 |
Обмен корригирующая инфузия
|
|
|
|
Обменкорригирующая инфузия –
прямое воздействие на тканевой метаболизм за счет активных компонентов кровезаменителя;
по сути дела - направление инфузионной терапии, пограничное с медикаментозной терапией.
Поляризующая смесь
Первая в ряду обменкорригирующих инфузионных сред,
предложенная французским патофизиологом А. Лабори как среда стрессовых ситуаций.
Ее основу составляет раствор глюкозы с инсулином с добавлением солей калия и магния,
что позволяет предотвращать развитие микронекрозов миокарда на фоне гиперкатехоламинемии.
Полиионные среды, содержащие субстратные антигипоксанты
фумарат (мафусол, полиоксифумарин) и сукцинат (реамберин).
На основе модифицированного гемоглобина
Перфторан и кислородпереносящие кровезаменители
На основе геленпола и гелевина,
которые оптимизируют энергетический обмен в органах и тканях за счет повышения доставки к ним кислорода.
Инфузионные гепатопротекторы
Благоприятная коррекция нарушенного обмена веществ.
Они нормализуют не только метаболизм в поврежденных гепатоцитах,
но и связывают маркеры летального синтеза при гепатоцеллюлярной несостоятельности, в частности, аммиак (гепастерил А).
Парентеральное искусственное питание.
В некоторой степени можно отнести к обменкорригирующим инфузиям.
Купирование персистирующей белково-энергетической недостаточности и нутриционная поддержка больного достигается инфузиями специальных питательных сред.
ИНФУЗИОННАЯ ГЕМОРЕОКОРРЕКЦИЯ
Декстраны, особенно низкомолекулярные,
а в настоящее время - растворы ГЭК.
Значимые для клинического применения результаты получены при использовании кислородпереносящего кровезаменителя перфторана на основе фторированных углеродова.
|
|
|
Его гемореокорриrирующее действие определяется не только эффектом гемодилюции,
но и изменением вязкости крови и восстановлением микроцирку ляции в отечных тканях.
РЕГИДРАТАЦИЯ
Для инфузионiной регидратации используются сбалансированные по основным электролитам и rипоосмотичные или изоосмотичные электролитные растворы:
натрия хлорида, Ринrера, ацесоль, лактосол и другие.
При проведении реrидратации можно использовать различные пути введения жидкости:
сосудистый, подкожный, интестинальный
НОРМАЛИЗАЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА И КИСЛОТНООСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ
Для быстрой, нормализации электролитного баланса и купирования внутриклеточных электролитных расстройств созданы специальныеинфузионные среды
(калия-маrния аспараrинат, ионостерил, раствор Хартмана).
Для коррекции расстройств кислотно-основного равновесия применяют:
- при ацидозе - растворы бикарбоната или лактата натрия, трисаминол, трометамоп:,
- при алкалозе - разведенный 1 н. раствор НСl на растворе rлюкозы
- при сочетании алкалоза и гипохлоремии - алкамин.
ДЕТОКСИКАЦИЯ
Различают
интракорпоральный способ активной детоксикации
с применением инфузионной терапии и
экстракорпоральный (сорбционные и др. методы),
который также не обходится без инфузионноrо сопровождения.
Для интракорпоральной детоксикации используют:
- растворы глюкозы и/или кристаллоидов,
обеспечивающие гемодилюцию
(уменьшение повреждающего действия экзогенных и эндогенных токсических субстанций за
счет их разведения) и
улучшение кровоснабжения тканей и органов,
что вызывает ускоренное вымывание токсических веществ;
- детоксикационные кровезаменители на основе
поливинилпирролидона (гемодез) и поливинилового спирта (полидез),
|
|
|
терапевтический эффект которых в большей степени связан со способностью
комплексонообразования с токсическими веществами.
РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Осмотическая регуляция
Поступление воды в организм, которое обеспечивается изменением питьевого поведения.
В формировании жажды принимают участие различные системы гипоталамических нейронов, интегрирующие сенсорные влияния, обусловленные видом и вкусом воды,
с внутренними сигналами, идущими от осморецепторов,
локализованных в перижелудочковой, преоптической зонах и гипоталамусе.
Волюмическая регуляция
Волюморецепторы предсердий, устьев полых вен, легочной вены.
Барорецепторы каротидного синуса, дуги аорты.
Гуморальные механизмы.
Гуморальная регуляция
Гормоны и физиологически активные вещества (местнообразующиеся) – простагландины Е и др.
Вазопрессин (АДГ).
Ангиотензин II, альдостерон.
Атриопептин.
Аргинин-вазопрессин
Пептид, образующийся нейроэндокринными нейронами супраоптического, паравентрикулярного и ряда добавочных ядер гипоталамуса.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Образование ренина – юкстагломерулярный аппарат почек.
Скорость секреции ренина почками контролируется следующими механизмами:
-Барорецепторы афферентной артериолы клубочка,
реагирующие на изменение в ней перфузионного давления
-Изменение в первичной моче содержания хлорида ионов натрия
на уровне плотного пятна
-Влияние симпатических нервов почек,
усиливающих секрецию ренина путем прямого воздействия норадреналина на β1-
адренорецепторы ренин-продуцирующих клеток.
-Действие почечных простагландинов,
модулирующих секрецию ренина.
-Действие АТ-II (прямое влияние на ЮГ-клетки по механизму обратной связи),соматостатин, АДГ
Ангиотензиноген
с которым взаимодействует в крови активный ренин
Альдостерон и менее активный дезоксикортикостерон
основные минералокортикоиды,
регулирующие натрий/калиевый гомеостаз и объем внеклеточной жидкости.
Факторы, регулирующие секрецию альдостерона:
Повышают секрецию
-Ренин-ангиотензиновая система
-Повышение концентрации калия, понижение натрия
|
|
|
-Повышение уровня серотонина
-Стресс
-Гиповолемия
-Лихорадка
-Гипертермия
-Повышение уровня АКТГ, СТГ
Угнетают секрецию
-Понижение концентрации калия, повышение натрия
-Гиперволемия
-Дофамин
Повышение секреции альдостерона
Первичный гиперальдостеронизм
(Синдром Конна)
Стимулы к повышенной продукции гормона исходят из самих гормонпродуцирующих клеток.
Вторичный гиперальдостеронизм
Гиперсекреция зависит от активации ренин-ангиотензиновой системы
(артериальная гипертония, острая кровопотеря, шок).
Катехоламины
Оказывают влияние на почечный кровоток через барорецепторы почечных сосудов.
Взаимодействуя с альфа-адренорецепторами артериол и бета-адренорецепторами артериол почечных клубочков, вызывают вазоконстрикцию и вазодилатацию.
Предсердные натрийуретические факторы
=атриопептины
Продуцируются нейроэндокринными клетками предсердий, головного мозга (гипоталамус), вегетативных ганглиев, легких.
Простагландины
Образуются во всех тканях, в том числе в почках.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЭЛЕКТРОЛИТОВ
Нарушение метаболизма КАЛЬЦИЯ
Гипокальциемия
Вызывает
-парестезии губ, носа, пальцев
-повышение нервно-мышечной возбудимости
-резкая общая слабость
-пароксизмальная тахикардия
-судороги, боли в мышцах
-боли в костях, нарушения походки
-спазмофилия (спазм бронхов, пищевода, желудка, кишечника - рвота, боль в животе, запор)
-системный остеопороз (хрупкость костей скелета, эрозия зубной эмали, ломкие волосы,
грубая сухая кожа)
-снижение свертываемости крови
Причины
-Снижение всасывания Са в кишечнике
недостаточное поступление с пищей Са и витамина Д
нарушение метаболизма витамина Д (снижение образования кальцитриола)
хронические энтериты
-Гипопаратиреоз
-Гиперфосфатемия
-Гипомагниемия (тормозит секрецию паратгормона и эффекты его и витамина Д в костной ткани)
-Повышенное потребление кальция в периоды беременности и лактации
-Снижение количества ионизированного кальция
хронический некомпенсированный алкалоз
|
|
|
гемодилюция (возмещение потери крови введением физиологического раствора внутривенно)
Гиперкальциемия
Вызывает
-повышение содержания кальция в плазме крови
-снижение нервно-мышечной возбудимости
-слабость скелетных и гладких мышц
-ухудшение координации, изменение походки
-нарушение памяти, заторможенность
-повышение кислотности желудочного сока
-кальциноз, отложение кальция в органах и тканях (в коже и подкожной клетчатке, мышцах,
соединительной ткани, стенках кровеносных сосудов, нервах), нефрокальциноз.
-брадикардия
-увеличение свертываемости крови
-вытеснение из организма ионов фосфора, магния, цинка, железа
Причины
-Избыточное поступление в организм
-Увеличение количества ионизированного кальция (ацидоз)
-Повышение поступления кальция в организм (инфузия растворов)
-Увеличение всасывания кальция в кишечнике
гиперпаратиреоз
длительная иммобилизация
-Снижение экскреции кальция с мочой
почечная недостаточность
прием тиазидных диуретиков
Нарушения метаболизма НАТРИЯ
Основной катион внеклеточной жидкости.
Участвует в поддержании гомеостаза (ионное равновесие, осмотическое давление).
Гипонатриемия
Уменьшение концентрации натрия в сыворотке крови ниже 135 ммоль/л.
Вызывает
-Развитие мышечной слабости (вследствие понижения возбудимости миоцитов)
-Падение АД вплоть до коллапса
(вследствие снижения тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов,
уменьшения сократительной функции миокарда)
-Диспептические расстройства – тошнота, рвота, потеря аппетита
-Судорожные сокращения скелетных мышц
Причины
-Недостаточное поступление натрия в организм (бессолевая диета, длительное голодание).
-Избыточное выведение натрия из организма (применение диуретиков, гипоальдостеронизм,
сахарный диабет, рвота, диарея).
-Разведение крови избытком воды (парентеральная инфузия растворов)
Гипернатриемия
Увеличение концентрации натрия в сыворотке крови более145 ммоль/л.
Вызывает
-Артериальная гипертензия вследствие повышения сосудистого тонуса и
чувствительности стенки артериол к вазопрессорным веществам.
-Отеки
-Дисфункция надпочечников
Причины
-Избыточное поступление натрия с пищей (особенно белковой) или при
парентеральном введении растворов, содержащих натрий.
-Ограничение выведения натрия из организма вследствие почечной недостаточности.
-Дегидратация организма с развитием гиповолемии.
Нарушения метаболизма КАЛИЯ.
Калий – основной внутриклеточный катион.
Функции в организме:
-поддержание кислотно-щелочного равновесия, осмотического давления
|
|
|
-поддержание нервно-мышечной возбудимости и проводимости
-участие в нервной регуляции сердечных сокращений
-поддержание нормального уровня артериального давления
Гипокалиемия
Уменьшение содержания калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.
Вызывает
-Гипорефлексия и прогрессирующая мышечная слабость до парезов и параличей.
(Снижение возбудимости нервных и мышечных клеток
вследствие гиперполяризации мембран и повышения порога возбудимости).
-Аритмии сердца (желудочковые тахиаритмии, в тяжелых случаях – остановка сердца в систоле).
-Артериальная гипотензия (снижение тонуса гладкомышечных клеток сосудистой стенки).
-Сердечная недостаточность
-Гипокинезия желудка и кишечника, тошнота, рвота, эрозивный гастрит
-Нарушение функции почек, учащенное мочеиспускание
-Невынашиваемость беременности, бесплодие
Причины
-Недостаточное поступление с пищей (голодание, нерациональное питание)
-Избыточное выведение калия из организма
(потери калия через ЖКТ при неукротимой рвоте, хронической диарее)
-Потерь калия через почки (применение диуретиков, хронический нефрит)
-Перемещение калия из крови и межклеточной жидкости в клетки
(в период заживления обширных ран, остром стрессе, метаболическом алкалозе)
Гиперкалиемия
Увеличение концентрации калия в плазме в сыворотке крови более 5,5 ммоль/л.
Вызывает
-Повышенная возбудимость, потливость, раздражительность
-Парестезии, мышечные подергивания
-Аритмии, ослабление сократительной способности мышцы сердца
-Кишечные спазмы
-Учащенное мочеиспускание
Причины
-Уменьшение выведения калия почками
(почечная недостаточность, гипоальдостеронизм)
-Перераспределение калия между внутриклеточной и внеклеточной (плазма) жидкостями
(повреждение и разрушение клеток с выходом из н их калия при гипоксии,
гемолизе эритроцитов, обширных повреждениях мягких тканей, ожоге,
при метаболическом ацидозе вследствие выхода К+ из клеток в обмен на Н+).
-Поступление избыточного калия в организм.
Нарушение метаболизма ФОСФОРА
Основная часть фосфора находится в скелете и твердых тканях зуба.
В виде гидроксиапатита (совместно с Са).
Фосфор - неотъемлемая часть важнейших клеточных компонентов:
-нуклеиновых кислот, фосфолипидов, макроэргов (АТФ, креатинфосфат)
-фосфата, входящего в состав цАМФ и цГМФ
Фосфор участвует в метаболизме:
-нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов, процессов клеточного деления, роста
Количество поглощенного фосфата зависит от его содержания в пище.
Существенный фактор, определяющий всасывание фосфата в тонком кишечнике – витамин Д.
Гипофосфатемия
Уменьшение концентрации неорганического фосфата в плазме крови ниже возрастной нормы (1,12-1,45 ммоль/л).
Вызывает
О с т р а я г и п о ф о с ф а т е м и я
Временный характер, обусловлена внезапным снижением уровня фосфатов в плазме крови.
Проявляется:
-спутанность сознания, судороги, кома
-парестезии
-нарушении координации
-мышечные и сердечные боли
-понижение АД
Х р о н и ч е с к а я г и п о ф о с ф а т е м и я
Симптомы развиваются постепенно.
Обусловлены не только дефицитом фосфора, но и нарушением обмена Са, Мg, Р.
Проявляется:
-апатия, слабость, повышенная утомляемость, снижение внимания, истощение
-дистрофические изменения в миокарде
-тугоподвижность в суставах, боли в костях, остеомаляция
-гемолитическая анемия
-иммунодефицит
-дисфункция тромбоцитов, кровоизлияния на коже и слизистых
Причины
-Внутриклеточное перемещение фосфат-анионов:
пищевая нагрузка углеводами, восстановление после ожогов, терапия андрогенами
-Повышенное потребление фосфата клетками из-за ускорения заживления тканей
выздоровление после белково-калорийной недостаточности
-Повышенное выведение с мочой (гиперпаратиреоз, гипомагниемия, гипокалиемия).
-Сниженное всасывание или повышенные потери из ЖКТ (рвота, диарея)
Гиперфосфатемия
Увеличение концентрации неорганического фосфата в плазме крови выше возрастной нормы.
Вызывает
-поражение печени, желудочно-кишечного тракта
-кровотечения, кровоизлияния
-анемия, лейкопения
Часто сочетается с гипокальциемией.
(следствие – отложение фосфата кальция в мягких тканях, суставах, артериях).
Причины
-Нарушение экскреции из организма (почечная недостаточность, пиелонефрит)
-Избыточное поступление фосфата в организм (парентеральное питание, передозировка вит.Д)
-Перемешение фосфат-анионов из клетки во внеклеточную жидкость
(дыхательный ацидоз, диабетический кетоацидоз)
-Деструкция клеток (обширные ожоги, гемолиз, длительное сдавливание)
Нарушение метаболизма МАГНИЯ
Магний выполняет важные функции в организме:
-входит в состав скелета
-является антагонистом кальция
-участвует в работе многих ферментов –более 300 (АТФазы, фосфатазы),
регулирующих образование и обмен АТФ, углеводов, белков.
За счет взаимодействия с АТФ, Магний – участник всех реакций энергетического обмена и
необходимый компонент транспортных систем (Са-АТФаза, К/Na-АТФаза)
-участвует в регуляции роста и регенерации клеток
-влияет на проницаемость биологических мембран
-активирует фибринолиз
Как антагонист кальция
-Снижает сократимость гладких мышц бронхов и сосудов, расширяет их.
-Угнетает возбудимость и проведение возбуждения в сердце и в нервно-мышечном синапсе.
-Оказывает наркотизирующее действие на ЦНС.
Биологически активным является только ионизированный магний.
Гипомагниемия
Уменьшение концентрации магния в плазме крови ниже 0,8 ммоль/л.
Вызывает
-Нервно-психические нарушения
(головные боли, апатия, депрессия, парестезии, галлюцинации, паранойя)
-Гиперрефлексия, тремор, спазмы мышц, судороги
-Тахикардия, артериальная гипотония, стенокардия, аритмия.
-Ларингоспазм, бронхоспазм.
-Диспептические расстройства, спазм сфинктеров ЖКТ.
Причины
-Хронический алкоголизм
-Нарушение всасывания в ЖКТ
-Повышенные потери из ЖКТ (многократная рвота, диарея)
-Недостаточное поступление в организм (полное парентеральное питание)
-Прием препаратов, усиливающих почечную экскрецию
(петлевые диуретики, антибиотики-аминогликозиды)
-Диабетический кетоацидоз или некомпенсированный сахарный диабет
Гипермагниемия
Увеличение концентрации магния в плазме крови выше1,25 ммоль/л.
Вызывает
Симптомы часто сочетаются с нарушениями обмена кальция и фосфора.
-В высоких концентрациях действие на ЦНС проявляется в депрессии, заторможенности, наступлении наркотического эффекта, угнетении дыхания.
-Гипорефлексия - результат действия на нервно-мышечноые синапсы
-Брадикардия, нарушение проводимости и сократимости миокарда, гипотензия
-Диспептические
нарушения (тошнота, рвота,
диарея, абдоминальные боли)
Причины
-Нарушение экскреции ионов магния и кальция при почечной недостаточности
-Избыточное введение препаратов, содержащих магний (магния сульфат, антациды, слабительные)
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА
АЛКАЛОЗ
Форма нарушения кислотно-щелочного равновесия,
характеризующаяся сдвигом соотношений между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов.
рН крови при этом увеличивается.
Значение рН-7,7 несовместимо с жизнью (нормальный диапазон 7,35-7,45).
Алкалоз может быть:
-Респираторный
возникающий в результате чрезмерного выделения углекислоты из организма.
-Метаболический
возникающий вследствие нарушения обмена веществ и накопления в организме метаболитов
со щелочными свойствами
Клинические проявления метаболического алкалоза
При остром метаболическом алкалозе (рН выше 7,4)
из-за сопутствующей гипокалиемии.
-мышечная слабость
-нервно-мышечная нестабильность
-гипорефлексия
-полиурия
-полидипсия
из-за гиповолемии
-постуральная гипотензия
-пониженное давление в яремных венах
-сниженный тургор кожи
Гипокалиемия приводит к нарушению функции миокарда.
В сочетании с гипокальциемией возможно развитие судорог.
АЦИДОЗ
Нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме,
при котором в крови и тканях накапливается избыточное количество анионов
летучих или нелетучих кислот.
Величина рН понижается на 0,2-0,6 (нормальный диапазон 7,35-7,45).
Ацидоз может быть:
-Респираторный
-Метаболический
Метаболический ацидоз наблюдается при:
-накоплении стойких нелетучих кислот
-потерях оснований (в первую очередь бикарбоната)
Характерный признак – понижение резервной щелочности крови, обусловленное тем, что
нелетучие кислоты, переходящие из тканей в кровь,
взаимодействуют с бикарбонатами сыворотки крови и тем самым уменьшают ее щелочной резерв.
Клинические проявления метаболического ацидоза
Варьируют в зависимости от основного патологического процесса и тяжести нарушения кислотно-основного состояния.
Отмечаются изменения сознания от его слабости и спутанности до ступора и комы.
-снижение артериального давления
-тахипноэ, которое приводит к альвеолярной гипервентиляции
-аритмия
-шоковое состояние
|
|
|
