 |
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)
|
|
|
|
Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста, и обусловлено инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А. Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда, с возникновением порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности.
В 1835 г. Буйо одним из первых указал на связь ревматизма с поражением сердца. Независимо от него в 1836 г. Г.И.Сокольский показал, что поражение эндокарда является проявлением ревматизма, поэтому ревматизм называют болезнью Сокольского-Буйо.
Этиология. Примерно в 75% случаев заболевают, как правило, лица, перенесшие ангину, обострение хронического тонзиллита, острое респираторное заболевание. Связь с предшествующей стрептококковой инфекцией при остром течении ревматизма подтверждается временной зависимостью, выделением β-гемолитического стрептококка группы А, обнаружением у подавляющего большинства больных противострептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).
Ревматической лихорадкой чаще всего болеют дети в возрасте 7-15 лет, девочки в 2 раза чаще мальчиков, у взрослых этой разницы не отмечается. Иногда наблюдаются вспышки ревматизма в закрытых коллективах (детские дома, училища) после массовых заболеваний ангиной или другими инфекционными заболеваниями носоглотки. Ревматическая лихорадка чаще бывает в странах с холодным и влажным климатом (Скандинавия, северные регионы нашей страны, Англия и др.). Частота заболевания увеличивается в осенне-зимний период.
|
|
|
Патогенез. При острой ревматической лихорадке процесс носит аутоиммунный характер. Во многих случаях есть основания предполагать включение аутоаллергических механизмов: развитие непрерывного рецидивирования болезни с появлением резистентности к классическим методам лечения; обнаружение в крови больных циркулирующих антител, реагирующих с тканями сердца, суставов, кожи.
Стрептококк действует не непосредственно на миокард, а с помощью своих структур и продуктов жизнедеятельности: белков оболочки и клеточных мембран (М-протеин), гиалуроновой кислоты, стрептолизинов -О и -S, стрептокиназы, гиалуронидазы. М-протеин и гиалуроновая кислота угнетают фагоцитоз; ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизины) обладают свойствами антигенов и вызывают образование антител. Многие токсины и биологически активные вещества, выделяемые стрептококком, оказывают и прямое влияние на миокард и соединительную ткань.
Миокард и стрептококки группы А имеют общие по химической структуре антиген. При активном ревматизме в 60-70% в начале ревматического процесса сенсибилизирующие агенты приводят к аллергическому воспалению в сердце с изменением антигенных свойств его компонентов и превращением их в аутоантигены, а также с запуском аутоаллергического процесса и отложением иммуноглобулинов (главным образом Ig G, в меньшей степени - Ig A и Ig M) и комплемента в мышечных волокнах миокарда, соединительной ткани, эндокарде и сосудах.
В развитии острой ревматической лихорадки, помимо инфекции, имеет значение аллергия. В результате контакта организма со стрептококком происходит сенсибилизация и возникает повышенная, гиперергическая реакция организма в ответ на повторную инфекцию. В пользу этого свидетельствует промежуток в 10-14 дней между ангиной и началом клинических проявлений заболевания. Это латентный период иммунной перестройки организма. Таким образом, ревматическая лихорадка является аутоиммунным заболеванием.
|
|
|
Повреждающий агент вызывает острую фазу воспаления путем последовательной активации системы коагуляции с высвобождением кининов и вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), что ведет к нарушению микроциркуляции в очаге воспаления, с последующей клеточной экссудацией, процессами фагоцитоза. В эту фазу начинают включаться репаративные процессы соединительной ткани: клеточная пролиферация, образование мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты) и, наконец, коллагена с формированием фиброза. Включение в воспалительные процессы иммунной системы сопровождается активацией системы комплемента, повреждением тканей иммунными лимфоцитами, активацией лизосомальных ферментов. Это создает условия для перехода острого воспаления в хронический процесс с развитием, в основном, иммунных механизмов.
Рабочая классификация и номенклатура острой ревматической лихорадки (ревматизма) представлена в таблице 7.
Таблица 7
Рабочая классификация и номенклатура острой ревматической
лихорадки (ревматизма)
| Фаза болезни | Клинико-анатомическая характеристика поражения | Характер течения | Состояние кровообращения | |
| сердца | других органов | |||
| Активная Активность I, II, III степени | Ревмокардит первичный без порока сердца. Ревмокардит возвратный с пороками сердца (каким). Ревматизм без явных сердечных изменений. | Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром). Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства. Васкулиты, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит. | Острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латетное | Н0 - нет сердечной недостаточности НI – недоста-точность I стадии. НII – недоста-точность II стадии. НIII – недоста-точность III стадии. |
| Неактивная | Миокардиосклероз ревматический. Пороки сердца (какой). | Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений. |
Клиническая картина. Выделяют три основные периода. Первый период (скрытый) длится, как правило, 2-4 нед. с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений ревматической атаки. Он обусловлен сенсибилизацией организма с развитием токсико-инфекционного поражения соединительной ткани и иммунных сдвигов в ответ на стрептококковый антиген. Клинически этот период протекает либо бессимптомно, либо в виде признаков затянувшейся реконвалесценции (после ангины, обострения хронического тонзиллита и др.): недомогания, потливости, артралгий, субфебрилитета и др. В крови могут быть обнаружены стрептококковый антиген, повышение титра антител, увеличение СОЭ.
|
|
|
Второй период (ревматическая атака) характеризуется гиперергической реакцией с отчетливыми и характерными клиническими признаками болезни – органной симптоматикой: ревматическим полиартритом, кардитом, хореей или их сочетанием. Развитие клинической картины интерпретируется как начало болезни, как первая ревматическая атака.
Третий период – период качественных изменений защитных сил и компенсаторных реакций с нарастанием иммунологических нарушений и прогрессированием дистрофических процессов. Клинически значительно чаще обнаруживается затяжное и непрерывно-рецидивирующее течение болезни с дальнейшим прогрессированием органных изменений и появлением осложнений, определяющих неблагоприятный отдаленный исход ревматизма.
Клиническая картина острой ревматической лихорадки обусловлена, с одной стороны, воспалительным процессом, с другой – поражением отдельных органов. Воспаление соединительной ткани проявляется лихорадкой, выраженность которой широко варьирует у разных больных, слабостью, потливостью, ухудшением аппетита. К классическим проявлениям болезни, связанным с местными воспалительными реакциями, относятся кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея и ревматические узелки.
Миокардит является в настоящее время наиболее постоянным проявлением активного ревматического процесса. При ревматической лихорадке в 80-100% поражается миокард, нередко процесс распространяется одновременно на эндокард и миокард. В начале болезни отличить эндокардит от миокардита очень сложно, поэтому принято называть это поражение ревмокардитом.
|
|
|
Больные жалуются на ноющие боли в области сердца, незначительную одышку, сердцебиения. Объективными признаками поражения миокарда являются тахикардия, умеренное смещение границ сердечной тупости кнаружи, на верхушке сердца – ослабление I тона, появление слабого непроводящегося систолического шума мягкого тембра, иногда дующего характера. Можно выслушать ритм галопа (патологические III или IV тоны).
Ревматический эндокардит является причиной не менее 80% всех приобретенных пороков сердца. В 1/3 случаев порок сердца образуется уже после первой атаки, в патологический процесс чаще всего вовлекается митральный клапан, в два раза реже – аортальный, гораздо реже – трикуспидальный и практически не поражается клапан легочной артерии. При наличии сформировавшегося порока сердца выслушивается характерная для того или иного порока сердца звуковая мелодия.
В ревматический процесс может также вовлекаться перикард, то есть развивается ревматический перикардит (чаще сухой, реже экссудативный). В этом случае больные жалуются на боли и тяжесть за грудиной, усиливающуюся при дыхании и движении, возможна иррадиация в левую руку, плечо. При экссудативном перикардите границы сердца смещены кнаружи, площадь абсолютной тупости резко увеличена и не изменяется на вдохе. Тоны приглушены, может выслушивается шум трения перикарда, который исчезает при значительном накоплении в сердечной сумке выпота. Поражение всех оболочек сердца называется панкардитом.
Поражение перикарда нередко сочетается с ревматическим плевритом. В большинстве случаев имеет место экссудативный процесс. Серозно-фибринозный экссудат асептичный, содержит в основном лимфоциты, фибрин. Течение плеврита доброкачественное. При физикальном исследовании выявляются признаки синдрома скопления жидкости в плевральной полости, возможно наличие шума трения плевры выше уровня жидкости.
Наиболее типичным из внесердечных проявлений острой ревматической лихорадки является поражение суставов, как правило, крупных – коленных, голеностопных, локтевых, плечевых, лучезапястных. Это наиболее выраженная и легко распознаваемая форма, характеризующаяся воспалением синовиальной ткани суставов. Клинически ревматический полиартрит проявляется болями в суставах, иногда довольно сильными, припухлостью их. Движение в пораженных суставах вызывает резкое усиление боли.
|
|
|
При внешнем осмотре контуры суставов сглажены (за счет серозного выпота в полость сустава и воспалительного отека околосуставной ткани). Кожа над пораженными суставами горячая, гиперемированная. Для ревматического артрита характерна симметричность поражения, летучесть воспалительных изменений (достаточно быстрый переход воспалительного процесса с одного сустава на другой) и доброкачественность – с полной ликвидацией признаков воспаления ранее пораженного сустава без стойкого нарушения функции, с общей продолжительностью суставного синдрома около 3 недель. При пальпации в 5-7% случаев выявляются ревматические узелки, располагающиеся в области суставов, по ходу сухожилий, иногда на волосистой части головы. На коже можно наблюдать кольцевидную эритему, которая чаще располагается на коже груди, спины, конечностей.
Поражение почек наблюдается при ревматизме у 1-3% больных. Чаще всего оно проявляется малым мочевым синдромом (незначительная протеинурия, микрогематурия), отмечающимся в острой фазе активного ревматического процесса. Эти проявления связывают с временным увеличением проницаемости почечных клубочков, и они обычно не приобретают хронического течения. Гораздо реже у больных возникают ревматические нефриты, проявляющиеся стойкими и выраженными изменениями мочевого осадка. При исследовании органов брюшной полости лишь с развитием полисерозита при тяжелой висцеральной форме ревматизма можно выявить симптомы раздражения брюшины.
Ревматическое поражение ЦНС может проявляться малой хореей, в основе которой лежит поражение стриарной системы головного мозга. Хорея встречается преимущественно у лиц женского пола, чаще в возрасте 6-14 лет. Клинически она проявляется непроизвольными, беспорядочными, некоординированными движениями верхних конечностей, которые усиливаются при волнении или физической деятельности и прекращаются во сне. Поражение центральной нервной системы может проявляться менингоэнцефалитом, серозным менингитом, церебральным васкулитом. Последние характеризуются головными болями, головокружением, в тяжелых случаях – лихорадкой, нарушениями кожной чувствительности. Разнообразие форм поражения нервной системы и пестрота неврологической симптоматики обусловлены различной локализацией ревматического процесса, характером течения заболевания.
Формы ревматического процесса. В зависимости от вариантов течения болезни, особенностей клинических характеристик выделяют 5 форм ревматического процесса.
1. Острая форма характеризуется четким, иногда бурным нарастанием и быстрым обратным развитием симптомов болезни без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки не превышает, как правило, 2-3 месяцев. Обычно определяется выраженное воспалительное поражение органов с преобладанием экссудативного компонента, яркой температурной реакцией с высокой активностью. Характерна полисиндромность, миграция воспалительных изменений с вовлечением различных органов.
2. Подострая форма может протекать поли- или моноциклически. Клиническое течение характеризуется не только меньшей яркостью и подвижностью клинических проявлений болезни, но и в меньшей - наклонностью к полисиндромности, более растянутым во времени развитием клинических симптомов. В большинстве случаев длительность атаки колеблется от 3 до 6 месяцев. Часто процесс имеет склонность к обострениям. Доминирующим, как правило, в клинической картине ревматизма является кардит, протекающий в ряде случаев тяжелее, чем при остром течении заболевания. Для полициклической формы характерно периодическое обострение заболевания.
3. Непрерывно-рецидивирующая форма характеризуется преобладанием в клинической картине экссудативного компонента воспаления в пораженных тканях на высоте обострения. Отмечается тенденция к полисиндромности с проявлением диффузного миокардита, в тяжелых случаях – панкардита с присоединением серозитов разной локализации, легочного васкулита, что в свою очередь может явиться причиной сердечной недостаточности.
4. Затяжная форма течения – одна из наиболее часто встречающихся. Обнаруживается преимущественно у больных возвратным ревмокардитом на фоне сформированного клапанного порока сердца. Это, как правило, моносиндромная клиническая форма болезни. Течение ревмокардита длительное, свыше 6 месяцев, торпидное, без выраженных обострений и полных ремиссий. Активность ревматического процесса умеренная, динамика клинических и лабораторных симптомов выявляется нечетко, что служит причиной диагностических затруднений.
5. Латентная (субклиническая) форма. Начало и течение заболевания скрытые. Принципиальным отличием от затяжной формы является отсутствие субъективных и объективных симптомов. Выделяются первично-латентное течение, когда у больного выявляется ревматический порок сердца при достоверном отсутствии ревматического анамнеза, и вторично-латентное, когда отмечаются признаки прогрессирования порока сердца без каких-либо симптомов активности ревматического процесса.
Дополнительные методы исследования. Лабораторные исследования выявляют неспецифические «острофазовые» показатели. К ним относят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, гиперфибриногенемию, диспротеинемию с увеличением содержания α2- и γ-глобулинов. В большинстве случаев динамика этих показателей согласуется с изменением СОЭ. Иммунологическое исследование выявляет повышение титра антистрептококковых антител (антигиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина-О).
Изменения на ЭКГ зависят от характера и длительности течения болезни и характеризуются снижением вольтажа всех зубцов, нарушениями ритма и проводимости: экстрасистолией, преходящей атриовентрикулярной блокадой (чаще I степени), которая отмечается у 10-12% больных только при выраженном кардите. У некоторых больных регистрируются изменения зубца Т от снижения его амплитуды до инверсии. Эти нарушения могут исчезать в процессе противоревматической терапии или иметь стойкий характер и даже оставаться после ликвидации ревматической атаки.
Рентгенологическое исследование при первой атаке лишь в случае тяжелого ревмокардита выявляет признаки дилатации левого желудочка. При повторных атаках (на фоне сформировавшегося порока сердца) выявляются признаки определенного порока. Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок клапанов, а при тяжелом течении первичного ревмокардита – дилатацию полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда.
Важным элементом клинической картины острой ревматической лихорадки является его активность. Выделяют следующие степени активности:
III (максимальная степень активности) – яркие общие и местные проявления с наличием лихорадки, экссудативного компонента в пораженных органах (полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты и др.). Высокие показатели воспалительной и иммунологической активности, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 40 мм/час и выше, С-реактивный белок 3-4 плюса, резкое увеличение содержания α2-глобулинов, фибриногена, высокие титры антистрептококковых антител.
II (умеренная степень активности) – умеренно выраженные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой (или без нее), без выраженного экссудативного компонента в органах, тенденция к множественному вовлечению органов в патологический процесс. Острофазовые и иммунологические показатели выражены умеренно (СОЭ 20-40 мм/час), умеренное повышение титров антистрептококковых антител.
I (минимальная степень активности) – клинические симптомы выражены слабо, отсутствуют признаки экссудативного компонента в органах и тканях, преимущественно моносиндромный характер воспалительных поражений. Лабораторные показатели, отражающие активность воспалительного процесса (острофазовые показатели), не изменены или слабоположительные.
Распознавание первичного ревмокардита представляет значительные трудности. Экспертами ВОЗ приняты диагностические критерии острой ревматической лихорадки. Основными критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема. Дополнительными – артралгия, лихорадка, ревматический анамнез, наличие порока сердца, изменения ЭКГ и лабораторных показателей. В большинстве случаев сочетание двух основных или одного основного и двух дополнительных признаков подтверждает диагноз ревматизма.
Принципы лечения. Лечение в активной фазе острой ревматической лихорадки проводится в стационаре, продолжение в кардиоревматологическом кабинете, многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике.
Основные лечебные мероприятия.
1. Лечение стрептококковой инфекции.
2. Подавление активности ревматического процесса.
3. Коррекция иммунологических нарушений.
При высокой активности заболевания в первые 15-20 дней назначается строгий постельный режим, в легких случаях – режим палатный. Критерием расширения двигательной активности служит клиническое улучшение и нормализация лабораторных показателей. Диета должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия и кальция, ограничивается жидкость (диета №10).
Медикаментозное лечение включает: антибактериальную терапию, подавление активности ревматического процесса, коррекцию иммунологических нарушений. С целью подавления стрептококковой инфекции назначают антибиотикотерапию, причем предпочтение отдается пенициллину или полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, оксациллин).
Активность ревматического процесса купируют нестероидными противовоспалительными препаратами (индометацин, вольтарен, диклофенак). Их следует принимать до полной ликвидации активности.
При тяжелом первичном ревмокардите с признаками недостаточности кровообращения или полисерозита (III степень) назначают кортикостероидные препараты (преднизолон). При вялотекущем процессе хороший эффект достигается применением иммуносупрессорной терапии аминохинолиновыми производными (делагил, плаквенил) в течение длительного времени. После ликвидации активности заболевания показано лечение в местных санаториях.
Критериями достижения ремиссии являются клиническое улучшение – исчезновение или уменьшение признаков сердечной недостаточности, отсутствие проявлений полиартрита и других внесердечных симптомов, нормализация лабораторных показателей (СОЭ и другие острофазовые показатели).
Противорецидивные мероприятия включают санацию очагов инфекции, проведение круглогодичной бициллинопрофилактики (бициллин-5) и курсов противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой инфекции, весной и осенью прием в течение 4-6 недель нестероидных противовоспалительных средств. При сопутствующей сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, мочегонные средства, препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы.
Инфекционный эндокардит
Инфекционный эндокардит – это полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда, вызванное различными патогенными микроорганизмами и сопровождающееся системным поражением внутренних органов на фоне измененной реактивности организма.
Этиология. Возбудителями инфекционного эндокардита являются различные виды микроорганизмов. В современных условиях широкого распространения антибактериальных препаратов произошли существенные изменения в частоте выделения тех или иных возбудителей заболевания. В доантибактериальный период в подавляющем большинстве случаев заболевание вызывалось зеленящим стрептококком, то в последние годы он высевается значительно реже. В то же время существенно возросла этиологическая роль стафилококка. Причиной болезни все чаще становятся энтерококки, грамотрицательные бактерии, грибы. Более чем у трети больных высеять возбудитель не удается.
В настоящее время возбудителями инфекционного эндокардита в 30-40% случаев являются стафилококки. Зеленящий стрептококк встречается с той же частотой, что и другие стрептококки (10-15%), а грамотрицательные бактерии выявляются у 6-10% больных, на долю остальных возбудителей приходится 10%. Источниками бактериемии могут являться острые респираторные инфекции, операции в полости рта, операции и инструментальные обследования органов мочеполовой системы, длительное пребывание катетера в вене.
Для возникновения инфекционного эндокардита, кроме наличия в организме возбудителя, необходимо существование ряда дополнительных, предрасполагающих и способствующих, факторов, таких, как патология клапанов сердца, операции на сердце и сосудах, изменение реактивности организма, нарушение местного и общего иммунитета. В последнее время инфекционный эндокардит часто развивается у наркоманов, применяющих инъекционные наркотики.
Патогенез. Для развития заболевания решающее значение имеют бактериемия, сенсибилизация организма к патогенным микроорганизмам, изменения реактивности, нарушения системы иммуногенеза. Циркулирующие в крови микроорганизмы колонизируются на клапанах сердца. Этому способствует вирулентность микробов и повреждение эндотелия. Последнее отмечается у пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца, особенно при наличии значительного градиента давления между двумя камерами (дефект межжелудочковой перегородки, пороки аортального и митрального клапанов). Гемодинамический удар о стенку и появление турбулентного течения крови создает благоприятные условия для повреждения эндотелия с последующим формированием в местах повреждения стерильных (абактериальных) тромбов. Небактериальный эндокардит может также возникать после операций на сердце, при длительном нахождении катетеров в сосудах. Эти абактериальные тромбы при поступлении в кровь вирулентной инфекции становятся местом формирования инфекционного очага, где происходит бурное размножение микроорганизмов. Развитию инфекционного эндокардита способствует снижение противоинфекционной защиты организма. Длительное нахождение инфекционного агента в организме в сочетании с постоянной антигенной стимуляцией продуктами распада тканей приводит к выработке антител, увеличения в крови количества циркулирующих иммунных комплексов с последующим отложением их в органах и тканях. Это в свою очередь вызывает развитие васкулитов, нефрита.
Классификация. Классификация инфекционных эндокардитов отражает исходное (до начала заболевания) состояние сердечно-сосудистой системы, этиологию, локализацию патологического процесса, остроту течения, наличие осложнений (таблица 8).
Таблица 8
Классификация инфекционных эндокардитов
| Острота течения | Исходное состояние сердца и сосудов | Этиология | Локализация | Осложнения |
| Острый Подост-рый | Первичный (исходно интактные сердце и крупные сосуды) Вторичный: пороки сердца, аневризмы, аномалии крупных сосудов, протезы клапанов и крупных сосудов, кардиомиопатии, пролапсы створок клапанов, операции на сердце | Бактериальные Грибковые Риккетсиозные | Клапаны: аортальный, митральный, трехстворчатый, пульмональный Пристеночный эндокард | Сердце: инфаркт, сформировавшийся порок, миокардит, перикардит Почки: нефрит (диффузный, апостематозный), инфаркт Сосуды: васкулит, тромбоз, эмболии Другие органы: инфаркты, абсцессы, васкулиты |
Клиническая картина. Клиника инфекционного эндокардита зависит от особенностей его течения, периода развития, степени поражения той или иной системы. В зависимости от варианта течения болезни начало ее может быть острым и постепенным. Лихорадка (интермитирующая) является наиболее постоянным симптомом. Повышение температуры тела вначале бывает незначительным, в дальнейшем она становится высокой, достигая 39,5° и более, как правило, сопровождается ознобами, профузными потами, симптомами тяжелой интоксикации.
Иногда болезнь начинается незаметно, исподволь. В этих случаях больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, повышенную потливость, потерю аппетита и массы тела, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры. Часто беспокоят боли в костях (грудина, крестец, бедренные кости, голени).
Кожные покровы бледные, желтовато-серого цвета («кофе с молоком»), с петехиальными кровоизлияниями, особенно заметными в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на мягком и твердом небе. Определяется симптом Лукина-Либмана – петехии на конъюнктиве нижнего века с центром белого цвета. На туловище можно заметить красно-фиолетовые пятна до 5 мм в диаметре. Наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев («барабанные палочки») и деформация ногтей в виде «часовых стекол». При пальпации на ладонных и подошвенных поверхностях прощупываются уплотнения величиной с горошину – узелки Ослера. Ломкость капилляров может обнаруживаться после легкой травмы кожи (симптом щипка). При наложении на плечо жгута или манжеты сфигмоманометра через 5 минут в локтевом сгибе или на предплечье выступают точечные кровоизлияния (симптом Кончаловского-Румпель-Лееде).
Поражение сердца – важнейшая составная часть клинической картины инфекционного эндокардита. Болевые ощущения и сердцебиения, иногда отсутствующие в начале болезни, являются весьма характерными для дальнейшего ее течения. Боли по интенсивности, длительности, локализации и характеру отличаются разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие, локализующиеся в области сердца и за грудиной.
При вторичном инфекционном эндокардите, который встречается у большинства больных, имеются признаки приобретенного или врожденного порока сердца.
Обычно определяется тахикардия. Часто возникают нарушения ритма: экстрасистолии, нарушения проводимости. Признаки недостаточности кровообращения в начальной стадии заболевания возникают редко.
Для инфекционного эндокардита характерно преобладание поражения аортального клапана. При первичной форме оно встречается у 80% больных, при вторичном эндокардите поражаются одновременно аортальный и митральный клапаны.
При аускультации важнейшим признаком инфекционного эндокардита с поражением аортального клапана является диастолический шум, лучше всего выслушиваемый в точке Боткина-Эрба. Вначале он мягкий, короткий, непостоянный, в последующем более продолжительный, может выслушиваться «шум пильщика». При поражении митрального и трикуспидального клапанов выслушиваются довольно грубый систолический шум на верхушке сердца и у основания мечевидного отростка.
Исследование органов дыхания иногда позволяет выявить инфаркт-пневмонию или признаки плеврита. Инфаркт-пневмония чаще всего выявляется при поражении трикуспидального клапана.
Одним из наиболее характерных проявлений инфекционного эндокардита являются эмболии сосудов почек, мозга, селезенки, конечностей или желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов и соответствующими симптомами внезапных осложнений болезни. Частым проявлением является системное поражение сосудов, представляющее собой геморрагический васкулит.
В целом для инфекционного эндокардита характерен геморрагический диатез, который может проявляться кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, а также кровотечениями из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, возможно кровохарканье.
Нередко при инфекционном эндокардите поражаются почки. В начале заболевания развивается очаговый нефрит, проявляющийся изолированным мочевым синдромом – микрогематурией, альбуминурией. Диффузный гломерулонефрит возникает, как правило, в более поздние сроки и чаще протекает со стертой клинической картиной без выраженной гипертензии, отеков и азотемии. Одним из косвенных признаков заболевания является нормализация или незначительное повышение уровня диастолического АД, несмотря на наличие выраженной аортальной недостаточности. Значительная гематурия характерна для инфаркта почек. При возникновении подострого варианта хронического гломерулонефрита могут появляться признаки почечной недостаточности: гипоизостенурия, нарастание азотемии.
Увеличение селезенки, определяемое только перкуторно, встречается в последнее время не более, чем у половины больных. При длительном течении болезни селезенка увеличивается, она пальпируется, консистенция ее становится достаточно плотной. Увеличение печени отмечается у большей части больных, несмотря на отсутствие признаков правожелудочковой недостаточности.
Центральная нервная система поражается часто. Это зависит в основном от эмболических осложнений, однако в части случаев может иметь значение иммунный васкулит. Больных беспокоит головная боль, бессонница, головокружение, апатия, вялость в сочетании с менингеальными явлениями и симптомами энцефалита. При попадании в мозг эмболов возникает инсульт или кровоизлияние, а в ряде случаев это приводит к развитию менингита, энцефалита и реже абсцесса мозга. Абсцедирование наиболее характерно для стафилококкового эндокардита.
В настоящее время чаще всего встречаются два варианта течения инфекционного эндокардита:
1) острый, прогрессирующий, с длительностью течения, как правило, не более 2 месяцев. Чаще развивается у больных с интактными клапанами, протекает, как правило, при высокой степени активности, заканчиваясь чаще всего в инфекционно-токсической фазе заболевания. Для этого варианта течения характерны яркие клинические проявления, выраженная наклонность к эмболиям, прогрессирующее ухудшение общего состояния, нарастание признаков поражения сердца, появление новых симптомов со стороны различных органов в связи с эмболиями и интоксикацией. В ряде случаев при интенсивном и адекватном лечении возможен переход этого варианта течения болезни в подострый;
2) подострый, затяжной, с длительностью течения от 2-3 месяцев до 1-2 лет. При этом первичная форма затяжного эндокардита протекает, как правило, тяжелее, чем вторичная, на фоне уже пораженных клапанов. Для последней в целом характерно более мягкое течение. Одной из разновидностей подострого варианта инфекционного эндокардита является затяжное течение у больных с длительно существующими пороками сердца в дистрофической фазе сердечной недостаточности. Для этой разновидности свойственно стертое течение при отсутствии лихорадки или с наличием лишь субфебрилитета, геморрагического синдрома. У этих больных часто увеличена селезенка и могут быть тромбоэмболические осложнения. При латентном течении не возникает сколько-нибудь выраженных субъективных и объективных расстройств и диагноз нередко устанавливают лишь с учетом внезапно появляющихся эмболических феноменов или развивающейся сердечной недостаточности;
Дополнительные методы исследования. Постоянным признаком инфекционного эндокардита является гипохромная анемия. Возможны как тромбоцитопения и лейкопения, так и лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, увеличение СОЭ. В крови появляются макрофаги. Важным диагностическим признаком является увеличение количества моноцитов в крови, взятой из мочки уха после ее разминания (проба Битторфа-Тушинского). Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия) наблюдаются при развитии гломерулонефрита.
При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение уровня a2- и γ-глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена, положительные сулемовая, формоловая и тимоловая пробы. В 2/3 случаев из крови высевается возбудитель болезни.
Рентгенологическое исследование помогает уточнить характер клапанного поражения сердца.
Решающее значение для диагностики инфекционного эндокардита имеет эхокардиография. С помощью этого метода примерно в 50% случаев удается выявить клапанные вегетации (рис. 56). Постоянное наличие вегетаций, несмотря на активное лечение – плохой прогностический признак. Важное значение для подтверждения диагноза имеют косвенные признаки эндокардита, такие, как повреждение хорд, разрыв или перфорация створки, нарастание синдрома нагрузки объемом (косвенный признак недостаточности аортального или митрального клапанов).
Рис. 56. Эхокардиографическая картина вегетаций митрального клапана.
Принципы лечения. Терапия инфекционного эндокардита должна проводиться своевременно, поскольку в случаях раннего ее начала выздоровления удается добиться в 50-80% случаев. Комплексное лечение заболевания должно проводиться в стационаре и включать в себя: 1) массивную антибактериальную, 2) противовоспалительную, 3) кардиотоническую, 4) дезинтоксикационную, 5) метаболическую, 6) антианемическую и 7) симптоматическую терапию. Кроме того, применяются хирургические методы лечения и санация очагов инфекции.
При выраженной активности заболевания необходим постельный режим. Показана диета с низкой общей калорийностью и снижением содержания белков, жиров, углеводов, ограничением поваренной соли и жидкост
|
|
|
