 |
Примеры формулировки диагноза.
|
|
|
|
1. Хронический антральный гастрит типа В, ассоциированный с пилорическим
геликобактериозом, с сохраненной функцией желудка, декомпенсированный, в фазе обострения.
2. Хронический гастрит типа А со сниженной секреторной функцией желудка в стадии
ремиссии.
Лечение гастрита типа В во многом сходно с таковым при язвенной болезни. Оно заключается
в том, что в период обострения назначается диета 1а, через 3-4 дня переходят к столу 16, через следующие
3-4 дня - к диете 1. В период затухания обострения диета должна быть полноценной, ограничиваются лишь
поваренная соль, углеводы и экстрактивные вещества.
Диета № 1А. Все блюда употребляют в жидком виде или в виде желе. Больной получает пищу
каждые 2-3 часа. Ограничено количество соли ниже физиологической нормы (до 6-8 г). Диета содержит 4-5
стаканов молока, супы молочные или слизистые (из круп или пшеничных отрубей) с маслом, яйца всмятку
или в виде парового омлета, кисели и желе ягодные, фруктовые и молочные. 50 г сахара. Все другие
пищевые продукты запрещается.
Диета № 1Б. К меню диеты 1А добавляют 50-70 г белых сухарей, мясные или рыбные кнели
или мясное суфле, протертые белые каши с маслом, протертые супы из круп. Поваренная соль до 10 г.
Сохраняется принцип частого и дробного питания.
Диета № 1. Исключаются продукты, обладающие сильным со-когонным действием и
содержащие грубую растительную клетчатку. Сохраняется принцип частого и дробного питания.
Поваренная соль вводится в нормальных количествах. Разрешается слабый чай с молоком, сливки, вода с
лимоном и сахаром, белые сухари, печенье, бисквит, творог, яйца всмятку, паровые омлеты, мясо вареное,
нежирное, рыба вареная, паровые котлеты, отварная курица, каши с маслом и молоком, макароны, зелень и
|
|
|
овощи в измельченном виде, сладкие ягоды, сладкие фрукты.
При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка назначают
холинолитические, спазмолитические и гангли-облокирующие средства (атропин, платифиллин,
спазмолитин, бен-зогексоний) в комбинации с антацидами и препаратами, стимулирующими
регенераторные процессы.
Антациды подразделяют на две основные группы:
- всасывающиеся (быстродействующие): жженая магнезия, ви-калин, викаир;
- невсасывающиеся (медленнодействующие): альмагель, маалокс, фосфолюгель, сукральфат.
Всасывающиеся антациды увеличивают буферную емкость желудочного содержимого.
Результатом их действия является не только связывание ионов водорода, но и защелачивание антрального
отдела, что приводит к высвобождению гастрина и стимуляции секреции соляной кислоты. Вследствие
этого всасывающиеся антациды можно применять только эпизодически и в качестве симптоматических
средств.
Невсасывающиеся комбинированные алюминий - и магнийсодержащие антациды являются
высокоэффективными препаратами для лечения кислотозависимых заболеваний. Гидроксид магния
предупреждает высвобождение пепсина, а гидрооксид алюминия адсорбирует пепсин, желчные кислоты,
изолецитин, оказывает цитопротективное действие за счет повышения секреции простагландин Е2,
увеличивает тонус нижнего эзофагеального сфинктера. Указанные вещества способны образовывать на
поврежденной ткани защитную пленку, усиливая защитные возможности слизистой оболочки
гастродуоденальной зоны и способствуя качественному улучшению процессов рубцевания.
В период обострения основу терапии составляют антибактериальные средства, с помощью
которых достигается эрадикация микроорганизма из слизистой желудка. Наиболее эффективными
|
|
|
признаются антибиотики пенициллиновой группы: ампициллин, окса-циллин, амоксициллин. Применяются
также тетрациклин, макроли-ды последней генерации (кларитромицин), цефалоспорины, фтор-хинолоны
(ципрофлоксацин). Из синтетических антибактериальных препаратов - метронидазол.
Дня лечения хронического гастрита типа В применяются антисекреторные средства -
ингибиторы Нг-гистаминовых рецепторов: ранитидин, фамотидин; а также ингибиторы протонной помпы:
омепразол (Ультоп, «KRKA»), эзомепразол, лансопразол, рабепра-зол.
Ингибиторы Нг-гистаминовых рецепторов избирательно блокируют соответствующие
рецепторы обкладочных клеток желудка, ингибируют базальную и стимулированную секрецию соляной
кислоты.
Ингибиторы протонной помпы обладают высокой липофильностью, легко проникают в
париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где накапливаются и активируются при кислом
значении рН. Ингибируют Н+К+ - АТФазу секреторной мембраны париетальных клеток (протоновый
насос), прекращая выход ионов водорода в полость желудка и блокируют заключительную стадию
секреции соляной кислоты, снижая уровень базальной и стимулированной секреции.
Рекомендованы семи- и десятидневные схемы лечения.
Одна из семидневных схем включает назначение ранитидин висмут цитрата (400 мг 2 раза в
сутки) в сочетании с кларитроми-цином (Фромилид, «KRKA») 250 мг 2 раза в сутки или тетрациклином
500 мг 2 раза в сутки, или амоксициллином (Хиконцил, «KRKA») 1000 мг 2 раза в сутки и метронидазолом
500 мг 2 раза в сутки.
Другая схема предусматривает назначение омепразола (Ультоп, «KRKA») 20 мг 2 раза в сутки
в сочетании с кларитромицином (Фромилид, «KRKA») 250 мг 2 раза в сутки (или тетрациклином 500 мг 2
раза в сутки, или амоксициллином 1000 мг 2 раза в сутки) и метронидазолом 500 мг 2 раза в сутки.
Третья - назначение фамотидина (20 мг 2 раза в сутки) или ранитидина (150 мг 2 раза в сутки) в
сочетании с висмута трикалия дицитратом (денол) 240 мг 2 раза в сутки или вентрисолом – 240 мг 2 раза в
сутки и тетрациклина 500 мг 2 раза в сутки или амокси-циллина 1000 мг 2 раза в сутки.
В состав десятидневной схемы входят ранитидин (150 мг 2 раза в сутки) или фамотидин (20 мг
2 раза в сутки), или омепразол (Уль-топ, «KRKA», 20 мг 2 раза в сутки) в сочетании с калиевой солью
|
|
|
двузамещенного цитрата висмута (108 мг 5 раз в сутки с едой), тетрациклином (250 мг 5 раз в сутки с едой)
и метранидазолом (200 мг 5 раз в сутки с едой).
Калиевая соль двузамещенного цитрата висмута, тетрациклин и метронидазол входят в состав
комбинированного препарата гастростат.
Показано также лечение минеральными водами. Назначают гидрокарбонатно-сульфатные воды
с высоким содержанием кальция. Пить воду нужно быстро во избежание раздражения слизистой желудка
за 1 час до еды. При этом вода, быстро поступая из желудка в кишечник, будет тормозить секрецию
желудочного сока.
В фазе обострения гастрита типа А необходимо ограничить употребление жирных сортов
мяса и рыбы, тугоплавких животных жиров, жареного картофеля, блинов, консервированных продуктов,
копченостей, пряностей. Молоко заменяется свежими кисломолочными продуктами (простокваша, кефир,
творог). Ограничиваются свежий и черный хлеб, сдобные изделия из теста, сливки, сметана, ' капуста,
виноград, который вызывает газообразование в кишечнике.
Антихолинергические и антацидные средства при гастрите типа А не назначаются. При
наличии болевого и диспептического синдромов хороший эффект достигается при пероральном или
парентеральном приеме метоклопрамида, домперидона. Метоклопрамид уменьшает также желудочно-
пищеводный рефлюкс, ускоряет опорожнение желудку и повышает сопротивляемость слизистой к
повреждениям. Нормализует моторику желудка домперидон, который блокирует центральные и
периферические допаминовые рецепторы, тем самым, увеличивая продолжительность перистальтических
сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки и повышая тонус нижнего
пищеводного сфинктера. Этот препарат действует мягче, чем церукал, реже дает побочные эффекты.
С заместительной целью в фазу ремиссии употребляют препараты соляной кислоты и пепсина:
натуральный желудочный сок, 3% раствор соляной кислоты, ацидинпепсин, пепсидил.
Для улучшения трофики слизистой используются средства, которые усиливают
|
|
|
микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы: препараты никотиновой кислоты, витамины
группы В и С внутрь и в инъекциях.
В стадии стихающего обострения можно применять методы физиотерапии, лечение
минеральными водами. Вне обострения заболевания больным рекомендуется санаторно-курортное лечение.
Назначают хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды (Ессентуки № 4, № 7, Арзни). Пить
воду необходимо небольшими глотками медленно за 10-15 минут до еды.
При лечении гастрита типа С протекающего с нарушениями моторики, дуоденогастральным
и гастроэзофагальным рефлюкса-ми, показано назначение метоклопрамида и домперидона. С целью
нейтрализации агрессивного действия желчи назначают фосфалю-гель, который кроме антацидного
действия адсорбирует желчные кислоты и имеет обволакивающее действие. Хорошим цитопротективным
действием обладает сукральфат. Сукральфат в кислой среде желудка распадается на алюминий и сульфат
сахарозы. Первый денатурирует белки слизи, второй - соединяется с ними, фиксируется на некротических
массах язвенного поражения, на воспаленной слизистой, образуя защитную пленку, которая является
барьером для действия пепсина, соляной кислоты и забрасываемой желчи. Сукральфат адсорбирует
желчные кислоты, продукты жизнедеятельности микрофлоры, уменьшает местный воспалительный
процесс. К пленкообразующим цитопротекторам относится и висмута трикалия дицитрат (де-нол),
который, кроме того, обладает антигеликобактерной активностью.
Цитопротекторное действие имеет диосмектит. Препарат природного происхождения,
оказывает адсорбирующее действие. Стабилизирует слизистый барьер, образует поливалентные связи с
гликопротеидами слизи, увеличивает количество слизи, улучшает ее гастропротективные свойства (в
отношении ионов водорода соляной кислоты, желчных солей, микроорганизмов и их токсинов). Обладает
селективными сорбционными свойствами, адсорбирует находящиеся в просвете ЖКТ бактерии, вирусы.
Наиболее эффективные цитопротекторы синтетические аналоги простагландинов
(мизопростол). Эти препараты связываются с рецепторами простагландина Е париетальных клеток и
снижают базальную и стимулированную желудочную секрецию, стимулируют репарационные процессы.
Профилактика хронического гастрита заключается в организации рационального питания,
исключении факторов риска и возможно более раннем начале лечения.
Хронические гепатиты
Хронические гепатиты — гетерогенная группа воспалительных заболеваний печеночной
|
|
|
паренхимы, характеризующихся лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией печени и некрозом
гепатоцитов, длительностью более 6 месяцев.
Хронический гепатит - самая распространенная патология печени с тенденцией к росту
заболеваемости. В России и странах СНГ заболеваемость хроническими гепатитами В и С в последнее
время растет бурными темпами. Так, в 1999 г. в России заболеваемость хроническим гепатитом С достигла
94 на 100 тыс. населения - один из самых высоких показателей в мире, а распространенность хронического
гепатита В составила примерно 7%.
Этиология. Острый вирусный гепатит считается важнейшим этиологическим фактором
хронического гепатита. Вирусные гепатиты - группа острых инфекционных заболеваний человека, которые
вызываются различными гепатотропными вирусами, имеют разнообразные механизмы передачи и разные
исходы. Эти заболевания объединяет то, что все они протекают циклически, и центральное место в
клинической картине занимает поражение печени. В настоящее время известно 5 вирусов, являющихся
причиной развития хронических гепатитов (вирусы гепатита В, С, D, а также, идентифицированные в
последние годы - G и TTV, передающиеся парентеральным путем).
Вирусные гепатиты являются одной из сложнейших общемедицинских проблем, поскольку
имеют широкое распространение и серьезные исходы. Так, часто после перенесенной острой формы
болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем возможно развитие
цирроза печени. Доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и
вирусами гепатитов В и С. Учитывая это, а также значительный рост заболеваемости парентеральными
вирусными гепатитами в последние годы в России, проблема вирусных гепатитов выступает на первый
план.
Гепатит В, одна из форм сывороточного гепатита, приводит к хроническому гепатиту в 5-10%
случаев. Это ДНК-содержащий вирус. Инфекция гепатоцита вирусом гепатита В сопровождается
продукцией различных вирусных антигенов. Вирус состоит из нуклеокапсида, в котором находится
ядерный антиген вируса гепатита В (HBcAg), окруженного белковой оболочкой, содержащей
поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg). Ранее его называли «австралийским антигеном».
HBsAg продуцируется всегда в избытке. Его титры в крови наиболее велики при здоровом носительстве,
менее велики при хроническом неактивном гепатите и наиболее низки при хроническом активном
гепатите, т.е. они не коррелируют с активностью хронического гепатита и формой поражения печени.
HBcAg не циркулирует в свободном состоянии, но может присутствовать в клетках печени, где происходит
активная репликация вируса (размножение вируса в клетках хозяина). В ходе нее в гладкий
эндоплазматический ретикулум попадает синтезируемый крупный белок, который впоследствии
выделяется в кровь в виде HBeAg. Обычно его выявляют в сыворотке в период активной репликации
вируса. Основные пути передачи гепатита В через кровь, половой, перинатальный.
Существуют мутанты вирусного гепатита В - его генетические варианты, отличающиеся по
нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфицированных мутантным штаммом,
наблюдаются более высокие темпы прогресснрования болезни, чаще, чем в случаях заражения «диким»
гепатитом В, формируется цирроз печени. Кроме того, эти пациенты хуже поддаются лечению препаратами
интерферона.
Вирус гепатита D - мелкий сферический агент, состоящий из генома (РНК) и белка,
кодирующего синтез специфического д-антигена (HDAg). Уникальность вируса гепатита D (8-частицы)
состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от наличия вируса-помощника - вируса гепатита
В. Репродукция вируса гепатита D и реализация его патогенных свойств осуществляется лишь в организме,
инфицированном вирусом гепатита В. Внешняя оболочка 8-частицы представлена поверхностным
антигеном вируса гепатита В - HBsAg. В связи с этим носители HBsAg и больные хроническим гепатитом В
имеют повышенный риск инфицирования 5-вирусом. Вирус гепатита D обладает, вероятно, прямым
цитопатическим действием. Угроза хронизации возникает приблизительно с такой же частотой, как и при
остром гепатите В без 8-агента.
Вирус гепатита С принадлежит к семейству Flaviridae. Существует 6 генотипов и более 100
субтипов вируса гепатита С. Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной
особенностью его является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью
нуклеотидов. В результате изменчивости генома внутри одного генотипа образуется большое число
мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса - «квазивидов» вируса гепатита С,
которые циркулируют в организме хозяина. С наличием «квазивидов» связывают ускользание вируса от
иммунного ответа, длительную персистенцию вируса гепатита С в организме человека и формирование
хронического гепатита, а также устойчивость к интерферонотерапии.
Из неинфекционных хронических гепатитов следует выделить, прежде всего, аутоиммунный
гепатит.
Выделяют три его типа, в зависимости от вида аутоантител, обнаруживаемых у больных.
Первый тип заболевания характеризуется наличием антинуклеарных аутоантител и/или аутоантител к
гладким мышцам, второй тип - аутоантителами к микросомам печени или почек, третий тип -
аутоантителами к растворимому печеночному антигену и печеночно-панкреатическому антигену.
Причины развития хронического аутоиммунного гепатита до конца не выяснены. Примерно в
71% случаев он встречается у молодых женщин. Как правило, эта форма хронического гепатита
развивается на фоне других иммунных заболеваний (аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит,
неспецифический язвенный колит, болезнь Грейвса).
В структуре заболеваемости хроническим гепатитом на аутоиммунные формы приходится 20 %
случаев.
За последнее время вскрыты более детальные механизмы повреждения печени при
алкоголизме. В связи с потреблением наркотиков и различных токсических веществ, особенно лицами
молодого возраста, возник новый вид патологии - печень наркоманов. Морфологическая картина печени у
большинства наркоманов соответствует таковой при хроническом активном гепатите, вызванном не только
гепатотоксическим влиянием самого наркотического средства, но во многих случаях вирусом самого
гепатита В в отдельности или в сочетании с вирусом гепатита С. У токсикоманов же морфологические
изменения в печени чаще всего соответствуют таковым при хроническом неактивном гепатите.
Гепатотропные яды оказывают либо прямое повреждающее действие на клетки печени
(четыреххлористый углерод, фосфор), либо опосредованное (тетрациклин, метотрексат, 6-меркаптопурин,
ад бледной поганки и алкилированные метаболические стероиды), изменяя метаболические процессы в
гепатоцитах или нарушая секрецию желчи. В настоящее время известно более 200 потенциально
гепатотоксических лекарственных препаратов. Они вызывают повреждение печени обычно з средних
дозах, и их токсичность возрастает с увеличением дозы. К ним относятся, например, такие препараты, как
фенобарбитал, препараты железа, оксифенисатин (слабительное), метиддофа (допегит), триметоприм,
флуклоксацил, тубазид, галотан (фторотан), тетрациклин, 6-меркаптопурин, метотрексат.
Эпидемиология вирусных гепатитов определяется, прежде всего, устойчивостью вируса во
внешней среде и способом передачи инфекции.
Вирусный гепатит В отличается очень высокой устойчивостью к различным физическим и
химическим факторам, не погибает под действием практически всех дезинфицирующих средств и
консервантов крови. Инактивация его наступает при автоклавировании в течение 30 мин, сухожаровой
стерилизации, прогревании (60°С в течение 10 ч) или кипячении не менее 30 мин.
Основным источником заражения являются носители HBsAg, больные хроническим и,
значительно реже, острым вирусным гепатитом В. HBsAg обнаруживается в крови, моче, слюне, желчи,
слезах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, спинномозговой жидкости, крови
пуповины. Однако реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, так как
в других жидкостях концентрация вируса невелика. Острый вирусный гепатит В - антропонозная инфекция
с кровоконтактным механизмом передачи вируса. Распространение вируса возможно естественными
путями (перинатально от беременной женщины, больной острым гепатитом или носительницы HBsAg, к
плоду или новорожденному; при половых контактах; при реализации кровяных контактов в быту).
Искусственные пути передачи инфекции создаются при лечебно-диагностических
манипуляциях, проводимых в лечебно-профилактических учреждениях и сопровождающихся нарушением
целостности кожных покровов и слизистых (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и
гастроэнтерологические обследования и т.д.), если медицинский инструментарий недостаточно хорошо
обработан; при переливаниях крови и ее компонентов, если они содержат вирус гепатита В; при
иглоукалывании, татуировке, выполнении ритуальных обрядов, проколе мочки уха, маникюре,
косметических процедурах, выполняемых общими инструментами. Однако эпидемия парентеральных
гепатитов (прежде всего В и С) в России в последние годы обусловлена катастрофическим увеличением
числа лиц, использующих внутривенное введение наркотических средств.
Как уже отмечалось необходимым условием инфицирования вирусом гепатита D и его
репликации является присутствие у данного больного вируса гепатита В. Гепатит D развивается либо у
хронических носителей вируса В, инфицированных вирусом гепатита D (суперинфекция), либо при
одновременном заражении обоими вирусами. Пути передачи через кровь, половой. Острый гепатит с 6-
агентом (коинфекция) развивается в случаях одновременного инфицирования вирусом гепатита В и 5-
вирусом.
Наблюдаемая в последние годы эпидемия гепатита С в России обусловлена резким ростом
числа лиц, практикующих внутривенное введение наркотических препаратов. Распространение вируса
гепатита С естественными путями (от матери к плоду, половым путем) происходит гораздо менее
интенсивно, чем при гепатите В, так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических
субстратах существенно ниже.
Установлено, что острый посттрансфузионный гепатит, вызванный вирусом С, приводит к
развитию хронического гепатита приблизительно в 80% случаев, а в 20% случаев заканчивается развитием
цирроза печени. Наркоманы и токсикоманы относятся к группе риска в отношении возникновения гепатита
С.
Группа американских ученых из Редвуда, Атланты и Бетуды сообщили в 1995 году о
выделении нового вируса гепатита G (HGV). Новый вирус относится к семейству Flavivirus. Это РНК-
содержащий вирус. Он выявлен у больных как острым, так и хроническим гепатитом. Гепатит G
распространен в мире повсеместно и неравномерно. В России частота выявления вируса - от 2% в Москве
до 8% в Якутии. HGV определялся достаточно часто (в 18-33% случаев) в сыворотке крови лиц, относимых
к группам высокого риска из-за множественных гемотрансфузий и инъекций. Чаще этот возбудитель
встречается в сочетании с гепатитами В, С и D -при острых гепатитах В и С вирус гепатита G удается
определить в 24-37% соответственно, при этом его присутствие не отягощает течения гепатита В или С.
Учитывая, что хронический гепатит по своей сути представляет собой группу заболеваний
различной этиологии, то при обсуждении вопроса о патогенезе этого состояния нельзя не учитывать
причин, приведших к его развитию.
Прежде всего, возможны различные механизмы повреждения печени вирусной природы.
Первый вариант - клиническая инфекция. Вирус проникает в клетку, где он освобождается
от белковой оболочки и повреждает клеточный цитоплазматический аппарат. В клетке синтезируется
вирусный геном, и начинается размножение вируса. Вначале этот процесс идет внутри клетки, затем вирус
выходит из клетки с повреждением самой клетки и ее гибелью. Это наиболее тяжелый вариант, так как
идет образование большого количества антигенов, сопровождающееся гибелью собственных клеток и
запуском иммунной реакции, носящей характер, как обычного иммунного ответа, так и образования
большого числа аутоантигенов в связи с гибелью гепатоцитов. Таким образом, формируется аутоиммунный
процесс.
Второй вариант заключается в персистенции инфекции. Вирус также проникает в клетку,
также освобождается от белковой оболочки, также происходит узурпация аппарата клетки, но при этом,
наряду с делением частиц вируса и образованием новых, одновременно осуществляется и деление самой
клетки. Особенностью процесса является сохранение вируса, а также его частиц, внутри клетки. То же
наблюдается при делении клетки: в каждой дочерней клетке оказываются частицы вируса, а выход, как в
первом варианте, осуществляется только из отдельных клеток. Таким образом, этот вариант связан с
образованием меньшего количества антигена, он идет с гораздо менее выраженной аутоиммунной
реакцией. Острота таких процессов гораздо меньшая.
Третий вариант – латентная инфекция. Также происходит проникновение вируса в клетку,
освобождение от белковой оболочки, включение генома вируса в ядро. Далее сама клетка при своем
делении копирует и себя, и вирус. Образуется большое количество клеток печени или любого другого
органа, куда проник вирус, с сохранением вируса в клетке. Такое латентное течение при гепатитах
встречается очень часто. Оно может быть неопределенно долгим, латентным, и только на каком-то этапе
происходит «взрыв», активация размножения вируса и выброс, т. е. на данном этапе этот вариант
становится идентичен первому.
Все названные варианты имеют место при развитии всех этиологических форм хронического
гепатита.
Кроме того, при хроническом гепатите С происходят жировая дистрофия гепатоцитов, стеатоз,
поражение желчных протоков. Эти повреждения возникают за счет того, что главный белок нуклеокап-сида
вируса вступает во взаимодействие с апопротеином Б в гепатоцитах, нарушая метаболизм липидов.
Следует отметить некоторые особенности иммунного ответа при развитии хронических
гепатитов (особенно гепатита В).
Длительное время в качестве главной мишени для сенсибилизации Т-лимфоцитов,
обусловливающих иммунный цитолиз вируссодержащих гепатоцитов, рассматривался HBsAg. В настоящее
время основной мишенью иммунной агрессии при хроническом вирусном гепатите признан HBcAg, к
которому направлена цитотоксичность Т-лимфоцитов, а также антителозависимая В-клеточная активность.
Иммунный цитолиз гепатоцитов при хронических заболеваниях печени вирусной этиологии связан не
только с наличием в них вирусных антигенов, но и с модификацией их под влиянием печеночных
аутоантигенов. Таким образом, можно выделить два основных типа иммунных реакций при гепатите
вирусной этиологии: клеточный и гуморальный.
|
|
|
