Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulae mitralis) в изолированном виде встречается довольно редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, благодаря их сморщиванию и отложению солей кальция.

Изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации. Левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры.

Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит и его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, так как отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левое предсердие).

Затем в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек. При митральной недостаточности по сравнению с митральным стенозом, левое предсердие в меньшей степени дилатируется. Повышение давления в предсердии, а следовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее.

Клинические проявления. При компенсированном пороке жалоб может не быть. При нарушении кровообращения больные жалуются на одышку при физической нагрузке, сердцебиение.

Можно увидеть смещенный кнаружи вер­хушечный толчок. Реже наблюдается сердечный толчок и эпигастральная пульсация. При выраженной декомпенсации появляются акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на нижних конечностях.

Пульс, как правило, не изменен, возможно лишь его учащение. Верхушечный толчок смещен кнаружи и расширен, иногда пальпируется сердечный толчок и эпигастральная пульсация.

Границы относительной тупости сердца смещены влево и вверх (за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия). Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца (дилатация и гипертрофия правого желудочка).

На верхушке сердца выслушивается ослабленный I тон, изменение которого связано с отсутствием периода замкнутых клапанов, большим диастолическим наполнением и гипертрофией левого желудочка.

Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум, начинающийся вместе с I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через неполностью закрытое митральное отверстие.

На основании сердца выслушивается акцент II тона на легочной артерии, связанный с повышением давления в малом круге кровообращения.

Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ относительной сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область.

Дополнительные методы исследования. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия («Р-mitrale») и гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга кровообращения возможно появление признаков гипертрофии правого желудочка.

При рентгенологическом исследовании определяется дилатация и гипертрофия левого желудочка; «митральная конфигурация» сердца — сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия.

Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения и размеров полостей левого желудочка и левого предсердия. При допплеровском исследовании регистрируется обратный систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная регургитация).

 

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Cтеноз левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrio-ventricularis sinistri) или митральный стеноз является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Он развивается вследствие ревматического эндокадита.

При этом пороке происходит сращение створок клапана по свободному краю, склерозирование их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 см². Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 см². Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью, оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам.

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов. Из-за недостаточного опорожнения левого предсердия развивается его тоногенная дилатация, затрудняется его систола. Компенсация за счет ускорения тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия. Недостаточность механизма компенсации ведет к миогенной дилатации предсердия и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается пассивная, ретроградная легочная гипертензия.

Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии. Такая легочная гипертензия называется активной.

Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. Длительный спазм артериол ведет к развитию пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки, сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям ветвей легочной артерии. Таким образом, создается второй барьер на пути кровотока.

Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии. В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка и развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

В стадии компенсации жалобы могут отсутствовать. При развитии недостаточности кровообращения больные жалуются на одышку, удушье, сердцебиение, боли в области сердца, кашель, иногда кровохарканье.

Для митрального стеноза характерны акроцианоз, своеобразный румянец на щеках (facies mitralis), могут быть отеки, асцит, исхудание. Может наблюдаться набухание шейных вен (вследствие ослабления правого желудочка), сердечный толчок и эпигастральная пульсация (гипертрофия правого желудочка).

При исследовании пульса часто обнаруживается симптом Попова: меньшее наполнение пульса на левой руке (pulsus differens) вследствие сдавления подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Пульс учащенный, малого наполнения, может быть аритмичным (pulsus irregularis) – при этом пороке часто развивается мерцательная аритмия, имеется дефицит пульса.

При ощупывании прекордиальной области отмечается диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») у верхушки сердца как пальпаторный эквивалент низкочастотного диастолического шума. Обнаруживается сердечный толчок и эпигастральная пульсация, связанные с гипертрофией правого желудочка.

Границы сердца смещены вверх (за счет расширения левого предсердия и легочной артерии) и вправо (за счет дилатации правого желудочка).

Наиболее постоянным признаком является усиление I тона («хлопающий» I тон), что обусловлено малым диастолическим наполнением левого желудочка.

Патогномоничным признаком данного порока является «митральный щелчок» или тон открытия митрального клапана, который происходит за счет колебания сращенных и склерозированных створок клапана в начале наполнения левого желудочка. Иногда «митральный щелчок» лучше выслушивается не на верхушке сердца, а в месте проекции митрального клапана.

Сочетание «хлопающего» I тона, II тона и тона открытия митрального клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма – «ритма перепела».

На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за «митральным щелчком» и занимающий обычно всю диастолу. По конфигурации он убывающе-нарастающий (седловидный). Начальная часть шума (в протодиастоле) обусловлена прохождением крови через суженное митральное отверстие под влиянием градиента давления между левым предсердием и желудочком. Шум ослабевает к середине диастолы по мере выравнивания давления в полостях, затем вновь усиливается (в пресистоле) в связи с ускорением кровотока во время систолы предсердий. Следует отметить, что пресистолическая часть шума не выслушивается при наличии мерцательной аритмии, так как в этом случае систола предсердий отсутствует.

На основании сердца отмечается акцент II тона на легочной артерии, обусловленный гипертензией малого круга кровообращения, и его расщепление вследствие удлинения систолы гипертрофированного правого желудочка.

На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум Грехема-Стилла). Он возникает при значительном расширении ствола легочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии).

У основания мечевидного отростка выслушивается систолический шум относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Диагноз митрального стеноза ставится на основании достоверных (прямых) признаков: смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого предсердия) и вправо (увеличение правого желудочка), «ритм перепела», диастолический шум на верхушке сердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, мерцательной аритмии.

Дополнительные методы исследования. При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки гипертрофии левого предсердия: высокий, «двугорбый», широкий зубец Р («Р-mitrale»), признаки гипертрофии правого желудочка. Возможно наличие мерцательной аритмии.

При рентгенологическом исследовании определяется «митральная конфигурация» сердца: сглаженность талии, увеличение левого предсердия, гипертрофия правого желудочка. Возможно обызвествление митрального клапана.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диастолического расхождения створок митрального клапана, снижение амплитуды их движения, однонаправленное движение створок в диастолу, удлинение времени раннего прикрытия митрального клапана. Можно видеть увеличение размера полости левого предсердия и гипертрофию его миокарда, увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка, уменьшение площади митрального отверстия. При допплеровском исследовании определяется увеличение скорости потока раннего диастолического наполнения левого желудочка.

 

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: