Дифференциальная диагностика ком

 

Признак	Диабетическая кома	Гипогликемическая кома
Скорость нарастания симптомов	Постепенно, в течение нескольких дней, реже часов	Быстро, в течение нескольких часов
Запах ацетона изо рта	Резкий	Отсутствует
Дыхание	Шумное, Куссмауля	Нормальное
Кожа	Сухая, тургор понижен	Влажная, тургор нормальный
Тонус глазных яблок	Понижен	Нормальный
Мышечный тонус	Снижен	»
Сухожильные рефлексы	Снижены или отсутствуют	Нормальные
Пульс	Частый	Частый, нормальный, замедленный
Артериальное давление	Снижено	Нормальное
Глюкоза в моче	В большом количестве	Отсутствует
Ацетон в моче	То же	»
Глюкоза в крови	Более 19,4 ммоль/л	Менее 2,2 ммоль/л
Уровень кетоновых тел в крови	Повышен	Нормальный
Количество лейкоцитов в крови	Увеличено	Нормальное
Щелочной резерв крови	Снижен	Нормальный

 

Клиническое течение сахарного диабета II типа характеризуется постепенным началом, без признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения. Течение сахарного диабета стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахароснижающими пероральными препаратами.

Сахарный диабет протекает с микроангиопатиями — генерализованным дегенеративным поражением мелких сосудов (капилляров, артериол, венул). После 30—40 лет присоединяется диабетическая макроангиопатия, поражающая сосуды среднего и крупного калибра. Особенно опасна диабетическая ретинопатия, сопровождающаяся прогрессирующим падением остроты зрения, кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело и угрожающая слепотой. Ретинопатия отмечается у 30—90 % больных.

Диабетическая нефропатия проявляется узелковым интракапиллярным гломерулосклерозом у 10—90 % больных.

Этот синдром характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, отеками, гиперазотемией. Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии развивается раньше, чем при других хронических заболеваниях почек — через 9,5 лет от начала болезни. При сахарном диабете наблюдается ослабление иммунной системы, что проявляется снижением количества и качества Т-лимфоцитов и депрессией фагоцитоза. Все это способствует развитию различной инфекционной патологии, чаще всего локализованной в урогенитальной области (пиелонефрит, цистит).

Опасным осложнением, развивающимся при сахарном диабете, являются коматозные состояния: кетонемическая и гипогликемическая комы. Гиперосмолярная кома развивается у лиц старше 50 лет, поэтому у беременных не встречается. Гипергликемические состояния во время беременности возникают реже, чем до нее, а гипогликемические — значительно чаще (табл. 17.2)

. Физиологические изменения углеводного обмена при беременности

 

При физиологической беременности углеводный обмен изменяется в соответствии с большими потребностями плода в энергоматериале, главным образом в глюкозе. Нормальная беременность характеризуется снижением толерантности к глюкозе и чувствительности тканей к инсулину, усиленным распадом инсулина и увеличением концентрации свободных жирных кислот. В результате описанных изменений в крови повышается концентрация инсулина и снижается уровень глюкозы.

Изменения углеводного обмена связаны с контринсулярным влиянием плацентарных гормонов: плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона, а также кортикостероидов. Благодаря этому поддерживается необходимый для развития и функционирования фетоплацентарного комплекса уровень глюкозы в крови.

Глюкоза проходит через плаценту путем облегченной диффузии, в то время как для материнского инсулина она непроницаема. В норме уровень глюкозы в плазме у плода примерно на 0,6—1,1 ммоль/л ниже, чем у матери. К 10—12 нед беременности поджелудочная железа плода начинает секретировать собственный инсулин и глюкагон, гипергликемия у матери стимулирует секрецию плодового инсулина.

На протяжении беременности потребность в инсулине значительно меняется. Это происходит в результате усиленного поглощения глюкозы плацентой и торможения гликонеогенеза. В первой половине беременности чувствительность тканей материнского организма к инсулину повышается. Плацентарные гормоны (в частности, плацентарный лактоген) усиливают липолиз, что приводит к повышению глицерина и свободных жирных кислот в плазме. Следствием этого является усиление кетогенеза и развитие гиперкетонемии. Кетоновые тела свободно проходят через плаценту и также используются плодом как источник энергии. При недостатке поступления глюкозы из организма матери, особенно при токсикозе первой половины беременности, даже у здоровой женщины в моче может появиться ацетон.

Во второй половине беременности значительно возрастает количество плацентарных гормонов, которые подавляют утилизацию глюкозы тканями матери. Поэтому у беременных уровень глюкозы после приема пищи выше, чем у небеременных. Плацентарные гормоны способствуют развитию физиологической инсулинорезистентности. Считается, что опосредованное беременностью снижение чувствительности к инсулину благоприятствует росту плода, так как обеспечивает поступление глюкозы в фетоплацентарную систему. Этот процесс называется усиленным анаболизмом. Описанные изменения связаны, во-первых, с увеличением размеров β-клеток поджелудочной железы, соответствующим увеличению срока беременности, во-вторых, при беременности повышается резистентность тканей к инсулину, что является компенсаторным механизмом, обеспечивающим поддержание нормального уровня глюкозы в условиях гиперинсулинизма. Под влиянием гормонов плаценты развивается инсулинорезистентность, клинически проявляющаяся увеличением потребности в инсулине — примерно до 50 % по сравнению с таковой до беременности.

Кроме повышения уровня плацентарных гормонов, включаются и другие диабетогенные факторы, поддерживающие инсулинорезистентность. К ним относятся повышенный уровень пролактина, кортизола и разрушение инсулина плацентарными ферментами. Таким образом, беременность представляет собой физиологический стрессовый тест и сохранение нормальной толерантности к глюкозе возможно при наличии достаточного запаса материнских β-клеток.

 

Течение сахарного диабета при беременности

 

Во время беременности течение сахарного диабета существенно изменяется. Можно выделить 3 стадии этих изменений.

1. В I триместре беременности происходит улучшение течения болезни, уменьшается уровень глюкозы в крови, повышается чувствительность тканей к инсулину, что может привести к развитию гипогликемии. Поэтому доза инсулина должна быть уменьшена на ¹/₃.

2. С 13 нед беременности наблюдается ухудшение течения болезни, рост гипергликемии, что может привести к кетоацидозу и прекоме. Дозу инсулина необходимо увеличить, поскольку потребность в нем возрастает вследствие контринсулярного влияния плацентарных гормонов. С 32 нед беременности и до родов возможно улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 20—30 %. Улучшение состояния связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови.

3. В родах происходят значительные колебания уровня глюкозы в крови, могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональных воздействий или гипогликемии как следствия проделанной физической работы, утомления женщины. После родов глюкоза крови быстро снижается и затем постепенно повышается. Максимум снижения уровня ее и в связи с этим дозы инсулина приходится на 2—3-й день, затем дозу инсулина увеличивают, и к 7— 10-му дню послеродового периода она достигает той, что была до беременности.

Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом

 

Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом является обязательным и необходимым условием для рождения здорового ребенка. В связи с этим необходимо придерживаться следующих постулатов.

1. До достижения стабильной ремиссии сахарного диабета следует воздержаться от беременности. Сахарный диабет считают компенсированным, если уровень гликозилированного гемоглобина находится в пределах нормы (до 6—7 %), а уровень глюкозы плазмы натощак составляет 3,3—5,0 ммоль/л, через 1 ч после приема пищи — не выше 7,8 ммоль/л, а через 2 ч после приема пищи — не выше 6,7 ммоль/л.

2. Поскольку пероральные сахаропонижающие средства могут оказывать тератогенное действие, их заменяют на инсулин, причем переход на инсулинотерапию лучше провести до наступления беременности.

3. Женщины с сахарным диабетом должны придерживаться индивидуально разработанной диеты, полностью покрывающей потребности матери и плода.

4. Учитывая полигиповитаминоз, развивающийся на фоне сахарного диабета, женщины

должны получать в достаточном количестве витамины и микроэлементы.

5. При сборе анамнеза и проведении инструментального исследования необходимо обращать особое внимание на проявление диабетической микроангиопатии (артериальная гипертензия, диабетической невро- и ретинопатии).

6. Противопоказанием для планирования беременности является (приказ МЗ РФ № 302 от 28.12.93 г.):

• диабет у обоих супругов;

• наличие инсулинорезистентности и лабильных форм сахарного диабета;

• сочетание сахарного диабета и активной формы туберкулеза;

• сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери в анамнезе, смерть или рождение детей с аномалиями развития при условии хорошо компенсированного во время беременности сахарного диабета;

• прогрессирующие сосудистые осложнения сахарного диабета (свежие кровоизлияния в сетчатку глаза, диабетическая нефропатия с проявлениями почечной недостаточности и артериальной гипертензии).

7. В случае наступления незапланированной беременности у женщин с сахарным диабетом не рекомендуется ее пролонгировать, если:

• возраст больше 38 лет;

• уровень гликозилированного гемоглобина в ранний период беременности более 12 %;

• кетоацидоз развивается на ранних сроках беременности.

1234Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: