Спектр йоддефицитной патологии (ВОЗ, 2001)

 

Период	Патология
Внутриутробный период	Аборты
Мертворождение
	Врожденные аномалии
Повышение перинатальной
смертности
Неврологический кретинизм:
умственная отсталость
глухонемота
косоглазие
Микседематозный кретинизм (гипотиреоз, карликовость):
умственная отсталость
низкорослость
гипотиреоз
Психомоторные нарушения
Новорожденные	Неонатальный гипотиреоз
Дети и подростки	Нарушение умственного и физического развития
Взрослые	Зоб и его осложнения
Йодиндуцированный тиреотоксикоз
Все возрасты	Зоб
Гипотиреоз
Нарушение когнитивных функций

 

Менее выраженный дефицит гормонов в этом периоде приводит к развитию более легких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии (неврологический субкретинизм). Легкий дефицит тиреоидных гормонов, не вызывая серьезных ментальных нарушений, все же может помешать реализации генетического уровня интеллектуальных возможностей ребенка.

Диагностика. Недостаточность поступления йода в организм диагностируют с помощью различных методов исследования, среди которых наиболее информативным является определение йодурии. Определение содержания ТТГ и тиреоглобулина в сыворотке крови, а также УЗИ щитовидной железы помогают объективно оценить степень выраженности патологии.

Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по уровню свободного Т₄, Т₃ и ТТГ в сыворотке.

 

 

. Узловой зоб и беременность

 

Распространенность узловых образований щитовидной железы среди беременных женщин составляет 4 %, в данном случае речь идет только о пальпируемых узлах и/или превышающих в диаметре 1 см по данным УЗИ. В подавляющем большинстве случаев выявляется узловой коллоидный пролиферирующий зоб, который не является опухолевым заболеванием щитовидной железы и, как правило, не требует оперативного лечения. Данное заболевание не является противопоказанием для планирования беременности, если узлы не превышают в диаметре 4 см с компрессионным синдромом. Если же коллоидный пролиферирующий зоб впервые выявлен у беременной и размеры его достигают 4 см, но не вызывают компрессию трахеи — оперативное лечение откладывается на послеродовой период.

Как и вне беременности, при выявлении превышающего 1 см в диаметре узлового образования показано проведение тонкоигольной аспирационной биопсии. Ультразвуковой контроль значительно повышает информативность метода, особенно когда речь идет о кистозных узловых образованиях. Если узловое образование выявлено во второй половине беременности, то тонкоигольная аспирационная биопсия может быть перенесена на послеродовой период во избежание стресса для пациентки. Перенос исследования на 2—4 мес не сопровождается повышением риска.

На фоне беременности риск увеличения размеров узлового и многоузлового коллоидного зоба не так велик. Поскольку в подавляющем большинстве случаев функция щитовидной железы при данной патологии не нарушена, пациенткам во время беременности показано проведение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода. В любом случае показан контроль функции щитовидной железы с определением уровня ТТГ и свободного Т₄ в каждом триместре беременности.

 

. Гипотиреоз и беременность

 

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Состояния, для которых характерно снижение секреции гормонов вне зависимости от конкретной причины, вызвавшей уменьшение ее функциональной активности, принято называть первичным гипотиреозом. В 99 % случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы, в 1 % — поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Среди причин первичного гипотиреоза выделяют:

• аномалии развития щитовидной железы (ее дисгенез и эктопия);

• йоддефицитные заболевания;

• тиреоидиты (аутоиммунный, послеродовый);

• тиреоидэктомию;

• терапию радиоактивным йодом и облучение железы;

• врожденный гипотиреоз;

• длительный прием избытка йода (амиодарон);

• опухоли и рак щитовидной железы.

Гипотиреоз является достаточно распространенной патологией и встречается у 19 из 1000 женщин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. Распространенность гипотиреоза среди беременных составляет 2 %. Гипотиреоз при беременности встречается относительно редко, отчасти потому, что при явном нелеченом гипотиреозе у женщин часто развивается бесплодие.

Клинически синдром гипотиреоза проявляется такими признаками, как общая слабость, снижение работоспособности, судорожные сокращения мышц, боль в суставах, сонливость, депрессия, забывчивость, снижение внимания и интеллекта, повышение массы тела, брадикардия и уменьшение частоты дыхания, сухость кожных покровов, выпадение волос, грубый голос, тошнота, запоры, аменорея и отек кожи. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим признаком гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто — боли в мышцах и суставах. Онемение в руках обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных — ломкими. Наряду с физической заторможенностью у больных наблюдается и умственная заторможенность, и частая забывчивость. При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос из-за отека голосовых связок становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к запорам. Одним из самых серьезных признаков гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца — менее 60 уд/мин. К другим сердечно-сосудистым проявлениям гипотиреоза относится повышение уровня холестерина в крови, что может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца, ишемической болезни и перемежающейся хромоте. У большинства женщин наблюдается расстройство менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины (до 25 %) при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие, которое обусловлено неполноценной лютеиновой фазой цикла и ановуляцией. Кроме того, у таких пациенток часто развивается синдром галактореи-аменореи.

Гипотиреоз беременной наиболее опасен для развития плода и в первую очередь для развития его ЦНС. Причем заболевание матери оказывает более неблагоприятное воздействие на формирование и функционирование центральных структур мозга плода, чем гипотиреоз, обусловленный нарушением закладки самой щитовидной железы плода. Это объясняется тем, что в первую половину беременности щитовидная железа плода практически не функционирует и в норме развитие нервной системы происходит под воздействием материнских гормонов. Во второй половине беременности, в ситуации врожденного гипотиреоза будет интенсифицироваться трансплацентарный перенос материнского Т₄, который компенсирует недостаток тиреоидных гормонов у плода. После родов вовремя выявленный врожденный гипотиреоз легко подвергается коррекции при помощи заместительной терапии, а учитывая, что процессы миелинизации в головном мозге происходят еще в течение года после рождения, нарушения умственной деятельности у детей развиваться не будет. Однако при материнском гипотиреозе формирование ЦНС плода с первых недель беременности будет проходить в условиях дефицита тиреоидных гормонов и носить необратимый характер

 

Диагностика гипотиреоза. Наиболее чувствительным методом диагностики гипотиреоза является определение уровня ТТГ, так как было выявлено, что уровень ТТГ начинает выходить за рамки нормальных значений до того, как изменяется уровень тироксина. Повышенный уровень ТТГ указывает на пониженную активность щитовидной железы, и наоборот, низкий уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз. Таким образом, между уровнями гормонов щитовидной железы и ТТГ соблюдается принцип обратной связи: при снижении уровней тиреоидных гормонов повышается уровень ТТГ, и наоборот, при повышении уровней Т₄ и Т₃ снижается уровень ТТГ. Однако при интерпретации полученных данных необходимо помнить, что низкий уровень ТТГ может также наблюдаться при беременности, патологии гипофиза и других заболеваниях.

Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования, тем не менее в большинстве лабораторий они находятся в пределах для Т₄ —50—160 нмоль/л, для Т₃ — 1—2,9 нмоль/л, для ТТГ - 0,5-5,5 мМЕ/л.

 

 

. Аутоиммунный тиреоидит и беременность

 

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото) является основной причиной спонтанного гипотиреоза. Аутоиммунные (от лат. ауто — свой, сам) заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от «чужих», при этом в организме образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы (антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину).

При аутоиммунном тиреоидите, когда щитовидная железа поражена аутоиммунным процессом, ее дополнительная физиологическая стимуляция, происходящая во время беременности, может не достичь своей цели и, как в ситуации с йодным дефицитом, у женщин не произойдет повышения продукции тиреоидных гормонов, которое необходимо для адекватного развития плода в первой половине беременности. Более того, гиперстимуляция измененной щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может привести к манифестации гипотиреоза на фоне беременности. Однако не всякое повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита и о существующем риске развития гипотироксинемии. В общей популяции на каждые 10—30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом. Если частота клинически явного аутоиммунного тиреоидита составляет 1—1,38 %, то наличие антител к пероксидазе выявляют в 10 % случаев у практически здоровых женщин. Исследователями последних лет установлено, что аутоиммунные механизмы присущи не только хроническому аутоиммунному тиреоидиту, но и другим видам тиреоидитов, описываемых ранее как самостоятельное заболевание

 

 

Тип тиреоидита	Длительность течения	Признаки тиреоидита
Тиреоидит Хасимото (гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита)	Хроническое	Зоб, лимфатическая инфильтрация, гиперплазия тироцитов, деструкция фолликулов, склероз и фиброз
Идиопатический гипотиреоз (атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита)	»	Атрофия щитовидной железы, склероз, фиброз
Безболезненный тиреоидит	Транзиторное	Умеренное увеличение щитовидной железы, лимфатическая инфильтрация
Послеродовой тиреоидит	Транзиторное, иногда прогрессирование в хронический тиреоидит	То же
Ювенильный тиреоидит	Хроническое	»»

 

Диагностика. Диагностическими критериями, при выявлении сочетания которых беременной женщине целесообразно назначение превентивной заместительной терапии L-тироксином, является:

• повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе;

• увеличение уровня ТТГ на ранних сроках беременности более 2 мЕД/л;

• увеличение объема щитовидной железы более 18 мл по данным УЗИ.

Диагностика гипотиреоза во время беременности бывает затруднительной, так как и при нормальном ее течении женщины часто отмечают чувство холода, раздражительность или депрессию, выпадение волос. Для диагностики принципиальное значение имеют анализы крови на уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, антител к щитовидной железе. В связи с тем что носительство антител к тиреоидной пероксидазе не имеет клинических проявлений, необходимо проводить скрининг на данную патологию до 12 нед беременности. При выявлении повышенного уровня антител к тиреоидной пероксидазе без других признаков аутоиммунного тиреоидита необходима динамическая оценка функции щитовидной железы во время беременности (в каждом триместре). Как указывалось выше, для ранних сроков беременности в норме характерен низкий уровень ТТГ. Если уровень ТТГ у носительниц антител к тиреоидной пероксидазе составляет 2 мЕД/л, назначение L-тироксина не показано, при ТТГ более 2 мЕД/л на ранних сроках беременности у женщин-носительниц этих антител косвенно свидетельствует о снижении функциональных резервов щитовидной железы и повышенном риске развития относительной гипотироксинемии, и для таких пациенток целесообразно рассматривать вопрос о назначении превентивной терапии L-тироксина. Если уровень ТТГ превышает 4 мЕД/л независимо от наличия или отсутствия антител, у пациентки с высокой вероятностью имеется гипотиреоз. Этим женщинам показана терапия L-тироксином на протяжении всей беременности, и она проводится по принципам, описанным выше. Многие работы демонстрируют, что у женщин, имеющих повышенный уровень антител к тиреоидной пероксидазе, даже без нарушений функции щитовидной железы, повышен риск спонтанного прерывания беременности на ранних сроках. Патогенез прерывания беременности на сегодняшний день остается невыясненным. Возможно, антитиреоидные антитела являются маркером генерализованной аутоиммунной дисфункции, в результате которой и происходит выкидыш.

Основные положения рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике аутоиммунного тиреоидита, утвержденные в 2002 г., заключаются в следующем.

1. Диагноз аутоиммунного тиреоидита не может быть установлен только на основании данных пальпации щитовидной железы, а также после обнаружения увеличения или уменьшения ее объема.

2. «Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволит установить диагноз аутоиммунного тиреоидита, являются:

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

• наличие антител к ткани щитовидной железы или ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии.

3. При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер.

♦ Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит является разновидностью аутоиммунного тиреоидита и представляет собой транзиторную дисфункцию щитовидной железы в послеродовом периоде. Распространенность его составляет 5—9 % от всех беременностей. Нарушение функции железы, обнаруженное у женщины на протяжении первого года после родов, в большинстве случаев связано именно с послеродовым тиреоидитом.

Щитовидная железа обладает уникальной способностью накапливать большое количество готовых тиреоидных гормонов, которых было бы достаточно для обеспечения организма на протяжении 2—3 мес. Тиреоидные гормоны преимущественно накапливаются в коллоиде, содержащемся в полости фолликулов. При послеродовом тиреоидите деструкция щитовидной железы связана с транзиторной аутоиммунной агрессией. В ее патогенезе основное значение придается иммунной реактивации или феномену «рикошета», который заключается в резком увеличении активности иммунной системы после ее долгого физиологического подавления во время беременности, что у предрасположенных лиц может приводить к развитию многих аутоиммунных заболеваний. При любом варианте деструктивного тиреоидита происходит массивное разрушение фолликулов, в результате чего избыток тиреоидных гормонов попадает в кровеносное русло, обусловливая симптоматику тиреотоксикоза и все свойственные для него лабораторные сдвиги. Важно отметить, что гипертиреоз связан не с гиперфункцией, а с деструкцией щитовидной железы, поэтому при проведении сцинтиграфии будет определяться сниженное накопление радиофармпрепарата.

К предрасположенным лицам по развитию послеродового тиреоидита прежде всего относятся женщины-носительницы антител к тиреоидной пероксидазе, у которых риск развития послеродового тиреоидита составляет 30—50 %. Кроме того, у пациенток с любой аутоиммунной патологией (например, с сахарным диабетом I типа) риск развития послеродового тиреоидита в 3 раза выше, чем в популяции.

Для классического течения послеродового тиреоидита характерно возникновение транзиторного тиреотоксикоза через 8—14 нед после родов (фаза тиреотоксикоза), за которым следует гипотиреоидная фаза, а через 6—8 мес — восстановление эутиреоза. В ряде случаев послеродовой тиреоидит сразу манифестирует гипотиреоидной фазой, после чего функция щитовидной железы восстанавливается. Наиболее часто послеродовой тиреоидит не имеет выраженных клинических проявлений. У некоторых женщин может наблюдаться только одна из фаз этой патологии. Несмотря на большую частоту, послеродовой тиреоидит часто остается незамеченным, так как его симптомы — слабость, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, ухудшение памяти, депрессия — часто относят к нормальным проявлениям послеродового периода. Заболевание в гипертиреоидной фазе может быть спутано с диффузным токсическим зобом. Тем не менее в отличие от последнего болезнь проходит самостоятельно, не требуя никакого лечения. Назначение тиреостатических препаратов может быть неэффективно при послеродовом тиреоидите и даже может ускорить наступление гипотиреоза. Если симптомы тиреотоксикоза выражены, назначают β-адреноблокаторы.

В фазу гипотиреоза должны быть назначены тиреоидные гормоны. При легком и субклиническом течении не следует прекращать кормление грудью. Симптомы гипотиреоидной фазы мало специфичны, поскольку в подавляющем большинстве случаев речь идет о субклиническом гипотиреозе, который выявляется при динамическом наблюдении пациенток-носительниц антител к тиреоидной пероксидазе. В случае, когда уровень ТТТ повышается до 40—50 мЕД/л, назначают заместительную терапию L-тироксином. Спустя 9—12 мес лечение отменяют: при стойком гипотиреозе произойдет повышение уровня 1ТГ, при транзиторном — сохранится эутиреоз.

Хотя заболевание является самоизлечивающимся, исследователи установили, что у 40 % женщин, перенесших послеродовой тиреоидит в фазе гипотиреоза, наступает постоянное снижение активности щитовидной железы через 1 год после родов, а еще у 20 % — через 3—4 года после родов. У женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, риск его наступления и после следующих беременностей составляет 70 %.

Тиреотоксикоз и беременность

 

Синдром тиреотоксикоза является собирательным понятием, которое включает состояния, протекающие с клинической картиной, обусловленной избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови. Термин «тиреотоксикоз» обозначает патологическое состояние, вызванное стойким повышением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови. Иногда для обозначения этого состояния используют термин «гипертиреоз/гипертиреоидизм» — состояние, связанное с увеличением уровня свободных тиреоидных гормонов в крови и с повышенным их синтезом и секрецией щитовидной железой. Тем не менее термин «тиреотоксикоз» более адекватно отражает суть заболевания, поскольку гипертиреоз бывает и в нормальных условиях, например при беременности.

Известные в настоящее время заболевания, сопровождающиеся клинической картиной тиреотоксикоза, подразделяют на две группы.

1. Тиреотоксикоз, сочетающийся с гипертиреоидизмом:

• тироксическая аденома;

• многоузловой токсический зоб;

• тиротропинома;

• трофобластическая опухоль;

• аденоматозные разрастания яичника при его атрофии и склерозе;

• рак щитовидной железы;

• гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита;

• диффузный токсический зоб.

2. Тиреотоксикоз, протекающий без гипертиреоидизма:

• подострый тиреоидит;

• послеродовой и безболезненный тиреоидит;

• радиационный тиреоидит;

• тиреоидит, вызванный приемом амиодарона или α-интерферона.

Патологический тиреотоксикоз во время беременности развивается относительно редко. Его распространенность составляет 1—2 случая на 1000 беременностей. Практически все случаи гипертиреоза у беременных связаны с диффузным токсическим зобом (болезнью Грейвса). Болезнь Грейвса — это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся увеличением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией.

По современным представлениям, выявление у пациентки болезни Грейвса не является противопоказанием для пролонгирования беременности. Следует отметить, что тиреотоксикоз в меньшей степени, чем гипотиреоз, приводит к снижению фертильности. Однако у женщин со среднетяжелым и тяжелым течением болезни бесплодие развивается почти в 90 % случаев.

Диагностика. Диагностика болезни Грейвса во время беременности основывается на комплексе клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования, причем наибольшее число диагностических ошибок связано с дифференциальной диагностикой болезни Грейвса и транзиторного гестационного гипертиреоза. Транзиторный гестационный гипертиреоз не требует какого-либо лечения и постепенно с увеличением срока беременности проходит самостоятельно.

Одним из первых признаков тиреотоксикоза на фоне беременности часто является рвота беременных. При этом диагностика тиреотоксикоза может быть затруднена, так как беременность часто и без патологии щитовидной железы осложняется рвотой в ранние сроки. Характерные симптомы тиреотоксикоза — потливость, чувство жара, сердцебиение, нервозность, увеличение железы — также часто встречаются при нормально протекающей беременности. Однако специфичные для болезни Грейвса глазные симптомы могут быть ключом к диагнозу, но для точного заключения о наличии заболевания требуется проведение анализов крови с определением уровней тиреоидных гормонов и ТТГ.

Длительно существующий тиреотоксикоз опасен развитием невынашивания беременности, врожденных уродств у ребенка. Тем не менее при правильном и своевременном лечении тиреостатическими препаратами риск указанных осложнений не выше,н чем у здоровых женщин.

 

 

Одно из ведущих мест в диагностике заболеваний щитовидной железы принадлежит методике с применением радиоактивного йода.
Этот метод позволяет проследить за органической и неорганической фазами йодного обмена, определить контуры и локализацию щитовидной железы, выявить опухоль. К методам, определяющим неорганическую фазу йодного обмена, относятся: определение количества радиоактивного йода (см.) в щитовидной железе, в выделяемой моче, тиреоидный клиренс, определение йода в слюне, показатель отношения содержания радиоактивного йода в железе к накоплению его в тканях (так называемое отношение шея — бедро).
Методами, определяющими гормонально-выделительную фазу йодного обмена, являются: индекс превращения, процентное отношение радиоактивности эритроцитов и плазмы и ряд других.
Для практических целей принят метод определения количества радиоактивного йода в щитовидной железе через 2,4 и 24 часа. Исследование проводят либо контактным методом с применением установки Б-2 (трубку счетчика Гейгера — Мюллера кладут на область щитовидной железы) или при помощи сцинтилляционных приборов (тогда измерение проводят на расстоянии 10—30 см). Доза вводимого J¹³¹ не превышает 1—5 мккюри, что безвредно для организма. Измерение на расстоянии более точно. Применение сцинтилляционной установки ДСУ-61 позволяет диагностировать не только расстройства функции щитовидной железы, но и ориентировочно определять локализацию опухоли, метастазов и степень накопления радиоактивного йода в правой и левой долях.
Накопление J¹³¹ в щитовидной железе за 2 часа составляет в норме от 10 до 20% введенного йода, за 24 часа 30—50%; у больных тиреотоксикозом эти показатели значительно выше. У больных микседемой они составляют 1-5%.
При эутиреоидным зобе содержание радиоактивного йода в щитовидной железе в большинстве случаев не выходит за пределы нормы; то же отмечается и при раке щитовидной железы. У части больных могут наблюдаться несовпадения между показателями накопления J¹³¹ в щитовидной железе и клинической картиной диффузного токсического зоба. Расхождения чаще наблюдаются при оценке показателей за период обследования через 24 часа. На результатах исследования сказывается прием препаратов йода, а также тиреоидина, брома, кофеина, которые подавляют функцию щитовидной железы и тем самым уменьшают поглощение ею радиоактивного йода.
Более достоверным тестом для выявления тиреотоксикоза является показатель скорости накопления и выделения J¹³¹ щитовидной железы за первые 2, 4, 6, 8, 12 и 24 часа.
Динамику накопления радиоактивного йода в железе изображают графически.

Не менее важным методом является определение количества радиоактивного йода, выделяемого с мочой. У здоровых людей в течение первых суток с мочой выделяется 31—63% количества введенного радиоактивного йода; у больных тиреотоксикозом 3—18%, при гипотиреозе и микседеме 36 — 71%.
Диагностическую ценность представляет также так называемый йодный тиреоидный клиренс, позволяющий проследить за быстротой очищения крови тканью щитовидной железы от содержащегося в ней радиоактивного йода за определенный отрезок времени. Величину клиренса вычисляют из отношения количества J¹³¹ в щитовидной железе за определенный отрезок времени к количеству J¹³¹ в 1 мл крови за тот же отрезок времени.
Это отношение в норме равно 6 — 16 мл/мин; у больных тиреотоксикозом 74—500 мл/мин, у больных микседемой 0—4 мл/мин. При злокачественных новообразованиях показатели варьируют в зависимости от степени поражения щитовидной железы. Помимо тиреоидного клиренса, пользуются почечным клиренсом, представляющим отношение количества J¹³¹, выделяемого с мочой в течение 30 мин., к концентрации J¹³¹ в плазме за тот же срок.
Показатели почечного клиренса не находятся в полной корреляции с состоянием щитовидной железы. Могут наблюдаться несоответствия, особенно у больных с заболеванием почек, у которых количество выделяемого J¹³¹ в моче падает при повышенной концентрации его в щитовидной железе.
Для выявления тиреотоксикоза в местах эндемического зоба применяют также трийодтирониновый тест подавления, основанный на свойстве трийодтиронина подавлять фиксацию радиоактивного йода щитовидной железы у здоровых людей и почти не оказывать этого действия у больных тиреотоксикозом. При даче трийодтиронина здоровым людям (80—200 мкг в течение 8 —12 дней) отмечается снижение поглощения J¹³¹ железой более чем на 20% по сравнению с данными, полученными до приема этого препарата; у больных тиреотоксикозом наблюдается либо незначительное снижение поглощения радиоактивного йода, либо оно совсем отсутствует.
Большое значение в радиоизотопной диагностике патологии щитовидной железы приобрел метод определения радиоактивного йода в слюне (слюнной тест). При подсчете количества J¹³¹ в 3 см³ слюны максимальное его содержание соответствует у больных тиреотоксикозом 83 импульсам в 1 мин., у больных гипотиреозом — до 24 000 импульсов в 1 мин., у больных с нормальной функцией щитовидной железы — от 493 до 2393 импульсов в 1 мни. Исключительной точностью обладает тест «индекс отношения», определяющий отношение радиоактивности йода слюны к радиоактивности йода, связанного с белком плазмы. У больных тиреотоксикозом показатель этого теста составляет 0,14—44; при гипотиреозе он достигает 338—3200, а у лиц с нормальной функцией железы варьирует от 150 до 250. Эта методика более точно выявляет разницу между гипо- и гиперфункцией щитовидной железы. Она позволяет отдифференцировать эутиреоидное состояние от гипотиреоза у больных, принимавших ранее тиреостатические препараты.
Для широкого клинического и амбулаторного обследования больных используют метод, основанный на упрощенном исследовании клиренса. При этом одновременно измеряют содержание J¹³¹ в щитовидной железе и в тканях бедра («отношение шея — бедро»). Исследование проводят через 1 — 2 часа после введения J¹³¹. Чем больше радиоактивного йода концентрируется в щитовидной железе и меньше в кровеносных сосудах бедра, тем выше активность щитовидной железы. В норме это отношение не превышает 3; при тиреотоксикозе отношение значительно возрастает, достигая 50—100; при гипотиреозе оно меньше 3.
Методы исследования гормональновыделительной фазы йодного обмена включают определение радиоактивного йода, связанного с белком плазмы. В норме (при определении через 48 часов) в 1 л плазмы содержится 0,014—0,128% введенной дозы J¹³¹, при тиреотоксикозе — выше 1%, при гипотиреозе — в пределах нормы. Наибольшая ценность этого метода выявляется при диагностике тиреотоксикоза; он бывает часто ошибочным в диагностике микседемы, эутиреоза, а также при определении остаточных признаков тиреотоксикоза у больных, лечившихся ранее радиоактивным йодом.

 

 

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: