 |
Показатели экскреции в моче 17-КС и 17-ОКС вне и во время беременности и после родов
|
|
|
|
| Период обследования | 17-КС, мкмоль/сут | 17-ОКС (свободные), мкмоль/сут | 17-ОКС (суммарные), мкмоль/сут |
| Вне беременности | 20,8-34,6 | 0,11-0,47 | 3,61-20,3 |
| 32-35 нед беременности | 22,26 ± 0,21 | 9,3 + 0,3 | 8,35 ± 0,20 |
| 38-40 нед беременности | 30,79 ± 0,36 | 11,46 ± 0,75 | 10,38 ± 0,14 |
| В родах | 32,38 ± 0,50 | 10,97 ± 0,72 | 11,84 ±0,12 |
| После родов (7-12-й день) | 22,52 ± 0,75 | 7,99 ± 0,25 | 11,45 ±0,75 |
Нейтральные 17-КС представляют суммарную концентрацию многочисленных стероидов, обладающих слабой андрогенной активностью. 5 % от всех 17-КС — это сульфат дегидроэпиандростерона (ДГЭА-сульфат), эпиандростерон, андростендиол и др. Тестостерон и дегидротестостерон составляют 1 % 17-КС.
Принимая во внимание, что 17-КС представляют собой конечный продукт метаболизма адренокортикальных гормонов, в клинической практике используют результаты определения количества этих соединений в моче как критерий функциональной активности коркового вещества надпочечников, в частности его андрогенной функции (табл. 17.10).
Пониженная экскреция 17-КС характерна для болезни Адцисона, гипофизарной кахексии, микседемы и тяжелых инфекционных заболеваний как следствие истощения функции коркового вещества надпочечников.
Косвенным показателем недостаточности функции надпочечников является пониженное содержание глюкозы в крови, взятой натощак (3,3—4,17 нмоль/л).
Избыточное выделение 17-КС, как правило, сопровождается явлениями гиперкортицизма с проявлением вирилизма, акромегалии или синдрома Иценко—Кушинга.
Особенно высокие показатели (300— 700 мкмоль/сут) наблюдаются при андростероме (опухоли надпочечников).
♦ Гормоны мозгового вещества надпочечников
В мозговом веществе надпочечников хромаффиноцитами выделяются биогенные амины: адреналин, норадреналин и дофамин, составляющие группу катехоламинов.
|
|
|
Эти гормоны оказывают влияние на сердечнососудистую, гипоталамо-гипофизарную системы. Норадреналин и дофамин синтезируются также в головном мозге, в симпатических окончаниях и скоплениях хромаффинной ткани.
Адреналин продуцируется адреноцитами. Под действием адреналина повышается систолическое артериальное давление, а диастолическое остается неизмененным. Увеличиваются минутный объем сердца и частота сердцебиений. Кроме того, он оказывает непосредственный эффект на миокард. Адреналин стимулирует выработку кортикотропина передней долей гипофиза, активирует биосинтез гормонов в корковом веществе надпочечников и оказывает тормозящее действие на гормональную функцию яичников.
Норадреналин продуцируется норадреноцитами, повышает систолическое и диастолическое давление, слегка снижает минутный объем сердца, замедляет частоту сердечных сокращений и не увеличивает возбудимость миокарда.
Результаты измерения уровня катехоламинов в моче при беременности представлены в табл. 17.11.
Оба гормона оказывают расширяющее действие на венечные сосуды сердца (в большей степени норадреналин), сокращающее действие на сосуды кожи.
Под влиянием этих гормонов повышается уровень глюкозы в крови за счет исчезновения гликогена из мышц и увеличения гликогенолиза в печени.
Кроме влияния на углеводный обмен, адреналин оказывает действие и на жировой обмен, усиливая поглощение кислорода, приводящее к повышению температуры тела и основного обмена.
Имеется взаимосвязь между действием гормонов мозгового и коркового вещества надпочечников. При стрессовых реакциях или инъекции адреналина повышается активность глюкокортикостероидной функции коркового вещества надпочечников, причем адреналин действует на корковое вещество надпочечников не прямо, а через АКТГ гипофиза.
|
|
|
Кроме того, кортикостероиды сами участвуют в регуляции обмена катехоламинов и контролируют их содержание в тканях. В гипоталамусе катехоламины (адреналин и норадреналин) вызывают два типа эффектов, сопряженных с взаимодействием этих веществ с а- и β-адренорецепторами.
Содержание катехоламинов в моче вне и во время беременности
| Период обследования | Адреналин, нмоль/сут | Норадреналин, нмоль/сут |
| Вне беременности | 32,5 ± 2,2 | 76,6 ± 6,3 |
| II триместр | 20-26 | 52-70 |
| III триместр | 25-50 | 77-90 |
а-Адренергическое действие заключается в:
• сужении сосудов;
• сокращении матки;
• расслаблении гладких мышц желудка, кишечника и мочевого пузыря.
β-Адренергическое действие выражается в:
• регуляции сердечной деятельности;
• торможении перистальтики кишечника и желудка;
• расширении сосудов.
Влияние катехоламинов на сердце в основном опосредовано через β-адренорецепторы. Взаимоотношения между корковым веществом надпочечников и гипофизом определяются принципом обратной связи. Длительное введение глюкокортикостероидов тормозит выделение АКТГ из гипофиза и как следствие вызывает функциональную несостоятельность коры надпочечников.
Гормоны коркового вещества надпочечников оказывают важное влияние на процессы адаптации. При стрессовых реакциях происходит выброс из гипофиза АКТГ с последующей стимуляцией коркового вещества надпочечников. Таким образом, обеспечивается резистентность организма к неблагоприятным условиям. Однако при длительном воздействии вредного фактора адаптационное действие гормонов гипофиза на корковое вещество надпочечников может оказаться недостаточным и в дальнейшем продукция гормонов надпочечников снижается, уменьшаются размеры вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов, наступают лимфопения, эозинопения, возникают трофические расстройства (острая язва желудка и тонкой кишки, отечность, исчезновение жировой ткани и др.).
Имеется определенная взаимосвязь между корковым веществом надпочечников и яичниками в связи с тем, что корковое вещество яичников и надпочечников в период эмбрионального развития образуются из близких мезодермальных зачатков. Гормоны их близки по общему химическому строению и относятся к стероидам. После удаления яичников надпочечники несколько уменьшаются и, наоборот, эстрогены вызывают увеличение массы надпочечников. Следовательно, длительное назначение эстрогенов может привести к андрогенизации.
|
|
|
♦ Изменение функции надпочечников при беременности
Во время беременности происходит повышение функциональной активности коркового вещества надпочечников, что связано с секрецией плацентой АКТГ и кортизоноподобных веществ, изменением метаболизма кортизола в печени, повышением уровня транскортина в крови и гиперэстрогенией. Кроме того, циркулирующий в
избытке кортизол при нормально протекающей беременности обладает сниженной биологической активностью. Плацента проницаема для кортикостероидов как материнского, так и плодового происхождения.
Выделяют следующие клинические формы заболеваний надпочечников.
I. Гипокортицизм.
1. Хроническая надпочечниковая недостаточность:
а) первичная (болезнь Аддисона, атрофия коры надпочечников);
б) вторичная (гипоталамо-гипофизарная недостаточность с понижением секреции АКТГ).
2. Острая надпочечниковая недостаточность.
II. Гиперкортицизм.
1. Первичный: гормонпродуцирующие опухоли коры надпочечников (кортикостерома) — синдром Иценко—Кушинга.
2. Вторичный: гиперплазия коры надпочечников в результате повышенной секреции АКТГ: болезнь Иценко—Кушинга, которая обусловлена первичным поражением подкорковых и стволовых образований (лимбическая зона, гипоталамус) с последующим вовлечением гипофиза (аденома гипофиза), коры надпочечников и развитием гиперкортицизма.
|
|
|
