Анализ и Подведение итогов занятия.

1.5. Место и время занятия: учебная комната, 2 акад. часа.

1.6. Оснащение занятия: микроскопы, микропрепараты, таблицы.

 

занятие 2

Представители типа Sarcomastigophora –

паразиты человека. Класс Zoomastigophora

 

1.1. Значение темы. Знание строения, циклов развития, методов лабораторной диагностики паразитических представителей класса жгутиковых необходимо при выработке оптимальной тактики для профилактики и эффективного лечения заболеваний, которые они вызывают.

1.2. Цель занятия. Общая - изучить особенности строения паразитических жгутиковых, получить представление о циклах развития и характере заболеваний, которые они вызывают.

1.3. Конкретные цели:

1.3.1.Уметь находить на препаратах простейших – лямблию, трипаносому, лейшманию, трихомонаду.

1.3.2.Знать систематику и отличительные черты морфологии у изучаемых паразитических жгутиковых.

1.3.3.Представлять механизм заражения и меры профилактики заболеваний, вызываемых паразитическими жгутиковыми.

1.3.4.Уметь решать задачи КРОК 1.

Основные теоретические сведения

Подцарство - Protozoa (одноклеточные).

Класс – Zoomastigophora (Flagellata - жгутиковые).

Отряд – Protomonadina (Первично-жгутиковые).

Вид – Trypanosoma brucei gambiense, T. Cruzi (трипаносомы),

Leishmania tropica, L. Donovani (Лейшмании).

Отряд – Polimastigina (Многожгутиковые).

Вид – Lamblia intestinalis или Giardia intestinalis (лямблия),

Trichomonas vaginalis, T. hominis, T. buccalis, Т. tenax (трихомонады)

 

Trypanosoma brucei gambiense (Трипаносома) — паразитическое простейшее, которое имеет вытянутую, плоскую форму, заостренную с двух кон­цов, длина колеблется в пределах 15—30 мкм. В передней части тела начинается короткий жгутик, проходящий вдоль всей клетки, формируя ундулирующую мембрану. В заднем конце клетки жгутик входит в цитоплазму и за­канчивается у специфического органоида кинетопласта. Ядро расположено асимметрично (рис. 4 и II Пр).

Трипаносомы – возбудители африканского трипаносомоза проходят две стадии развития: стадию трипомастиготы и стадию эпимастиготы (рис. 4). У возбудителя американского трипаносомоза описаны еще две стадии – стадия промастиготы и стадия амастиготы (рис. 4 и II Пр).

 

 

 

Рис. 325. Trypanosoma brucei: I - начальная форма из крови; II, III - стадии деления. 1 - ядро, 2 -блефаропласт, 3 - базальное зерно жгутика, 4 - ундулирующая мембрана, 5 - жгутик.

 

Trypanosoma brucei gambiense и T. b. rhodesiense паразитирует в крови, лимфе, ликворе и тканях спинного мозга. Трипаносомоз природно-очаговое и трансмиссивное заболевание. Природным резервуаром возбудителя являют­ся антилопы, в крови которых обитают трипаносомы, не вызывая при этом болезни (рис. 5). Специфический переносчик воз­будителя — кровососущая муха це-це ( Glossina palpalis ) – крупное насекомое, размерами до 14 мм (рис. Х Пр). Поэтому распространение болезни ограничено ареалом ее обитания, то есть районами Африки южнее Сахары.

В кишках мухи цеце трипаносомы интен­сив-но размножаются, мигрируют в слюнные железы, образуя инвазион-ные (метациклические) формы.

При укусе человека трипаносомы вводятся со слюной мухи в кровь, затем – во внутренние органы и центральную нервную систему, где размножаются, вызывая развитие сонной болезни (трипаносомоз), длительно протекающего тяжелого заболевания человека. Инкубационный период длится 2 - 3 недели, а болезнь протекает в течение 4 -7 недель. На ранних стадиях болезни трипаносомы размножаются в крови и лимфе, проникают в лимфатические узлы, которые увеличиваются.

На более поздних стадиях трипаносомы попадают в спинномозговую жидкость, спинной и головной мозг. Возникают тяжелые нарушения центральной нервной системы, развивается мышечная слабость, сонливость, депрессия и болезнь очень часто заканчивается смертью.

При сонной болезни поражается ЦНС, развивается менингоэнцефалит, который может привести к гибели по истечении нескольких месяцев или лет.

 

Рис. 324. Муха це - це Gloccina palpalis (вверху). Больной сонной болезнью на последних стадиях заболевания (внизу).

ПРОФИЛАКТИКА. Раннее выявление, изоляция и лечение больных,а также предупреждение нападения на человека мух цеце и уничтожение их.

Trypanosoma Cruzi является возбудителем тяжелой болезни (трипаносомоз американский или болезнь Чагаса), распространенной в Южной Америке (Бразилия). Возбудитель болезни живет в организме человека в двух стадиях: трипаносомной - в крови и лейшманоподобной - в клетках мышц, сердца, ЦНС. Переносчиком этого возбудителя является «поцелуйный клоп» Triatoma megistus, который живет в стенах жилищ. «Поцелуйным» он называется потому, что, нападая на спящих людей, кусает преимущественно в губы на месте перехода кожи в слизистую оболочку (рис. X Пр). Триатомовые клопы активны ночью. Они кусают человека в область губ и глаз. Во время сосания крови клопы оставляют фекалии и находящиеся на них трипаносомы попадают в ранку. Трипа - носомы проникают с кровью в клетки различных органов. Там они превращаются в безжгутиковую лейшманиальную форму и интенсивно делятся. Затем они превращаются в критидиальную и трипа -носомальную форму. Проникая в кровь, трипаносомы попадают в новые клетки. Часто поражается сердечная мышца, нервная система, поперечно - полосатые мышцы, эндокринная система.

Болезнь Чагаса – тяжелое заболевание, поражающее внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Часто болеют дети. В некоторых случаях смерть наступает через 2 - 4 недели.

Иногда болезнь может протекать хронически, в зависимости от поражения систем органов. Такое течение болезни длится до 12 лет

 

Лабораторная диагностика основана на нахождении возбудителя в мазках крови, спинномозговой жидкости больного, а также в пунктатах лимфатических узлов, селезенке, костного мозга. По сравнению с африканской формой болезни число трипаносом в периферической крови значительно меньше, поэтому требуется просматривать большее число препаратов. Также используют серологические реакции: реакции связывания комплемента, агглютинации, флюоресцирующих антител.

 

А Б

В

 

ПРОФИЛАКТИКА. Раннее выявление, изоляция и лечение больных. Уничтожение клопов-переносчиков, улучшение санитарно-бытовых условий, способствующих исключению возможности нападения на человека триатомовых клопов.

Leishmania (Лейшмании). Существует несколько видов и подвидов простейших возбудителей кожного лейшманиоза — Leishma­niatropica и висцерального лейшманиоза — Leishmania donovani (в настоящее время выделяют две формы висце­рального лейшманиоза: индийский кала-азар и средиземно­морский). В жизненном цикле лейшманий различают следу­ющие стадии: безжгутиковая — амастигота и жгутиковая — промастигота (рис. 6 и III Пр).

Амастигота — это внутриклеточный паразит человека и позвоночных животных, в связи с чем размеры ее очень малы (2,0—5,5 мкм). В клетке содержится относительно крупное ядро, имеется палочковидный кинетопласт, цито­плазма часто вакуолизирована. При кровососании москита амастиготы попадают в кишки насекомого и быстро, в те­чение нескольких часов, превращаются в промастиготы.

Промастигота — более крупная стадия. Клетка имеет веретеновидную форму, ее длина 12—20 мкм, ширина — 1,5—3,5 мкм. Ядро расположено в центре, а кинетопласт в передней части тела. От базального тельца, лежащего вблизи кинетопласта, начинается жгутик, обеспечивающий высокую подвижность. Тело промастиготы ограничивает хорошо развитая трехслойная мембрана.

Рис. 319. Язвы, вызываемые Leishmania tropica (пендинская язва).

Внутриклеточная форма не имеет жгутиков и называется лейшманиальной. Жгутиковая стадия проходит в организме насекомых (москитов), которые являются переносчиками лейшманий. Заболевания, вызываемые различными видами лейшманий называют лейшманиозами и относят к трансмиссивным с природной очаговостью. Эта группа заболеваний, которые связаны с определенным комплексом природных условий и могут существовать в природе независимо от человека. Наличие очагов этих заболеваний связано с тремя группами организмов:

1) возбудителей заболеваний;

2) хозяев возбудителей (представляющих естественный резервуар
возбудителей заболеваний);

3) переносчиков возбудителей заболеваний.
У человека встречается кожный, висцеральный и кожно-слизистый

лейшманиоз.

Возбудитель кожного лейшманиоза (Leishmania tropica) был открыт русским ученым П.Д.Боровским в 1898 г. в Ташкенте. Лейшмании очень малы (2 - 8 мкм). Паразитируют в клетках кожи человека, в результате чего образуются длительно не заживающие язвы. Заражение происходит при укусе человека москитом (рис. 320), в слюнных железах которого находятся жгутиковые формы паразита, имеющие удлиненное тело и один жгутик на переднем конце (лептомонадная форма). На поверхности кожи (на открытых частях тела в местах укуса), через 3 - 8 месяцев появляется небольшой бугорок буровато - красного цвета. В это период паразит интенсивно размножается и имеет округлую безжгутиковую форму. На месте бугорка через 3 - 6 месяцев образуется сухая корка, прикрывающая небольшую язву. Заболевание длится около года, после чего язва начинает рубцеваться. Рубцы остаются на всю жизнь, возникает иммунитет к лейшманиозу (рис. 319).

Рис. 320. Москит Phlebotomw. papatasii (no Смарту).

Заражение москита лейшманиями происходит при питании на больных животных (резервуарных хозяевах - больших песчанках) или человеке. Вместе с кровью лейшмании попадают в пищеварительный тракт москита, где превращаются в жгутиковую форму размножаются и передвигаются в передние отделы пищеварительной системы а далее в хоботок. После этого москит снова способен передать возбудителя незараженным хозяевам (рис 321)

Рис. 321. Жизненный цикл Leishmania tropica.

Заболевание распространено в Европе, Африке, Азии, Америке, а также в районах Средней Азии и Закавказья. Кожный лейшманиоз называют также болезнью Боровского, пендинской язвой.

Диагноз кожного лейшманиоза ставят при нахождении паразитов в клетках крови, взятых из язвы.

Б

Рис. III. Leishmania tropica: А – амастигота, Б – промастигота..

 

Профилактика связана с защитой от укусов москитов и борьбой с ними и резервуарными хозяевами. Рекомендуют делать прививки.

Возбудители висцерального лейшманиоза (Leishmania donovam) (внутреннего или кала-азар) имеют размеры 2 - 4 мкм (рис 322 ). Резервуарными хозяевами могут быть собаки, волки шакалы. Заражение человека происходит при укусе москита, являющегося переносчиком возбудителя лейшманиоза. Инкубационный период длится от 3 до 5 месяцев. Лейшмании, паразитируя в клетках внутренних органов - в печени, селезенке, костном мозге лимфатических узлах, стенках кишечника -интенсивно в них размножаются. Заболевание сопровождается лихорадкой, анемией, увеличением печени, селезенки, истощением организма. Часто болеют дети. При правильном лечении выздоровление наступает через 2 - 3 месяца. При отсутствии лечения наблюдается высокий процент смертельных исходов (рис. 322)

 

.

Рис. 322. Leishmania donouani. A - паразиты в клетке хозяина (по Майеру). Б - жгутиковые формы лейшманий в культуре (по Веньону): 1 - лейшмании, 2 - ядро клетки хозяина.

Для постановки диагноза делают пункцию селезенки, лимфатических желез, грудины, биопсию печени.

Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Азии, тропической Африки, Португалии, Испании, Италии, а также Средней Азии и Закавказья.

Профилактика направлена на выявление, лечение и уничтожение животных, больных лейшманиозом, борьбу с москитами и защиту человека от укусов москитов.

 

Лабораторная диагностика состоит в микроскопическом изучении отделяемого из язв с целью выявления возбудителя. Кожный лейшманиоз распростра­нен в странах субтропического климата — юг Европы, страны Азии и Центральной Америки.

Природным резервуаром возбудителей висцерального лейш-маниоза (кала-азар или черная болезнь) являются больные люди, а также грызуны и различные представители семейства собачьих, переносчи­ки — москиты. При этой форме поражаются органы ретикулоэндотелиальной системы — селезенка, печень.

Лабораторная диагностика основана на нахождении паразита в крови, мазках-пунктатах из лимфатических узлов и гру­дины (красный костный мозг), используется также метод культивирования паразита на искусственных средах. Забо­левание характерно для жарких стран — Индии, Азии, Аф­рики, Южной Америки, встречается в странах Средизем­номорья.

ПРОФИЛАКТИКА сводится к уничтожению бродячих собак, грызунов и переносчиков возбудителя болезни - москитов.

Lamblia intestinalis (Лямблия) — часто встречающийся простейший жгутиковый паразит, обитает в желчном пузыре, желчных ходах и кишечни­ке человека, вызывая заболевание лямблиоз.

Жизненный цикл лямблии включает:

А) вегетативную стадию — трофозоит и

Б) покоящуюся стадию — цисту (рис. 8 и IV Пр).

Трофозоит лямблии имеет расши­ренную кпереди и суженную кзади форму, тело уплощено в дорзо-вентральном направлении, размеры 9—16 мкм. Клетка двусторонне-симметрична. вдоль нее проходят две опорные нити (аксостиль), которые делят цитоплазму на зеркальные половины (все органоиды и ядра у лямблий парные). Функцию движения выполняют четыре пары жгутиков. С помощью электронной микроскопии установ­лено, что жгутики начинаются внутри цитоплазмы в виде аксонем (внутриклеточные отрезки жгутиков). Основание жгутика крепится к базальному зерну - блефаропласту. Органом фиксации служит присоска, расположенная на вентральной поверхности паразита. Вегетативные формы (трофозоиты) обнаруживают­ся в содержимом тонкой киш­ки (рис. IV Пр).

Б

Рис. IV. Lamblia intestinalis: А – вегетативная форма, Б – циста.

 

Цисты лямблий овальной формы, 10—14 мкм в диаметре, имеют 2 или 4 ядра, располо­женных у переднего полюса, оболочка хорошо выражена. Инцистирование протекает наиболее интенсивно в нижних отделах кишок. Цисты с испражнениями выделяются в окружающую среду.

Размножаются лямблии в местах наибольшего их скопления путем парного деления. По данным М. М. Соловьева (1963 г.) процесс деления занимает 15 - 20 минут, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими. Во внешнюю среду выделяются с фекалиями в основном в виде цист. Трофозоиты можно обнаружить лишь в жидких фекалиях не более чем у 5% инвазированных лямблиями лиц.

Место паразитирования лямблий - верхние отделы тонкой кишки. К слизистой оболочке лямблия прикрепляется передней частью тела, а задний конец свободный. На одном месте трофозоиты остаются фиксированными непродолжительное время. Они часто открепляются от ворсинок и снова прикрепляются к ним, но уже в другом месте или переходят в свободное состояние. При интенсивной инвазии могут проникать в ткани ворсинок.

Периодически открепляющиеся от слизистой оболочки трофозоиты инцистируются или дегенерируют. Экспериментальными исследованиями на собаках установлено, что через 10 - 15 дней после заражения основная масса трофозоитов локализуется в тощей кишке и изредка в двенадцатиперстной. В дальнейшем популяция лямблий перемещается из проксимальных в средние или в средние и дистальные отделы тонкой кишки. Образование цист (инцистирование) в первые 10-15 дней происходит в тощей кишке, редко - в двенадцатиперстной, а в более поздние сроки - в среднем и дистальном отделах тонкой кишки. Это зависит от численности популяции лямблий, выраженности патологических сдвигов в месте паразитирования и давности инвазионного процесса. Цистовыделение при лямблиозе носит прерывистый характер.

В 1959 г. А. Е. Карапетян получил культуру лямблий in vitro, что позволило более детально изучить особенности биологии простейших. В частности, был установлен характер симбиотический характер взаимоотношений лямблий с грибками рода Candida, что нашло отражение в подходах к лечебной тактике.

Было также установлено, что культура лямблий выдерживает кратковременное замораживание, не теряя способности делиться. В то же время температура воды выше + 50° С вызывает моментальную гибель простейших.

Лямблии относятся к наиболее распространенным паразитам человека, обитающим в верхних отделах тонких кишок. Современные данные о морфологических и биологических особенностях лямблий свидетельствуют об их исключительной приспособленности к обитанию именно в этом участке желудочно-кишечного тракта.

Безуспешные попытки экспериментального заражения животных введением лямблий непосредственно в желчный пузырь (Винников М. Э., 1943 г.; Гнездилов В. Г., 1953 г.; Карапетян А. Е., 1960 г.) и данные о токсичности для лямблий неразведенной желчи (Карапетян А. Е., 1964 г.) убедительно свидетельствуют о невозможности обитания лямблий в желчном пузыре и печени.

Веские доказательства чрезвычайной приспособленности лямблии к обитанию на щеточной кайме эпителия тонких кишок приведены М. М. Соловьевым (1968 г.).

Лямблии обитают на поверхности эпителия. Занос единичных экземпляров в строму ворсинок, установленный Дехкан-Ходжаевой (1960 г.), возможен только при интенсивном заселении лямблиями кишечника. Такие показатели, как отсутствие признаков размножения вегетативных лямблий внутри ворсинки, резких нарушений их структуры и отсутствие реакции окружающей ткани отрицают возможность приспособления этих простейших к внутритканевому паразитированию.

лямблиоз. Лямблиями человек заражается при проглатывании цист вместе с загрязненными продуктами, водой.

Цикл развития лямблий.

Лямблиоз распространен повсеместно. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, расстройство стула, снижение аппетита, боли в правом подреберье. Для подтверждения диагноза необходима лабораторная диагностика.Больные жалуются на разлитую болезненность в правой половине подложечной области. Отмечаются резкие приступы болей, сопровождающиеся тошнотой. Частыми являются жалобы на снижение аппетита, отрыжки, изжоги, неустойчивый стул, поносы, сменяющиеся запорами.

Постоянные умеренные боли в области пупка, чаще всего не связанные с едой, чувство переполнения желудка, вздутие живота, жидкий, иногда пенистый стул, до 3 - 5 раз в сутки, стеаторея характерны для энтерита. При осмотре больного - живот умеренно вздут, при глубокой пальпации болезнен в области пупка.

У лиц, инфицированных лямблиями, нередко выявляется гепатобилиарная патология, чаще всего выраженная симптомами холецистита.

Дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, изменения в печени, желудке, червеобразном отростке имеют рефлекторное происхождение, отягощенное присоединением вторичной инфекции.

Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса лямблиями способствует инокуляции условно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбактериоза. Последний проявляется многообразием видового состава микрофлоры и увеличением числа микробных ассоциаций.

Продукты метаболизма и гибели лямблий всасываются из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции. Только у 40 - 50% больных лямблиозом отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови.

Паразитирование лямблий отягощает течение сопутствующих инфекционных болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа, дизентериии, способствует появлению не свойственных им симптомов и переходу в затяжные формы.

Колонизация слизистой тонкой кишки лямблиями сопровождается выработкой иммунного ответа (AT, комплемента, сенсибилизация иммунокомпетентных клеток), с помощью которого может осуществляться нейтрализация и выведение паразитов из организма. Большую роль в защите хозяина играет местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических s-IgA. Специфические к антигенам лямблий антитела обнаруживаются также в сыворотках крови инвазированных людей и животных. В настоящее время изучено и охарактеризовано уже более 20 белков лямблий, часть из которых является иммунодоминантными антигенами лямблий. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий.

Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза, в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос о патогенности лямблий.

В ряде случаев патогенность лямблий сомнений не вызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клинической картиной, которая не подтверждается другими причинами.

Доказанной является и патогенная роль лямблий при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, течение которых отягощается при сопутствующем лямблиозе.

Однако регистрируются случаи выявления лямблий при отсутствии патологического процесса, в этих случаях их расценивают как условно-патогенные организмы, степень патогенности которых зависит от ряда факторов, при наличии которых бессимптомное носительство может перейти в болезнь - лямблиоз. К факторам, определяющим возможность такого перехода, относят прежде всего наличие сопутствующих заболеваний, ослабляющих организм носителя, сниженная иммунореактивность, состав паразитоценоза кишечника хозяина, витаминная недостаточность, характер питания, а также массивность заражения лямблиями, а может, и вирулентность простейших (последнее не доказано). Частота манифестного лямблиоза составляет 13 - 43%, субклинического - 49%, бессимптомного - 25 - 28% от числа инвазированных лямблиями.

 

Лабораторная диагностика. Классическим методом лабораторной диагностики лямблиоза являются протозоологические исследования. Проводится микроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором Люголя мазков из свежевыделенных фекалий. Учитывая циклическое выделение цист и трофозоитов с фекалиями, незначительные сроки жизни вегетативных форм во внешней среде, необходимо примененять консервирующие жидкости длясохранения паразита в фекалиях (Сафаралиева, Турдыева, Барроу) и проводить многократные исследования (от 2 - 3 до 6 - 7 раз с интервалами 1-2 дня), а также использовать метод формалин-эфирного обогащения, метод всплывания. В большинстве случаев цисты лямблий в кале обнаруживаются уже при первом исследовании. Отрицательные периоды в выделении лямблий могут колебаться от 2 - 3 суток до 2 - 3 недель. Поэтому при подозрении на лямблиоз можно также рекомендовать проводить протозоологическое исследование кала в течение 4-5 недель с интервалом в одну неделю.

В дуоденальном содержимом трофозоиты лямблий обнаруживаются с большим постоянством, чем в фекалиях. Однако при паразитировании лямблий в средних и дистальных отделах тонкой кишки результаты исследования дуоденального содержимого могут быть отрицательными, поэтому необходимо проводить исследование кала. Исследование секрета двенадцатиперстной кишки, полученного с помощью трехканального зонда в условиях вакуума, более эффективно для обнаружения паразита, чем микроскопия дуоденального содержимого, полученного с помощью обычных зондов.

В последнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяют иммунологические методы исследования, основанные на выявлении АГ возбудителя в фекалиях или специфических AT в сыворотке крови. При размножении L. intestinalis в кишечнике в большом количестве продуцируется специфический АГ GSA 65. В фекалиях его определяют методом моноклональных AT. Специфические AT класса IgM можно выявлять в сыворотке крови больного методом ИФА уже на 10 - 14 день от начала инвазии, их наличие в диагностических титрах свидетельствует об остром лямблиозе. Использование ПЦР для обнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высоко эффективным методом диагностики, но применяется в основном для проведения научных исследований.

ПРОФИЛАКТИКА: выявление больных и их лечение; соблюдение санитарно-гигиенических правил; защита пищевых продуктов от загрязнения; уничтожение мух и других бытовых членистоногих как возможных механических переносчиков цист лямблий.

 

Трихомонады. У человека обитают три вида трихомонад: Trichomonas vaginalis – влагалищная, паразитирующая в мочеполовых путях, Trichomonas hominis – кишечная (в толстом кишечнике)и Trichomonas tenax – ротовая, обитающая в полости рта (рис.9 и V Пр).

Trichomonas vaginalis (Влагалищная трихомонада) — жгутиковое простейшее, возбудитель урогенитального трихомонадоза. Влагалищная трихомонада имеет грушевидное те­ло длиной 14—30 мкм. На переднем конце тело имеет 4 жгутика и ундулирующую мембрану, доходящую только до середины тела. Ближе к переднему концу располагается ядро (рис. 9 и V Пр). Сквозь все тело проходит осевая нить (аксостиль), выступающая на заднем конце в виде шипика. Цитоплазма содержит вакуоли. Цист не образует, во внешней среде быстро погибает. Играет заметную роль в патологии мочеполовой системы, особенно у женщин.

Трихомонады этого вида передаются половым пу­тем, а также при пользовании общей постелью, бельем и предметами личной гигиены. Отсюда вытекают соответствующие профилактические мероприятия. Иногда высказываемое мнение о том, что трихомонады могут переселиться во влагалище из кишечника, неверно, так как кишечная и влагалищная трихомонады — это раз­ные виды с различными требованиями к условиям среды обитания.

При урогенитальном трихомонадозе возбудитель болезни внедряется в слизистые оболочки мочеполовых путей, повреждая эпи­телиальные клетки и способствуя развитию воспалитель­ного процесса. Основными симптомами при мочеполовом трихомонозе явля­ются зуд, боль, жжение в мочеполовых путях, серозно-гнойные выделения (бели). На­блюдается и длительное бессимптомное носительство, чаще у мужчин. Заболевание встречается повсеместно.

Trichomonas hominis ( Кишечная трихомонада) имеет грушевидное тело дли­ной 8—20 мкм. От переднего конца тела отходят обычно 5 жгутиков (рис. 9). С одной стороны тела по всей его длине расположена волнообразная перепонка (ундулирующая мембрана), по наружному краю которой про­ходит тонкая нить, выступающая своим свободным концом в виде жгутика. В цитоплазме при окраске видны ядро и осевая нить, или аксостиль.

Движение трихомонады активное, беспорядочное, «суетливое». Наряду с поступательным движением трихомонады вращаотея вокруг продольной оси. Мембрану удается заметить только при замедлении движения трихомонады или при ее остановке в виде периодически пробегающих волн по одной из сторон тела. Размножается делением. Цист не образует. Обитает в толстом кишечнике человека. В жидких испражнениях может обнаруживаться в очень больших количествах. В ряде случаев играет определенную роль в развитии или ухудшении течения заболеваний тол­стого кишечника, особенно у детей раннего возраста.Кишечные трихомонады существуют только в виде вегетативных форм, которые локализуются в толстой кишке человека. Их размножение усиливается при диете богатой клетчаткой и другими углеводами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся разжижением содержимого толстой кишки. Являясь условно-патогенными организмами, кишечные трихомонады под действием ряда факторов могут приобретать патогенные свойства и вызывать кишечный трихомониаз, который протекает в форме колитов и энтероколитов. Возникают поносы от одного до 8 раз в сутки. Испражнения жидкие, водянистые или кашицеобразные, часто с примесью слизи, но без крови. Нередко отмечаются боли в животе различного характера. При ректороманоскопии слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок чрезмерно влажная в результате усиленной эксудации, блестящая, не гиперемированная, без слизи, эрозий и язв, как бы обмытая очистительной клизмой.

Усиленное размножение трихомонад в вызванных дизентерийными бактериями и амебами изъязвлениях замедляет их заживление. Трихомонады обнаруживались также в тканях кишечной стенки, в гнойном содержимом абсцессов печени и других органов.

Диагноз кишечного трихомониаза, при наличии соответствующей клинической картины, устанавливается в случае обнаружения трихомонад в испражнениях методом нативного мазка. При этом надо дифференцировать их от нередко совместно с ними встречающихся хиломастиксов (Chilomastix mesnili) и энтеромонад (Enteromonas hominis).

 

Trichomonas tenax ( Ротовая трихомонада) по строению похожа на кишечную форму, ее дли­на 6—13 мкм, ундулируюшая мембрана не достигает конца тела (рис. 9). Цист не образует.

Патогенное значение не доказано, хотя и имеются данные о значи­тельно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, пародонтоз, кариес зубов) и о небла­гоприятной роли этих простейших в поддержании патологического про­цесса. Некоторые исследователи обнаруживали трихомонад в мокроте боль­ных легочными заболеваниями, а также в удаленных хирургическим пу­тем бронхоэктазах и абсцессах легких. Все это заставляет обратить внима­ние на необходимость более широкого применения лабораторных мето­дов исследования с целью выявления ротовых трихомонад в стоматологи­ческих и терапевтических медицинских учреждениях.

Лабораторная диагностика. Трихомонад обнаруживают при микроскопии нативных или окрашен­ных мазков из соскоба ротовой полости (с зубов, десен, из очагов вос­паления и нагноения), в бронхиальной слизи и мокроте. Диагностика урогенитального трихомониаза основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале Trichomonas vaginalis.

Основными методами лабораторной диагностики трихомониаза являются:

• микроскопический;
• культуральный;

· полимеразная цепная реакция (ПЦР);

 

 

Серологические методы используются как вспомогательные, поскольку антитрихомонадные антитела могут циркулировать в сыворотке крови в течение длительного времени после лечения, что затрудняет дифференцирование текущей и перенесенной в прошлом трихомонадной инфекции.

Чувствительность метода микроскопии по различным данным варьирует от 38% до 82%. Несмотря на то, что этот метод среди диагностических тестов является определённо экономически наиболее целесообразным и простым, он имеет низкую чувствительность и специфичность. Это может быть обусловлено, в первую очередь, потерей трихомонадами характерной подвижности после того, как простейшее уже извлечено из среды человеческого организма. Особенно большая доля субъективизма проявляется в случае препаратов с низким титром или препаратов, содержащих огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения. В очаге поражения влагалищная трихомонада часто представлена округлыми формами, напоминающими полиморфоядерные лейкоциты, и естественно, типичные морфологические признаки теряются во время фиксации и окрашивания, создавая трудность для этиологической идентификации.

 

Мазок Папаниколау, показывающий инвазию простейшими Trichomonas vaginalis

 

 

А Б

Рис. V. Trichomonas vaginalis (1): А – мазок со слизистой влагалища, Б – трихомонада, выделенная из культуры.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: