 |
Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность)
|
|
|
|
Ведущим этиологическим фактором этого порока (около 70% всех случаев) является
ревматическая болезнь сердца (106.1). Неревматическая аортальная (клапанная) недостаточность относится
к рубрике 135.1 по МКБ-10. Среди ее причин инфекционный эндокардит, атеросклеротическое поражение
(кальциноз), системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева,
синдром Рейтера), сифилис.
Морфологическая картина зависит от этиологии и состоит в воспалительно-склеротическом
процессе в основании створок с их сморщиванием. При инфекционном эндокардите могут отмечаться
разрушение створок с их дефектом.
Гемодинамическис изменения характеризуются «перегрузкой объемом», что лежит в основе
патогенеза этого порока. Обусловлена она наличием обратного тока крови в левый желудочек во время
диастолического расслабления. Количество возвращающейся крови может быть от 5 до 50% общего
систолического объема. Такое повышение общего ударного объема (эффективный ударный объем + объем
регургигации) приводит к дилатации левого желудочка и усилению ударного объема (по механизму
Франка-Старлинга), который может достигать 200-220 мл. Развивается гипертрофия левого желудочка,
которая, однако, не носит выраженного характера. Это обусловлено тем, что при изолированной
аортальной недостаточности входное сопротивление в аорту не повышено. Укорочение фазы
изометрического сокращения, удлинение фазы изгнания и развивающаяся тахикардия приводят к
укорочению диастолы, что сопровождается снижением эффективного выброса в левый желудочек.
Компенсация протекает достаточно длительное время, однако, с развитием многенной дилатации левого
|
|
|
желудочка, диастолическое давление в нем повышается до 25 мм рт. ст., что приводит к гиперфункции
левого предсердия с постепенным развитием сердечной недостаточности по малому, а затем (по мере
включения правых отделов) и по большому кругу.
Клиника аортальной недостаточности определяется степенью компенсации порока. На ранних
стадиях субъективных симптомов не наблюдается. При большом объеме регургитации могут быть жалобы
на сердцебиения, чувство толчка в грудной клетке, повышенную пульсацию сонных артерий. Ухудшение
коронарного и мозгового кровотока Moiyr сопровождаться появлением стенокар-дитических болей, чувства
головокружения, обморочных состояний. Как правило, это происходит при выраженном клапанном
дефекте и резком снижении давления в аорте в диастолу. С развитием декомпенсации развивается
классическая картина сердечной недостаточности.
В объективной симптоматике превалируют признаки, свидетельствующие о резком колебании
давления в аорте. Отмечаются бледность кожных покровов, колебательные движения головы (симптомов
Мюссе), пульсация зрачков (симптом Лангольфа), пульсация сонных артерий («пляска каротид»). Иногда
можно наблюдать капиллярный пульс - изменения в окраске ногтевого ложа.
Пальпаторно определяются пульсация дуги аорты в яремной ямке, разлитой сердечный толчок,
верхушечный толчок значительно смещается влево. Перкуторные границы расширены влево. Наиболее
информативной является аускульгация, при которой выявляют ослабление I тона. Второй тон ослабевает
или исчезает полностью. Сразу после II тона регистрируется интенсивный длительный диастолический
шум, иногда занимающий всю диастолу. У ряда больных на верхушке выслушивается диастолический шум
Флинта, обусловленный оттеснением аортальной створки митрального клапана ретроградным током крови,
|
|
|
что приводит к относительному митральному стенозу.
При выраженной аортальной недостаточности отмечается повышение систолического
артериального давления и снижение диастолического с возрастанием пульсового давления. На
периферических сосудах выслушивается двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье.
При диагностическом обследовании на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого
желудочка, «митрализация» порока сопровождается появлением признаков гипертрофии левого
предсердия. Рентгенологические изменения появляются по мере изменения размеров сердечных камер и
характеризуются увеличением левого желудочка, резко выраженной талией, расширением и пульсацией
тени аорты. При эхокардиографическом обследовании выявляют признаки аортальной регургитании, при
этом определяют ее объем и скорость. Этиология порока оценивается по характеру изменения створок
клапана.
Как и при других пороках, радикальное лечение возможно только хирургическим путем.
Показанием для протезирования аортального клапана служит наличие тяжелой аортальной
недостаточности с клиническими проявлениями, независимо от сократимости левого желудочка. При
бессимптомной систолической дисфункции необходимо пристальное наблюдение за больным, так как
симптоматика в этом случае развивается в течение ближайших 6 месяцев. Кроме того, протезирование
показано при объеме регургитации, составляющим 60% от общего ударного объема. Показание для столь
раннего проведения операции объясняется тем, что значительная дилатация левого желудочка
сопровождается резким повышением послеоперационной летальности. При отсутствии жалоб и
нормальных показателях сократимости операция может быть отсрочена, и больному проводится
медикаментозная терапия.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Инфекционный эндокардит — микробное поражение внутрисердечного эндотелия,
приводящее к структурным изменениям эндокарда (прежде всего клапанного), крупных сосудов (аорта,
артериовенозные шунты, открытый артериальный проток) и инородных внутрисердечных образований
(искусственные клапаны сердца). Результатом подобных изменений становится нарушение
внутрисердечной гемодинамики с появлением соответствующей клинической симптоматики.
|
|
|
Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климатогеографических зонах.
Заболеваемость, по данным разных авторов, составляет от 1.7 до 11,6 случаев на 100000 населения в год.
Среди госпитализированных пациентов на долю инфекционного эндокардита приходится 0,17-0,26%.
Мужчины заболевают в 1,5-3 раза чаще женщины, а в возрастной популяции старше 60 лет это
соотношение достигает 8:1. Средний возраст заболевших составляет 43-50 лет. В последнее время
отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания у лиц пожилого и старческого возраста.
Это объясняется, с одной стороны, «постарением» населения в развитых странах, в том числе и в России. С
другой стороны, в этой группе пациентов значительно чаще отмечаются факторы, предрасполагающие к
развитию данного заболевания.
Как и при любом другом инфекционном заболевании, этиологическим фактором эндокардита
являются разнообразные микроорганизмы. До начала массового применения антибиотиков чаще всего
инфекционный эндокардит вызывался зеленящим стрептококком (Streptococcus viridans), на долю которых
приходилось до 90% случаев заболевания. Но во второй половине XX века в этиологии эндокардита
произошли существенные изменения, выразившиеся в расширении спектра микроорганизмов, могущих
быть его причиной. Это связано с широким внедрением в клиническую практику антибиотиков,
нарастанием числа инвазивных диагностических и лечебных манипуляций, интенсивным развитием
кардиохирургии. С другой стороны, распространение инъекционной наркомании способствовало росту
числа больных с эндокардитом.
В связи с тем, что инфекционный эндокардит может вызываться практически любым видом
бактерий, в настоящее выделяют три формы заболевания, отличающиеся по своей этиологии.
Инфекционный эндокардит естественных клапанов. Возбудителем его в 55% случаев
являются стрептококки. Как и ранее около 70% этой формы вызывается зеленящим стрептококком
(Streptococcus viridans), 20% - бычьим стрептококком (Streptococcus bovis) и около 5% другими видами
|
|
|
стрептококка. В 30% случаев инфекционный эндокардит вызывается стафилококками. В основном это
золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), который приводит к эндокардиту в 5-10 раз чаще, чем
коагулазонегативный Staphylococcus epidermidis. Примерно в 6% случаев встречаются энтерококки
(Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis). У ряда больных причиной поражения клапанов являются
бактерии группы НАСЕК (#aemophilus spp., ^ctinobacillus spp., Cardiobacterim spp., fikeneila spp, Alngella
spp.). Из других микроорганизмов следует выделить пневмококки, грибы, спирохеты, риккетсии.
Инфекционный эндокардит протезированных клапанов. Возбудителями заболевания в 30-
50% случаев являются стафилококки, причем чаще Staphylococcus epidermidis, чем Staphylococcus aureus. У
15% больных обнаруживаются грамотрицательные бактерии, у 10% - грибы (в основном рода Candida).
При поздних эндокардитах, возникающих через два месяца после операции, могут высеваться
стрептококки.
Инфекционный эндокардит у инъекционных наркоманов. Его причиной служат
Staphylococcus aureus (более 50%), стрептококки и энтерококки (около 20%), грибы (6%). В ряде случаев
развивается псевдомонадный эндокардит (Pseudomonas aeruginosa). Довольно часто обнаруживается
полимикробная ассоциация.
Из вышеотмеченного видно, что в большинстве случаев, микроорганизмы, служащие причиной
развития инфекционного эндокардита, относятся к условнопатогенным. Поэтому одного лишь
инфицирования и бактериемии для поражения клапанов сердца недостаточно. Необходимо наличие
предрасполагающих условий, способствующих формированию инфекционного эндокардита. Их можно
разделить на две основные группы.
Во-первых, это различные состояния, сопровождающиеся изменениями внутрисердечной
гемодинамики.
Во-вторых, факторы, предрасполагающие к развитию бактериемии, не связанные с
поражением сердца и сосудов.
В соответствии с характером гемодинамических нарушений можно выделить три группы риска
развития инфекционного эндокардита.
Пациенты с высоким риском:
- протезированные клапаны сердца (самый высокий риск!).
- инфекционный эндокардит в анамнезе;
- синие комбинированные врожденные пороки сердца (единственный желудочек сердца,
декстрапозиция магистральных артерий, тетрада Фалло);
- открытый артериальный проток;
- двустворчатый аортальный клапан со стенозом или с недостаточностью;
- ревматические аортальные пороки;
- митральная недостаточность, в том числе в сочетании со стенозом;
- дефекты межжелудочковой перегородки;
- коарктация аорты;
- остаточные явления после операции на сердце (клапанные стенозы и недостаточность,
|
|
|
внутрисердечный сброс крови);
- искусственные аортолегочные шунты (кондуиты). Пациенты с умеренным риском:
- пролапс митрального клапана с митральной регургитацией или утолщением створок;
- митральный стеноз без недостаточности;
- пороки трехстворчатого клапана;
- стеноз клапана легочной артерии;
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- двустворчатый аортальный клапан без гемодинамических нарушений;
- обызвествление аортального клапана, митрального кольца;
- первые полгода после операции на сердце по поводу порока без остаточных явлений.
Пациенты с таким риском:
- пролапс митрального клапана без митральной регургитации и утолщения створок;
- незначительная клапанная регургитация в отсутствие органического заболевания сердца;
- изолированный дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum;
- атеросклероз аорты, коронарных артерий;
- состояние спустя полгода и более после операции на сердце по поводу порока без
остаточных явлений;
- имплантированные электрокардиостимуляторы и дефибрилляторы;
- состояние после аортокоронарного шунтирования;
- перенесенная болезнь Кавасаки или ревматизм без поражения клапанов.
К группе повышенного риска развития бактериемии относят, прежде всего, инъекционных
наркоманов. При этом инфицирование самого раствора наркотика редко бывает причиной заболевания,
чаще возбудитель проникает с кожи при ее проколе.
Другая категория - лица пожилого и старческого возраста. У них чаще встречаются
инфицированные кожные язвы, необходимость медицинских манипуляций на мочевыводящих путях и
толстом кишечнике, длительно стоящие катетеры ценгральных вен. Примерно в 1/3 случаев инфекционный
эндокардиту пожилых имеет нозокомиальный (госпитальный) генез.
Отдельно следует выделить группы больных получающих программный гемодиализ, а также
страдающих сахарным диабетом.
Патогенез инфекционного эндокардита представляет собой последовательную цепь событий,
начиная с формирования асептического пристеночного тромба в месте повреждения эндокарда и кончая
воспалительной бактериальной деструкцией клапана в результате присоединения инфекции и
формированием порока сердца.
Предпосылкой заболевания служит повреждение эндокарда турбулентным током крови у лиц,
имеющих факторы риска. В результате адгезии тромбоцитов и последующего отложения фибрина
образуются стерильные вегетации, представляющие по своей сути пристеночные тромбы. Излюбленным
местом их появления являются области высокого давления в левых отделах сердца, а также
физиологические сужения в местах нахождения клапанов сердца. При наличии аномалий, таких как
дефекты межжелудочковой перегородки, двустворчатый аортальный клапан, риск повреждения эндокарда
увеличивается. Экспериментальные исследования показали, что повреждение эндокарда является
непременным условием развития инфекционного эндокардита, так как на интактном эндокарде агрегации
тромбоцитов не происходит.
Вторым непременным условием возникновения заболевания следует считать наличие в крови
бактерий, способных заселять эндокард. При наличии в бактериальной оболочке поверхностных
полисахаридов и белков из класса адгезинов облегчается связывание бактерий с образовавшимися на
поврежденном эндокарде стерильными тромбами.
В итоге развивается классический воспалительный процесс, приводящий к деструкции
клапанов с формированием порока сердца.
Ранним морфологическим проявлением инфекционного эндокардита является появление
характерных вегетации, содержащих тромбоциты, фибрин, клетки воспаления и эритроциты. Впоследствии
возможно наступление деструкция эндокарда, изъязвления и абсцедирования.
В соответствие с МКБ-10 инфекционный эндокардит относится к рубрике 133. Из этой
классификации исключается эндокардит ревматической природы.
133 — Острый и подострый эндокардит.
133.0 — Острый и подострый инфекционный эндокардит.
133.9 — Острый эндокардит неуточненный.
В соответствии со старыми классификациями выделяли острый, подострый и хронический
инфекционный (бактериальный) эндокардит.
Современные классификации предусматривают бактериологическую: клиническую,
активностную и морфологическую характеристику.
При положительных результатах бактериологических, иммунологических, морфологических
методов в диагнозе обязательно должна отмечаться этиологическая характеристика заболевания. Если же с
помощью всех доступных методов определить вид возбудителя не удается, то в диагнозе следует
охарактеризовать ИЭ как «микробиологически неуточненный».
Эндокардит считается активным при наличии положительных результатах посева,
сопровождающихся лихорадкой, а также признаками активности, подтвержденными морфологически во
время операции. В остальных случаях эндокардит считается неактивным.
Если эрадикация не была проведена в полном объеме, возможно развитие возвратного
инфекционного эндокардита с появлением характерных признаков активности.
Клиническая симптоматика развивается в течение первых двух недель после эпизода,
вызвавшего бактериемию. Заболевание начинается с недомогания и лихорадки. Последняя может быть
незначительной, однако при высоковирулентных возбудителях заболевание начинается остро с подъема
температуры до 39°С и выше. Характерны артралгии, боли в мышцах и пояснице.
Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка (цвет «кофе с молоком»). Объективно
отмечаются петехиальные высыпания на коже, конъюктивах, слизистой полости рта. Отмечаются пятна
Рота - овальные кровоизлияния в сетчатку с белой точкой в центре и пятна Джейнуэя - мелкие
геморрагические пятна на ладонях и стопах, слегка напоминающие узелки. При длительном течении
заболевания развивается симптом «барабанных палочек».
Аускультативно отмечается шум в сердце, свидетельствующий о формировании порока сердца.
При пальпации и перкуссии живота можно выявить увеличение селезенки.
Тяжелое течение заболевания характеризуется тромбоэмболиче-скими осложнениями,
формированием септических аневризм.
Дополнительные методы предусматривают, прежде всего, проведение бактериологического
исследования крови, которое дает положительные результаты в 95% случаев. Посевы проводятся двукратно
через 12 часов. В тех случаях, когда антибиотикотерапия не может быть отсрочена, заборы крови
осуществляют с интервалом 30-60 минут из разных вен в течение 3-6 часов, предшествующих началу
лечения. Результаты считаются положительными при наличии бактерий в двух посевах, взятых с 12-
часовым интервалом, или в большинстве посевов, взятых трех- или четырехкратно.
Из других лабораторных данных характерно ускорение СОЭ, нормо - или гипохромная анемия.
Лейкоцитоз и изменения в лейкоцитарной формуле в основном определяются при остром эндокардите. В
анализе мочи выявляются протеинурия и микрогематурия.
Из инструментальных методов ведущим диагностическим исследованием является
эхокардиография. Следует определить характер и размеры вегетации, их локализацию, наличие и
выраженность регургитации. На ранних стадиях информативность трансторакальной ЭхоКГ может быть
низкой. (45% положительных результатов). В то же время применение чреспищеводного датчика позволяет
повысить чувствительность метода до 90-93%.
Суммируя все вышесказанное можно определить следующие диагностические критерии
инфекционного эндокардита, предложенные Durack D. et al (1994):
Основные критерии:
- положительные результаты гемокультуры с выделением типичных возбудителей;
- эхокардиографические признаки ИЭ (вегетации, абсцессы, вновь появившаяся
околоклапанная или клапанная регурги-тация).
Дополнительные критерии:
- предрасполагающие к ИЭ поражения сердца или инъекционная наркомания;
- повышение температуры > 38°с;
- сосудистые изменения (эмболии крупных артерий, инфаркты легких, внутричерепные
кровоизлияния, субконъюктиваль-ные кровоизлияния, пятна Джсйнуэя);
- иммунологические изменения (гломерулонефриты, узелки Ослера, пятна Рота,
ревматоидный фактор);
- выделение возбудителя, не удовлетворяющее основному критерию или серологические
признаки инфицирования типичным возбудителем;
- эхокардиографические признаки эндокардита, не удовлетворяющие основному критерию.
Несомненный инфекционный эндокардит выявляется при наличии двух основных критериев
или одного основного и трех дополнительных, или же при наличии пяти дополнительных критериев.
Диагноз вероятного ИЭ ставится при наличии одного основного и одного дополнительного
критерия, или только трех дополнительных.
Диагноз считается отвергнутым при отсутствии достаточного числа критериев для
подтверждения «возможного» эндокардита, наличии у больного другого заболевания, или при полном
исчезновении симптомов болезни при краткосрочной (менее четырех дней) антибиотикотерапии.
Примеры формулировки диагноза
1. Стрептококковый инфекционный эндокардит. Активная фаза. Сочетанный аортальный
порок сердца (стеноз устья аорты, недостаточность аортальных клапанов). Хроническая сердечная
недостаточность. Стадия ПА. ФКЗ.
2. Инфекционный эндокардит неуточненной этиологии с комбинированным митрально-
аортальным пороком сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз устья аорты). Неактивная фаза.
Хроническая сердечная недостаточность. Стадия I. ФКЗ. Дифференциальная диагностика проводится во
всех случаях
лихорадки, причину которой не удается быстро установить, так как типичная клиническая
картина с формированием клапанного порока может развиваться не с первых дней заболевания.
Прежде всего, это поражения сердца ревматической природы. В случае, если речь идет об
острой ревматической лихорадке, диагноз, как правило, не вызывает затруднений в связи с наличием
типичных диагностических критериев ревматизма (см. Часть I, стр. 128).
Большую трудность представляет выявление вторичного инфекционного эндокардита на фоне
уже имеющегося порока сердца. В этом случае важную роль играет сбор анамнеза, тщательное
отслеживание аускультативной симптоматики, наличие других клинических признаков эндокардита.
Решающим в диагностике следует считать отсутствие эффекта от НПВС и положительные результаты
исследования на гемокультуру.
Поражение клапанов сердца часто сопровождает системные заболевания соединительной
ткани, такие как системная красная волчанка, узелковый полиартериит, антифосфолипидный синдром,
неспецифический аортоарериит (болезнь Такаясу),
Лихорадка неясного генеза может встречаться при злокачественных новообразованиях,
особенно у лиц пожилого возраста, обострении не диагностированного ранее хронического пиелонефрита.
Лечение инфекционного эндокардита направлено в первую очередь на эрадикацию
бактериальной флоры, вызвавшей заболевание. Следует сказать, что. несмотря на наличие в настоящее
время достаточно широкого спектра антибактериальных препаратов, терапия данной категории больных
по-прежнему остается трудной задачей.
Основным принципом терапии инфекционного эндокардита является как можно более раннее
начало антибиотикотералии. При этом срок лечения составляет 4-6 недель. Выбор препарата определяется
результатами посева, но в большинстве случаев следует использовать бактерицидные препараты. Чаще
всего применяют пе-нициллины, цефалоспорины и ванкомицин. При определении дозы антибиотика
оценивают минимальные подавляющую и бактерицидную концентрации.
До получения результатов посева у больных с иодострым инфекционным эндокардитом
непротезированных клапанов назначают антибиотики, эффективные в отношении энтерококков, так как
последние более устойчивы по сравнению со стрептококками (ампициллин 12 г/сутки, иногда в сочетании с
гентамицином 3 мг/кг/сугки).
Терапию острого инфекционного эндокардита начинают с эффективного в отношении
золотистого стафилококка ванкомицина (30 мг/кг/сутки). У инъекционных наркоманов добавляю! гентами-
цин в стандартных дозировках.
При наличии результатов гсмокультуры выбор препарата уточняют. Поскольку основным
микроорганизмом, вызывающим поражение клапанов у пациентов, не являющихся наркоманами, является
чувствительный к пенициллшгу зеленящий С1рептококк (МПК≤0,1 мкг/мл), то терапию начинают
назначением бензилпенициллина в дозе 16-20 млн. ед/сутки, цефтриаксона в суточной дозе 2 г. Добавление
гентамицина в суточной дозе 3 мг/кг/сутки потенцирует эффект. При аллергии к этим препаратом лечение
начинают с ванкомицина.
В случае умеренной чувствительности стрептококков к пенициллину (МПК≥0,1 мкг/мл, но <
0,5 мкг/мл) дозировку бензилпенициллина увеличивают до 20-30 млн. ед/сутки, или назначают цефазолин
8-10 г/сутки. Одновременно больные получают гентамицин.
Если возбудителем является чувствительный к метициллину золотистый стафилококк
целесообразно использование полусинтетических пенициллинов (нафициллин или оксациллин 8-12
г/сутки). При резистентности к метициллину применяют ваикомицин, иногда в сочетании с рифампицином.
Если инфекционный эндокардит вызван микроорганизмами, относящимися к НАСЕК группе
препаратами выбора считаются це-фалоспорины III поколения (цефтриаксон 2 г/сутки или цефотаксим 6-8
г/сутки). При лечении грибкового эндокардита применяют амфотерицин или флуцитозин.
При выраженных иммунологических нарушениях и активности процесса оправдано назначение
глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15-30 мг/сутки). Следует, однако, отметить, что эффективность их
не подтверждена многоцентровыми исследованиями.
Лечение развившейся вследствие формирования клапанного поражения сердечной
недостаточности проводится в соответствии с существующими стандартами.
Отдельно следует остановиться на вопросе оперативного лечения инфекционного эндокардита.
Прежде всего, следует отметить, что активный инфекционный эндокардит не является противопоказанием
для хирургической коррекции порока. В большинстве случаев проводится протезирование клапанов, после
которых состояние больных существенно улучшается.
Можно выделить следующие показания для операции:
• Нарастающая сердечная недостаточность, не поддающаяся медикаментозной коррекции
• Эхокардиографические признаки прогрессирующей деструкции клапана, не поддающиеся
антибиотикотерапии
• Повторные эпизоды тромбоэмболии
• Метастатические очаги абсцедирования в клапанном кольце, миокарде, аорте и т.д.
• Грибковая этиология заболевания
• Ранний (до 2 месяцев) эндокардит протезированных клапанов.
Профилактика инфекционного эндокардита является важнейшей задачей врачей первичного
звена. Для ее решения следует ответить на три главных вопроса. Во-первых, необходимо оценить степень
риска развития инфекционного эндокардита у конкретного человека, о чем говорилось выше. Во-вторых,
следует уточнить, при каких обстоятельствах (как правило, это медицинские манипуляции) повышается
вероятность возникновения бактериемии. В-третьих, нужно определить^ какая схема антибактериальной
профилактики показана при этих условиях.
Пациентам с низким риском профилактика инфекционного эндокардита не показана вовсе.
Далее следует остановиться на тех ситуациях, которые делают обязательной профилактику инфекционного
эндокардита:
• Зубоврачебные вмешательства с повреждением десны и кровотечением (в том числе
экстракция зуба и удаление зубных камней!!!!)
• Тонзиллэктомия, аденотомия
• Операции на желудочно-кишечном тракте и верхних дыхательных путях
• Бронхоскопия жестким бронхоскопом
• Склеротерапия варикозных вен пищевода
• Бужирование пищевода
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
• Операции на желчном пузыре
• Цистоскопия, дилатация мочеиспускательного канала
• Операции на мочевых путях и предстательной железе
• Иссечение инфицированных тканей, дренирование инфицированных полостей.
Во всех остальных случаях антибактериальная профилактика инфекционного эндокардита не
проводится. Сюда относят такие манипуляции как кесарево сечение, интубация трахеи, чрез пищеводные
манипуляции, обрезание крайней плоти и прочее.
При стоматологических манипуляциях и операциях на пищеводе и верхних дыхательных путях
показано назначение амоксициллина в дозе 2 г внутрь за 1 час до операции. При непереносимости или
иных условиях препаратами второго ряда могут быть клиндамицин (600 мг внутрь), цефалексин (2 г
внутрь), либо азитромицин (500 мг внутрь).
При операциях на желудочно-кишечном тракте и мочеполовой системе схема
антибактериальной профилактики определяется степенью риска. При умеренном риске за 1 час до
операции назначают амоксициллии (2 г внутрь), или за 30 минут до операции ампициллин (2 г внутривенно
или внутримышечно).
Пациентам высокого риска рекомендовано за 30 минут до операции введение ампициллина (2 г
внутривенно или внутримышечно) вместе с гентамицином (1,5 мг/кг внутривенно). Через 6 часов после
окончания операции: ампициллин (1 г внутривенно), либо амоксициллии (1 г внутрь).
Другие схемы одинаковы для пациентов, независимо от риска и предусматривают
внутривенное медленное ведение ванкомицина (1 г в течение часа) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг
внутримышечно или внутривенно медленно). Введение завершить за 30 минут до операции.
|
|
|
