Заболевания щитовидной железы и беременность

Оценка функции щитовидной железы во время беременности

На фоне беременности происходит изменение функционирования щитовидной железы, что необходимо учитывать при оценке ее деятельности. В связи с этим для правильной интерпретации лабораторных показателей, отражающих деятельность щитовидной железы, врач должен помнить, что:

• необходимо сочетанное определение уровня ТТГ и свободного Т₄;

• определение общего Т₄ и Т₃ не информативно, так как во время беременности их уровни всегда повышены в 1,5 раза;

• количество ТТГ в первой половине беременности в норме снижено у 20—30 % женщин при одноплодной и у 100 % при многоплодной беременности;

• уровень свободного Т₄ в I триместре несколько повышен примерно у 2 % беременных и у 10 % женщин с подавленным ТТГ;

• уровень свободного Т₄, определяемый на поздних сроках беременности, бывает погранично снижен при нормальном количестве ТТГ;

• для мониторинга терапии патологии щитовидной железы используют сочетанное определение уровня свободного Т₄ и ТТГ, а в случае лечения у беременной тиреотоксикоза — одного только уровня свободного Т₄.

Как указывалось выше, определение уровня общих тиреоидных гормонов для оценки функции щитовидной железы во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен. Уровень свободного Т₄ в I триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10 % женщин с подавленным ТТГ превышает верхнюю границу нормы. Уровень свободного Т₃ меняется однонаправленно с уровнем свободного Т₄, но повышенным оказывается реже. Ситуация физиологического подавления уровня ТТГ в сочетании с повышением уровня свободного Т₄ иногда обозначается как транзиторный гестационный гипертиреоз.

По мере увеличения срока беременности уровень свободного Т₄ постепенно снижается и к концу беременности часто оказывается низконормальным. Физиологическое снижение уровня свободного Т₄ связано со значительным увеличением тироксинсвязывающей активности плазмы к концу беременности.

Среди антител к щитовидной железе для диагностики ее аутоиммунной патологии целесообразно исследовать только антитела к тиреоидной пероксидазе, поскольку изолированное носительство антител к тиреоглобулину встречается редко и имеет меньшее диагностическое значение. Носительство антител к тиреоидной пероксидазе — распространенный феномен в популяции, далеко не всегда имеющий патологическое значение, однако у женщин-носительниц этих антител в 50 % случаев развивается послеродовый тиреоидит.

Для оценки функционального состояния щитовидной железы во время беременности, кроме гормонального исследования, могут быть использованы УЗИ и тонкоигольная аспирационная биопсия. Сцинтиграфия и радионуклидное исследование во время беременности запрещены.

Ультразвуковое исследование позволяет точно определить объем щитовидной железы (в норме у женщин он менее 18 мл) и отслеживать его динамику на фоне проводимой терапии. Кроме того, УЗИ позволяет точно определить размер узловых образований и оценить эхоструктуру щитовидной железы. В норме на фоне беременности происходит постепенное увеличение объема железы, связанное с ее гиперстимуляцией. При отсутствии патологии во время беременности объем щитовидной железы увеличивается, но редко превышает 18 мл, а в течение года после родов возвращается к исходным значениям.

Проведение пункционной биопсии показано для дифференциальной диагностики узлового зоба при обнаружении в щитовидной железе пальпируемых и/или превышающих 1 см в диаметре (по данным УЗИ) узловых образований. Оптимальным сроком проведения данной процедуры является II триместр беременности. Тонкоигольная аспирационная биопсия безопасна для женщины и плода и не повышает риска развития осложнений беременности.

Йоддефицитные заболевания и беременность

Йоддефицитными заболеваниями, по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. По данным ВОЗ, 30 % населения мира имеют йоддефицитные заболевания, а более 1 млрд. людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки. Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организме содержится до 20—30 мг йода, при этом основное его количество сконцентрировано в щитовидной железе. Для достижения указанного количества в организм должно поступать ежедневно для взрослого человека 150 мкг йода, для беременных и кормящих — 200 мкг. По данным ряда авторов, поступление йода в организм за сутки в России не превышает 40—80 мкг, что примерно в 2—3 раза меньше суточной потребности. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йоддефицитных заболеваний.

Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние дефицита йода на организм как матери, так и плода. Все перечисленные выше механизмы стимуляции щитовидной железы во время беременности носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности. Снижение поступления йода во время беременности (и даже перед ней) приводит к хронической стимуляции железы, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода. Очень важно отметить, что термин «относительная гестационная гипотироксинемия» на сегодняшний день не имеет конкретных диагностических критериев. Под относительной гестационной гипотироксинемией подразумевают феномен, при котором уровень свободного Т₄ у беременной не достигает должного для этого физиологического состояния, но при этом сохраняется в пределах нормы для здоровых небеременных женщин. Расценить это как признаки легкой гипотироксинемии позволяют следующие факты: во-первых, именно у женщин с низким уровнем тироксина чаще рождаются дети с легкими психомоторными нарушениями; во-вторых, именно у этих женщин имеется высокий индекс осложнений беременности, характерных для гипотиреоидных больных (спонтанные аборты, преждевременные роды, перинатальная смертность, врожденные пороки развития, осложнения в родах). В тех случаях, когда увеличение размеров щитовидной железы не нормализует тиреоидный статус, включается еще один компенсаторный механизм — синтез более активного тироксина, который нормализует уровень ТТГ.

Как уже указывалось, в первой половине беременности уровень свободного Т₄ должен увеличиться на 30—50 %. В ситуации, когда женщина проживает в условиях йодного дефицита, ее щитовидная железа еще до беременности функционирует, в той или иной степени затрачивая свои резервные возможности. В результате гиперстимуляция железы не дает должного результата, а приобретает патологическое значение, приводя к формированию у беременной зоба, причем вероятность формирования его коррелирует с выраженностью йодного дефицита. Ряд исследователей показали, что объем щитовидной железы у женщин, проживающих в условиях легкого йодного дефицита, к концу беременности увеличивается на 20—40 %, у 20 % из них в дальнейшем развивается зоб.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб — диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин «эндемический зоб». Увеличение щитовидной железы при йодном дефиците является компенсаторной реакцией для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов. Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно в начале узловой зоб не проявляется изменением функции щитовидной железы. Тем не менее в условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йодиндуцированного тиреотоксикоза. Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в щитовидной железе и йодиндуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50—55 лет. При крайней степени йодного дефицита может развиться гипотиреоз, обусловленный выраженной нехваткой в организме тиреоидных гормонов.

Дефицит йода, помимо увеличения щитовидной железы, приводит к ряду других патологических состояний. Спектр йоддефицитных заболеваний широк и зависит от того, в каком периоде жизни имеется воздействие недостатка йода на организм (табл. 17.6). Наличие недостатка йода в период беременности и эмбрионального развития способствует высокой частоте спонтанных абортов, особенно в I триместре, высокой перинатальной и детской смертности, врожденным порокам развития, врожденному гипотиреозу с отставанием физического и умственного развития. В зрелом возрасте дефицит йода обусловливает различной степени увеличение щитовидной железы, снижение физической и умственной работоспособности, симптомы субклинического и клинического гипотиреоза, нарушение менструального цикла и репродуктивной функции (бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды). Особенно опасен йодный дефицит во время беременности, когда недостаточное поступление йода в организм усугубляется возрастающими потребностями в нем со стороны щитовидной железы матери и плода. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей — гипотиреоза и умственной отсталости.

Дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального уровня всей популяции, проживающей в условиях йодной недостаточности. Показатели умственного развития населения в регионах йодной недостаточности на 10—15 % ниже таковых в регионах без дефицита йода. Причиной этого является неблагоприятное воздействие даже умеренного йодного дефицита в период формирования ЦНС.

В эмбриональном периоде развития тиреоидные гормоны обеспечивают процессы нейрогенеза, миграции нейронов, дифференцировку улитки, т. е. формируется слух и те церебральные структуры, которые отвечают за моторные функции человека. В регионах с выраженным дефицитом йода преобладает неврологический кретинизм, характеризующийся, помимо значительного дефекта интеллектуального развития, нейросенсорной (перцептивной) глухотой, немотой и тяжелыми моторными нарушениями.