.
2. Каковы причина и механизм развития этой патологии? Может ли патогенетическую роль в данном случае играть повышение содержания в крови IgG?
3. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у Л.?
Ответы
1. У Л. развилась гиперфункция щитовидной железы (диффузный токсический зоб). Для этого состояния характерны:
а) поражения ССС,
|
|
|
б) патология центральной и периферической нервной системы,
в) глазные симптомы,
г) метаболические нарушения,
д) поражение органов пищеварения,
е) патология других желёз внутренней секреции.
2. Перенесённая вирусная инфекция могла послужить триггером иммуноагрессивной реакции в отношение щитовидной железы. Вирусы, взаимодействуя с белками мембраны тиреоцита, образуют иммунные комплексы. Это стимулирует образование антител к макрокомплексу «вирус + антитело к нему + белок мембраны тиреоцита». Кроме того, белки отдельных участков мембраны под влиянием вирусной инфекции также приобретают антигенные свойства (в данном случае необходима дифференциальная диагностика между диффузным токсическим зобом и другими заболеваниями щитовидной железы: подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хасимото, токсической аденомой щитовидной железы и др., которые могут сопровождаться транзиторным тиреотоксикозом).
В пользу диффузного токсического зоба свидетельствует повышенные уровни IgG (тиреостимулирующие антитела). Они способствуют активации аденилатциклазы с образованием цАМФ и тем самым оказывать стимулирующее влияние на рецепторы к ТТГ.
Повышение содержание в крови уровня тиреостимулирующих иммуноглобулинов имеет важное патогенетическое значение при развитии тиреотоксикоза. Вероятно, у пациентки имеется наследственная предрасположенность к иммунопатологическим состояниям. Повышенная функция щитовидной железы (в данном случае в условиях сниженного уровня ТТГ) наиболее вероятно развивается за счёт иммунопатологических аутоагрессивных механизмов. Инициирующими факторами могут служить инфекция, психическая травма, избыток катехоламинов и др.
3. Симптомы, имеющиеся у пациентки, являются результатом гиперпродукции (и циркуляции в крови) гормонов щитовидной железы, главным образом Т4.
Задача 2.
Ребёнок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба четвёртой степени. Из анамнеза установлено, что в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность.
Результаты обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42, ритм правильный. АД 85/55 мм рт.ст. Выведение 131I с мочой значительно снижено по сравнению с нормой.
|
|
|
Вопросы
1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы?
2. Какова причина увеличения щитовидной железы?
3. На каком принципе должна строится коррекция состояния ребенка в данном случае?
Ответы
1. Указанные симптомы наблюдаются при эндемическом кретинизме.
2. Дефицит йода в эндемическом районе (где проживает больной) привёл к недостаточному образованию гормонов щитовидной железы. По принципу обратной связи дефицит тиреоидных гормонов обусловливает усиление выработки ТТГ и влияния его на щитовидную железу. В связи с этим ткань железы гиперплазируется. Не исключено участие в развитии зоба и иммунных аутоагрессивных механизмов.
3. Лечение ребёнка должно строиться на принципе заместительной терапии, заключающейся в постоянном применении йодсодержащих тиреоидных гормонов.
|
|
|
