Какие операции рекомендуют при прогрессирующей осевой миопии ?

Укреплен. задних отделов гл. ябл. различными биолог. материалами: аллосклерой (склеропластика), твёрд. мозгов. оболочкой, коллагеном, свежими и консерв. элементами аутокрови. При обнаружении периферических дистрофий сетчатки, представляющих потенциальный риск ее отслойки, пациентам проводится лазерокоагуляция – профилактическое укрепление сетчатки в зонах дистрофии.
3. Изменения угла передней камеры при открытоугольной глаукоме. Дистрофически изменен: ухуд­шения оттока ВВ из глаза и повы­шения ВГД. Ухудшение оттока вы­звано трабекулопатией — дистро­фическими изменениями в ТА. Для трабекулопатии характерны следую­щие особенности: уменьшение ко­личества активных клеточных эле­ментов; утолщение трабекулярных пластин и юкстаканаликулярной ткани; сужение и частичный кол­лапс межтрабекулярных щелей; де­струкция коллагеновых и эластиче­ских волокон; отложение в трабеку­лярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, продуктов распада клеток, макрофагов.

Повышение ВГД обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутри­глазного кровообращения, а также деформацию двух механически сла­бых структур — трабекулярной диа­фрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры. Сме­щение кнаружи первой из этих структур приводит к сужению и час­тичной блокаде шлеммова канала, которая служит причиной дальней­шего ухудшения оттока ВВ из глаза, а прогиб и деформация второй вызы­вают ущемление волокон зрительно­го нерва в деформированных каналь­цах решетчатой пластинки склеры.

4. Морфологическая классификация катаракты по характеру и расположению помутнений. Передняя и задняя полярные, веретенообразная, зонулярная(слоистая), ядерная, корковая, тотальная, задняя чашеобразная, полиморфная, венечная, слоистая периферическая.

5. Острый эпидемический конъюнктивит.Этиология. Возбудитель заболевания — аденовирусы серотипа 8. Заболевания передается контактным путем.

Клинические признаки и симптомы. Инкубационный период — 4-8 дней. Продолжительность заболевания — от 2 нед до 2 мес. После заболевания остается иммунитет.

Заболевание начинается остро, симптомы конъюнктивита появляются сначала на одном глазу, а затем — на другом. Симптомам конъюнктивита предшествует общее недомогание. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются с обеих сторон, при пальпации болезненны.

При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и отек конъюнктивы, век и переходных складок, наблюдается небольшое количество слизистого или слизисто-гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. На конъюнктиве главным образом нижних переходных складок появляются мелкие прозрачные фолликулы. Чувствительность роговицы снижена. Через 1 нед после небольшого снижения субъективных ощущений появляются симптомы кератита — множественные точечные субэпителиальные инфильтраты роговицы.

Могут увеличиваться и становиться болезненными лимфатические узлы в подчелюстной области и возле уха. Через неделю состояние улучшается и все проявления как будто исчезают. Через несколько дней после улучшения слезотечение и чувство засоренности глаз усиливается, появляется светобоязнь. Иногда возникает ощущение ухудшения зрения. Это присоединяется воспалительный процесс в роговице глаза, на которой возникают множественные точечные помутнения.

Лечение вирусных конъюнктивитов заключается в местном и общем применении вирусостатических и вирусоцидных средств – интерферона и его индукторов (пирогенал, полудан, продигиозан), химиопрепаратов (флореналь, теброфен, оксолин), идоксиуредина (керецид), гамма-глобулина, рассасывающих средств.

С целью профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.
6. Кератиты при недостатке витаминов "А" и "В". Для кератита при гипо- или авитаминозе характерно поражение обоих глаз. К основным жалобам относятся снижение остроты зрения, появление отделяемого из глаз, нерезко выраженная боль.

Для кератита при гипо- и авитаминозе А характерно последовательное развитие прексероза, ксероза и кератомаляции. В начальной стадии (прексероз) снижается чувствительность роговицы, она тускнеет, отмечается десквамация эпителия. На стадии ксероза на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются бляшки округлой формы (белесые на конъюнктиве и серые на роговице). По мере течения заболевания развивается кератомаляция; вся поверхность роговицы становится мутной, эпителий легко отслаивается, начинается процесс распада ткани роговицы и в течение нескольких дней может возникнуть ее прободение.

Кератит при гипо- и авитаминозе В₁ характеризуется возникновением помутнений в центральном отделе роговицы с последующим развитием дисковидного кератита без распада или с распадом роговичной ткани и прободением роговицы. Васкуляризация слабо выражена. Течение длительное, часто присоединяется иридоциклит.

При кератите, обусловленном гипо- м авитаминозом В₂, отмечаются поверхностная васкуляризация роговицы, дистрофические изменения эпителия, развитие стромального и язвенного кератита.

Кератит при гипо- и авитаминозе В₆, В₁₂, РР, Е характеризуется нарушением эпителизации роговицы с незначительной ее васкуляризацией и отечностью; в дальнейшем появляются инфильтраты и изъязвления.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и данных, свидетельствующих о наличии гипо- или авитаминоза. Для уточнения диагноза проводят специфические пробы (реакция Манту, Вассермана, анализ на ВИЧ и др.), при необходимости — бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы и роговицы. Дифференциальный диагноз проводят с бактериальным, туберкулезным, сифилитическим кератитами.

Поливитамины;полноценное питание Местно:

Баларпана раствор 0,01% в конъюнктивальный мешок Витасик (аденозин/тимидин/цитидин/уридин/гуанозин) Декспантенол 5% в виде мази Рибофлавина раствор 0,02% Тиамин 0,5% в виде мази Цитрали раствор 0,001% Для профилактики вторичной бактериальной инфекции: Сульфацетамида раствор 20% При появлении симптомов иридоциклита: Атропина сульфат 1% в виде мази
7. Флегмона слезного мешка. Клиника. Осложнения. Лечение. Флегмона слезного мешка (острый гнойный перидакриоцистит) возникает как осложнение хронического дакриоцистита и протекает как бур-до развивающееся флегмонозное воспаление слезного мешка и окружающих его тканей. В связи со снижением защитных сил гнойная инфекция проникает через истонченную и воспаленную слизистую оболочку слезного мешка в окружающую клетчатку. В области слезного мешка появляются гиперемия, отек и резкая болезненность. Отек распространяется на веки, прилежащие участки носа и щеки. Вследствие резкого отека глазная щель закрыта. Флегмона слезного мешка сопровождается повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием и требует назначения антибактериальных средств в соответствии с принципами лечения гнойных процессов. Местно рекомендуются сухое тепло в I разных видах, УВЧ-терапия, кварцевое облучение. При сформировавшемся флюктуирующем абсцессе производят его вскрытие с дренированием и промыванием гнойной полости антибиотиками. При отсутствии хирургической помощи происходит самопроизвольное вскрытие, иногда с формированием свища.

Лечение хронического дакриоцистита только хирургическое. Производят дакриоцисториностомию - создание соустья между слезным мешком и полостью носа. Анастомоз между слезным мешком полостью носа восстанавливает слезы и явления дакриоцистита стихают. Осложнение: При наличии гнойной язвы роговицы показания к дакриоцисториностомии становятся неотложными.
8. Возможные изменения угла передней камеры при иридоциклитах. Заращение зрачка, бомбаж радужки. Передняя камера в месте выпячиваиия радужки кпереди мелкая, а в центре, где зрачковая часть радужки припаяна к хрусталику остаётся глубокой.
9. Пигментная дистрофия сетчатки. Характерные места поражения. Клиника. Лечение. Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Заболевание носит наследственный характер. Тип наследования доминантный, рецессивный и сцепленный с полом. В патогенезе имеют значение изменения пигментного эпителия сетчатки в слое палочек и колбочек, пролиферация глии и утолщение стенок ретинальных сосудов за счет развития адвентиция. Вначале изменения захватывают нейроэпителий, причем прежде всего исчезают палочки, а в далеко зашедшей стадии и колбочки. В результате этого наружная стекловидная пластинка сетчатки соприкасается непосредственно с пигментным эпителием, который постепенно замещается глиозными клетками и волокнами. В других.участках пигментный эпителий становится двух или трехслойным. Изменяется также распределение пигмента внутри клеток, из одних клеток он исчезает, в других накапливается в большом количестве. Этот процесс захватывает периферические и центральные отделы глазного дна.

Клиническая картина. Заболевание возникает в детском или юношеском возрасте и медленно прогрессирует. Вначале появляются жалобы на понижение зрения в сумерках и затруднение ориентировки. Нередко гемералопия является первым признаком процесса и может сохраняться несколько лет, прежде чем появляются изменения, выявляемые офтальмоскопически.

Позднее на периферии глазного дна возникают характерные пигментные очажки, по форме напоминающие костные тельца. Постепенно число их увеличивается и они распространяются к центру. Сосуды сетчатки резко сужаются. Отдельные участки сетчатой оболочки обесцвечиваются, в этих местах можно видеть сосуды хориоидеи. Диск зрительного нерва становится атрофичным и приобретает желтовато-белый, восковидный цвет (восковидная атрофия). Острота зрения длительное время остается высокой, Поле зрения постепенно концентрически сужается, появляется характерная кольцевидная скотома. По мере прогрессирования процесса поле зрения все более сужается и становится трубчатым. В далеко зашедшей стадии нередко развиваются задняя полярная катаракта, вторичная глаукома и помутнение стекловидного тела. Острота зрения резко снижается. Иногда пигментная дегенерация сетчатки протекает атипично.

Беспигментная форма пигментной дегенерации. При этой форме обнаруживаются восковидная атрофия зрительного нерва, сужение сосудов сетчатки, гемералопия и характерные изменения поля зрения, но пигментных отложений на глазном дне нет.

Односторонняя пигментная дегенерация очень редкая разновидность заболевания. Клиническая картина пораженного глаза такая же, как и при двусторонней дегенерации сетчатки. На пораженном глазу нередко обнаруживается также глаукома.

Беловато-точечный ретинит характеризуется появлением на глазном дне, исключая самые центральные отделы, многочисленных, в большинстве случаев мелких, реже более крупных белых круглых, резко отграниченных пятен. Заболевание имеет две формы стационарную и прогрессирующую. При прогрессирующей форме сосуды сетчатки постепенно становятся узкими, развивается атрофия зрительного нерва, появляются отложения пигмента. В этих случаях наряду с гемералопией резко сужается поле зрения и снижается острота зрения.

Центральная пигментная дегенерация сетчатки характеризуется гемералопией, развитием парацентральной и центральной скотомы, отложением пигмента в форме «костных телец» и глыбок в макулярной и парамакулярной области.

Паравенозная форма пигментной дегенерации сетчатки — заболевание, при котором грубые пигментные отложения темного цвета группируются по ходу крупных вен сетчатки.

Дольчатая атрофия сосудистой оболочки и сетчатки встречается очень редко. Для этой формы наиболее характерно возникновение гемералопии. По мере развития процесса острота зрения постепенно снижается, поле зрения концентрически сужается. На глазном дне, начиная с периферии, образуются участки атрофии сетчатки и сосудистой оболочки, которые в форме широких полос с, закругленными краями продвигаются ближе к центру, В зонах атрофии могут встречаться разбросанные островки пигмента.

Диагноз. В типичных случаях установление диагноза не представляет трудности и осуществляется на основании данных офтальмоскопии и исследования зрительных функций. Дифференциальный диагноз проводят с токсическими формами ретинопатий, последствиями диффузного хориоретинита, врожденным сифилисом, атрофией зрительного нерва различного генеза. При пигментной дегенерации сетчатки имеются резкие нарушения электроретинограммы вплоть до полного исчезновения волн «а» и «Ь».

Лечение. Применяют сосудорасширяющую терапию: компламин по 0,15 г 2—3 раза в день после еды (200—300 таблеток на курс), нигексин по 0,25 г 2—3 раза в день в течение 1—l'/а месяца> никотиновую кислоту внутримышечно в виде 1% раствора по 0,5—I мл (15 инъекций на курс); эндоназальный электрофорез с но-шпой или папаверином. Витамины В1? В2, Вв, В12. в виде внутримышечных инъекций. Биогенные стимуляторы экстракт алоэ жидкий по 1 мл подкожно (30 инъекций на курс), ФиБС или стекловидное тело. Хирургические вмешательства: пересадка волокон наружной прямой и косой мышц в супра-хориоидальное пространство с целью васкуляризации сетчатки, В по следние годы для лечения пигментной дегенерации сетчатки применяют препарат «ЭНКАД» (комплекс нуклеотидов). Препарат вводят внутримышечно. Суточная доза 300 мг, курс лечения 2—3 неделя.

Прогноз в связи с прогрессирующим характером заболевания для зрения неблагоприятен. Не рекомендуется работа при пониженном освещении, вождение транспорта, работа в горячих цехах и другие виды деятельности, связанные с опасностью травматизма.
10. Повреждения глаз при ядерном взрыве. Наиболее вероятное повреждение зрения при ядерном взрыве - повреждение роговицы, в следствии теплового действия света и временная слепота, при которой человек теряет зрение на время от нескольких секунд до нескольких часов. Более серьезные повреждения сетчатки происходят, когда взгляд человека направлен непосредственно на огненный шар взрыва. Яркость огненного шара не изменяется с расстоянием (за исключением случая тумана), просто уменьшается его видимый размер. Таким образом, повредить глаза можно на практически любом расстоянии, на котором видна вспышка. Вероятность этого выше в ночное время, из-за более широкого раскрытия зрачка. При ионизирующей радиации в больших дозах развивается атрофия кожи век, заключающаяся в ее истончении и депигментации. Край века также истончается, сгла­живается. Поражение волосяных луковиц приводит к выпадению ресниц. В тяжелых случаях в результате рубцового укорочения сводов конъюнктивы возникает заворот век. В процесс могут вовлекаться слезные канальцы и слезные железы. При пораже­нии канальцев происходят их рубцовая деформация и облитерация. Поражение слез­ных желез приводит к ксерофтальмии.

Радиационные кератоконъюнктивиты могут возникать в результате облучения как жесткими рентгеновскими лучами и гамма-лучами, так и мягкими, пограничными рентгеновскими лучами и бета-лучами. Хрусталик - наиболее радиочувствительная структура глаза. Радиационная ката­ракта может развиваться как после однократного массивного облучения глаза, так и при многократном действии небольших доз ионизирующей радиации. Опасны про­должительные облучения нейтронами и гамма-лучами даже в незначительных дозах. Длительность скрытого периода, предшествующего появлению радиационной ката­ракты, варьирует от нескольких месяцев до 10-12 лет.

Сначала появляется скопление точечных помутнений в субкапсулярном слое в об­ласти заднего полюса хрусталика. Постепенно это скопление приобретает кольцевид­ную форму, а в заднем корковом слое появляются вакуоли. Центральная часть помут­нения менее плотная, чем его края. Слабое субкапсулярное помутнение возникает и в зоне переднего хрусталикового полюса. В дальнейшем вакуолизация и помутне­ние распространяются на остальные корковые отделы и радиационная катаракта теряет характерный вид. Развитие радиационной катаракты может остановиться на любом этапе.

Поражения сетчатки ионизирующей радиацией наблюдаются редко. Они прояв­ляются в изменениях ретинальных сосудов, особенно капилляров, развитии микро­аневризм, отека сетчатки, геморрагии и экссудативных очагов. Следует отметить боль­шое сходство между ретинопатией, вызванной ионизирующей радиацией, и диабе­тической ретинопатией.

Вторичная глаукома при значительном локальном радиационном поражении мо­жет возникать при прямом повреждении дренажной системы глаза, особенно ее интрасклерального отдела, или быть следствием радиационного поражения сосудов сет­чатой оболочки. Обычные гипотензивные медикаменты и операции при неоваскулярной глаукоме малоэффективны. В литературе есть сведения об успешном использовании в таких случаях фистулизирующих операций с имплантацией ксено-пластических материалов. Удовлетворительный результат дает криокоагуляция скле­ры от цилиарной короны до экватора глаз. В результате не только нормализуется внутриглазное давление, но и претерпевает обратное развитие фиброваскулярная мембрана в переднем отделе глаза.

 

Билет № 25

1. В каком возрасте завершается полное развитие макулярной области? до 2 лет

2. Какие операции рекомендуют при миопии с дистрофическими изменениями сетчатки? применяется Отграничительная Лазерная Коагуляция Сетчатки. В ходе операции излучением специального лазера производится «приваривание» сетчатки в слабых местах и вокруг разрывов

Когда патологический рост глаза остановлен и проведена профилактика осложнений, становится возможной хирургическая коррекция миопии.

Для коррекции миопии (близорукости) применяются следующие методики:

Эксимер-лазерные операции на роговице: фоторефракционная, или эксимер-лазерная, кератэктомия (ФРК) и лазерный кератомилез (ЛАЗИК, ЛАСИК, РЭИК).

Внутриглазные операции (имплантация факичной ИОЛ и замена хрусталика с рефракционной целью).

3. Изменения угла передней камеры при закрытоугольной глаукоме. выделяют три фактора приводящих к закрытоугольной глаукоме, анатомическая предрасположенность, возрастные изменения, и функциональный фактор приводящий к закрытию УПК, Анатомические особенности.: небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, крыпный хрусталик, увеличение и деструкция стекловидного тела. К функциональным факторам относятся расширение зрачка, в глазу с узким УПК повышением продукции, ВВ, увеличенное кровенаполнение сосудов, Патогенез прекрытие радужкой угла передней камеры. результат нарушения оттока водянистой влаги через дренажную систему глаза вследствие уменьшения или полного закрытия угла передней камеры, образованного корнем радужной оболочки, трабекулярным аппаратом и роговицей. Закрытие угла передней камеры происходит вследствие функционального зрачкового блока (путь оттока водянистой влаги из задней камеры глаза в переднюю

4. Клиника старческой катаракты.Возрастная катаракта. Обычно она бывает двусторонней, однако помутнения не всегда появляются одновременно в обоих глазах.

В зависимости от локализации по­мутнений различают корковую и ядерную катаракты. Корковая ката­ракта встречается почти в 10 раз ча­ще, чем ядерная. Корковая форма.

В процессе развития любая ката­ракта проходит четыре стадии созре­вания: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Ранними признаками начальной корковой катаракты могут служить вакуоли, расположенные субкапсулярно, и водяные щели, образую­щиеся в корковом слое хрусталика. В световом срезе щелевой лампы они видны как оптические пустоты. При появлении участков помутне­ния эти щели заполняются продук­тами распада волокон и сливаются с общим фоном помутнений. Обычно первые очаги помутнения возника­ют на периферических участках ко­ры хрусталика и пациенты не заме­чают развивающейся катаракты до тех пор, пока не возникнут помут­нения в центре, вызывающие сни­жение зрения.

Изменения постепенно нарастают как в переднем, так и в заднем кор­ковых слоях. Прозрачные и мутнею­щие части хрусталика неодинаково

преломляют свет, в связи с этим больные могут предъявлять жалобы на диплопию или полиопию: вместо одного предмета они видят 2—3 или больше. Возможны и другие жалобы. В начальной стадии развития ката­ракты при наличии ограниченных мелких помутнений в центре коры хрусталика пациентов беспокоит по­явление летающих мушек, которые перемешаются в ту сторону, куда смотрит больной. Длительность те­чения начальной катаракты может быть разной — от 1—2 до 10 лет и более.

Стадия незрелой катаракты харак­теризуется обводнением вещества хрусталика, прогрессированием помутнении, постепенным снижением остроты зрения. Биомикроскопиче­ская картина представлена помутне­ниями хрусталика разной интенсив­ности, перемежающимися с про­зрачными участками. При обычном наружном осмотре зрачок еще может быть черным или едва сероватым за счет того, что поверхностные субкапсулярные слои еще прозрачные. При боковом освещении образуется полулунная "тень" от радужки с той стороны, откуда падает свет.

Набухание хрусталика может при­вести к тяжелому осложнению — факогенной глаукоме. В связи с увеличением объема хрусталика су­живается угол передней камеры гла­за, затрудняется отток внутриглазной жидкости, повышается внутриглаз­ное давление. В этом случае необхо­димо удалить набухший хрусталик на фоне гипотензивной терапии. Опе­рация обеспечивает нормализацию внутриглазного давления и восста­новление остроты зрения.

Зрелая катаракта характеризуется полным помутнением и небольшим уплотнением вещества хрусталика. При биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматрива­ются. При наружном осмотре зрачок ярко-серого или молочно-белого цвета. Хрусталик кажется вставлен­ным в просвет зрачка. "Тень" от ра­дужки отсутствует.

При полном помутнении коры хрусталика утрачивается предметное зрение, но сохраняются светоощущение и способность определять ме­стонахождение источника света (ес­ли сохранна сетчатка). Пациент мо­жет различать цвета. Эти важные по­казатели являются основанием для благоприятного прогноза относи­тельно возвращения полноценного зрения после удаления катаракты. Если же глаз с катарактой не разли­чает свет и тьму, то это свидетельство полной слепоты, обусловленной гру­бой патологией в зрительно-нервном аппарате. В этом случае удаление ка­таракты не приведет к восстановле­нию зрения.

Перезрелая катаракта встречается крайне редко. Она ха­рактеризуется полным распадом и разжижением мутного коркового ве­щества хрусталика. Ядро теряет опо­ру и опускается вниз. Капсула хру­сталика становится похожа на мешо­чек с мутной жидкостью, на дне ко­торого лежит ядро.

Ядерная катаракта встречается редко: она составляет не более 8— 10 % от общего количества возрас­тных катаракт. Помутнение появля­ется во внутренней части эмбрио­нального ядра и медленно распро­страняется по всему ядру. Вначале оно бывает гомогенным и неинтен­сивным, поэтому его расценивают как возрастное уплотнение или скле­розирование хрусталика. Ядро может приобретать желтоватую, бурую окраску. Интенсивность помутнений и окраски ядра нараста­ет медленно, постепенно снижается зрение. Незрелая ядерная катаракта не набухает, тонкие корковые слои остаются прозрачными. Уплотненное крупное ядро сильнее преломляет световые лучи, что кли­нически проявляется развитием бли­зорукости, которая может достигать 8,0—9,0 и даже 12,0 дптр. При чтении пациенты перестают пользоваться пресбиопическими очками. В близо­руких глазах катаракта обычно раз­вивается по ядерному типу, и в этих случаях также происходит усиление рефракции, т. е. увеличение степени близорукости. Ядерная катаракта на протяжении нескольких лет и даже десятилетий остается незрелой. В редких случаях, когда происходит ее полное созревание, можно говорить о катаракте смешанного типа — ядерно-корковой.

КРАТКО:Ранней признак вакуоли расположены субкопсулярно, воденые щели образующие в корковом слои хрусталика, помутнение, поражаются 2 глаза но не одновременно, диплопия либо полиопия, появление летающих мушек в сторону просмотра- начальная катаракта от 2- 10 лет. 2-я стадия (не зрелая) обводнение вещества хрусталика, при бокоовм свете тень от радужки с той стороны откуда падает свет прогрессирование помутнения и снижение остроты зрения, набухание приводит к осложнению приводит к осложнению факогенная глаукома. Зрелая (3) полное помутнение и не большое уплотнение хрусталика. Зрачок ярко серого или молочно белого цвета, тень от радужки отсутствует, полностью утрачивается предметное зрение но сохраняется цветоощущение, пациент может различать цвета (благоприятный прогноз) 4-я Перезрелая молочная или морганиевая катаракта, полный распад и разжежение мутного коркового вещества хрусталика, - слепота

5. Пневмококковый конъюнктивит. Пневмококковый конъюнктивит у взрослых практически не встречается. Болеют дети и люди старческого возраста. В школах и детских садах заболевание может приобретать характер эпидемии, т.е. заболевают почти все дети.

Особенности течения пневмококкового конъюнктивита:

возникновение выраженного отека век, образование мелких точечных кровоизлияний на конъюнктиве, покрывающей склеру (на белке глаза)

присутствие белесовато-серых пленок на конъюнктиве век. Эти пленки легко снимаются ватным тампоном. Под пленкой обнаруживается рыхлая, покрасневшая, но не кровоточащая конъюнктива. Достаточно часто в воспалительный процесс вовлекается роговица. На ней возникают мелкие инфильтраты (уплотнения), которые после выздоровления полностью исчезают. Все дети, заболевшие пневмококковым конъюнктивитом не должны посещать детские коллективы.

Лечение пневмококкового конъюнктивита. Назначаются санитарно-гигиенические мероприятия, ежедневная смена полотенец и постельного белья, особенно наволочек. В первые дни производят частые промывания полости конъюнктивы растворами антисептиков (марганцовокислый калий, фурациллин). 6 раз в день в глаз закапывают раствор сульфацила-натрия или растворы антибиотиков. Иногда назначается закладывание в полость конъюнктивы мазей (тетрациклиновая, эритромициновая, синтомициновая). Всем детям и взрослым, которые контактировали с больным пневмококковым конъюнктивитом с целью профилактики рекомендуется сульфацил-натрий для закапывания в глаза в течение 2-3 дней.

6. Нейропаралитический кератит. Кератит нейропаралитический развивается вследствие поражения тройничного нерва в области гассерова узла или ниже его, т. е. первой ветви тройничного нерва.

При поражении тройничного нерва выше гассерова узла (при ядерных параличах) нейропаралитический кератит не развивается.

Тройничный нерв выполняет трофическую функцию в отношении роговицы и осуществляет ее чувствительную иннервацию. Характерный симптом - резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют, часто отмечаются боли в области глаза. В неосложненных случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоев центрального отдела роговицы и слущивания ее эпителия. При этом образуется неглубокая язва, которая очень долго не заживает. Постепенно язва распространяется по всей поверхности роговицы, оставляя свободной лишь узкую зону периферии. Возможно присоединение вторичной инфекции, образование гнойной язвы, перфорация и разрушение роговицы. Лечение направлено на улучшение трофики роговицы, уменьшение болевых ощущений и предупреждение вторичной инфекции. Местно - инстилляции растворов глазных капель, содержащих витамины (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой), витасик, 1 % раствор хинина гидрохлорида 4-5 раз в день; закапывание в конъюнктивальный мешок рыбьего жира, облепихового масла, 20 % раствора сульфацил-натрия 3-4 раза в день. Применяют 1 % тетрациклиновую, 0,5 % тиаминовую и инсулиновую мази 2-3 раза в день, 20 % гель солкосерила, актовегина. На ночь на глаз накладывают мазевую повязку. Иногда производят временную блефарорафию. Проводят также общее лечение. Назначают 1 % раствор натриевой соли АТФ по 1 мл внутримышечно (на курс 30 инъекций), препараты витаминов А, Вр В2 (рибофлавин-мононуклеотид), В6, С, РР внутримышечно: биостимуляторы (ФиБС для инъекций, экстракт алоэ жидкий для инъекций и др.) подкожно, неробол по 0,005 г 1-2 раза в день внутрь; при болях - внутрь анальгин с амидопирином по 0,25 г, солпадеин, кетанов, баралгин; параорбитальную новокаиновую блокаду.

7. Дакриоцистит новорожденных. Этиология. Лечение. Обычно у всех людей слеза из глаза по слезоотводящим путям идет в носовой ход. К слезоотводящим путям относят: слезные точки (верхняя и нижняя), слезные канальцы (верхний и нижний), слезный мешок и слезно-носовой канал, который открывается под нижней носовой раковиной (здесь слезная жидкость испаряется благодаря движению воздуха при дыхании), это 1,5 – 2,0 см от наружного носового отверстия. Сзади полость носа сообщается с верхним отделом глотки (носоглоткой). В период внутриутробной жизни у ребенка в слезно-носовом протоке имеется желатинозная пробка или пленка, которая защищает его от околоплодных вод. В момент рождения при первом вдохе и крике новорожденного пленка прорывается, и создается проходимость канала. Если этого не происходит, то слеза застаивается в слезном мешочке, присоединяется инфекция, развивается острый или хронический дакриоцистит.

Первыми признаками дакриоцистита, которые выявляются уже в первые недели жизни, являются наличие слизисто-гнойного отделяемого из конъюнктивального мешка одного или обоих глаз, слезостояние, слезотечение (редко) в сочетании со слабо выраженным покраснением конъюнктивы. Этот процесс часто принимают за конъюнктивит. Основным признаком дакриоцистита является выделение слизисто-гнойного содержимого через слезные точки при надавливании на область слезного мешка. Иногда этот симптом не выявляется, что может быть связано с предшествующей медикаментозной терапией. Для уточнения диагноза проводят колларголовую пробу (проба Веста). В глаза закапывается 1 капля 3 % раствора колларгола (красящее вещество). Предварительно в полость носа вставляется ватный фитилек. Появление красящего вещества на фитильке через 5 минут после закапывания, оценивается как положительная проба. Пробу считают замедленной при обнаружении краски в носу через 6-20 минут и отрицательной позже 20 минут. Пробу также можно считать положительной, если после закапывания колларгола произошло просветление конъюнктивы глазного яблока в течении 3-х минут. Отрицательный результат слезно-носовой пробы указывает на нарушение проводимости в слезоотводящей системе, но не определяет уровень и характер поражения, поэтому необходима консультация ЛОР-врача, т.к. канал – слезно-носовой, так если у ребенка насморк, слизистая слезных путей отекает, просвет суживается и затрудняется отток слезы. Тяжелым осложнением нераспознанного и нелеченного дакриоцистита новорожденных может быть флегмона слезного мешка, сопровождающаяся значительным повышением температуры тела и беспокойством ребенка. Как исход заболевания нередко образуются свищи слезного мешка.

При хроническом течении процесса основным клиническим признаком является обильное гнойное отделяемое из слезного мешка, которое заполняет всю глазную щель, обычно после сна или плача.

После установления диагноза необходимо сразу приступить к лечению. Для начала изучите анатомию слезоотводящих путей, проекцию слезного мешочка (см. выше). Перед началом массажа тщательно вымойте руки, ногти следует коротко отстричь, можно использовать стерильные перчатки.

1. Выдавите содержимое слезного мешочка.

2. Закапайте теплый раствор фурацилина 1:5000 и при помощи стерильного ватного тампона удалите гнойное отделяемое.

3. Проводите массаж области слезного мешка, осторожно надавив 5 раз указательным пальцем сверху вниз толчкообразными движениями, стремясь прорвать желатинозную пленку.

4. Закапать дезинфицирующие капли (левомицетин 0,25% или витабакт)

5. Эти манипуляции проводить 4 – 5 раз в день.

Массаж проводится как минимум в течении 2-х недель. По данным литературы и нашим данным желатинозная пробка рассасывается или прорывается к 3-4 месяцам, если родители правильно и аккуратно выполняют вышеуказанные рекомендации.

Если эти манипуляции не дали желаемого результата, то необходимо проведение зондирование слезно-носового канала в условиях глазного кабинета. Зондирование слезно-носового канала представляет собой сложную, болезненную и далеко не безопасную процедуру. Под местной анестезией (обезболивание), с помощью конических зондов Зихеля, расширяются слезные точки и слезные канальцы, затем более длинный зонд Боумена №6; №7; №8 вводится в слезно-носовой канал и прорывает имеющуюся там пробку, затем канал промывается дезинфицирующим раствором. После проведения зондирования необходимо обязательно 1 неделю проводить массаж (см. выше) для профилактики рецидива, связанного с образованием спаечного процесса.

Зондирование неэффективно лишь в тех случаях, когда дакриоцистит обусловлен другими причинами: аномалия развития слезно-носового канала, искривление носовой перегородки и др. Этим детям необходимо сложное оперативное вмешательство – дакриоцисториностомия, которая проводится не ранее 5–6 лет.

8. Цель назначения мидриатиков короткого действия при передних увеитах. Наиболее часто назначаемые препараты. Для разрыва сформировавшихся синехий применяют интенсивное закапывание мидриатиков (атропин, фенилэфрин) или их субконъюнктивальные инъекции (адреналин, атропин и прокаин). направлена на максимальное расширение зрачка- при расширение зрачка сжимаются сосуды радужки следовательно снижается образование экссудата и парализуется аккамадация зрачек неподвижен (покой), 2) зрачек отводится от наиболее выпуклой части хрусталика что предотвращает образование задних синехий и разрыв имеющихся; 3) широкий зрачек открывает выход в переднюю камеру для экссудата скопившегося в задней – предотврааетя склеивание отростков цилдиарного тела и распространение экссудата в задней отрезок глаза. Атрапин сульфат 3-6 раз в день.

9. Отслойка сетчатки: Основные группы. Этиология. отделение слоя палочек и колбочек, т. е. нейроэпителия, от пигментного эпителия сетчатки, обусловленное скоплением жид­кости между ними. При этом на­рушается питание наружных слоев сетчатки, что приводит к быстрой потере зрения.

Возможность отслоения сетчатки обусловлена особенностями ее строения. Важную роль играют дис­трофические изменения сетчатки и тракционные воздействия со сторо­ны стекловидного тела.

Различают дистрофическую, трав­матическую и вторичную отслойку сетчатки.

Дистрофическая, называемая так­же первичной, идиопатической, регматогенной, возникает в связи с разрывом сетчатки, через который под нее про­никает жидкость из стекловидного тела.

Травматическая развивается вслед­ствие прямой травмы глазного ябло­ка — контузии или проникающего ранения.

Вторичная является следствием различных заболеваний глаза: ново­образований хориоидеи и сетчатки, увеитов и ретинитов, цистицеркоза, сосудистых поражений, кровоизлия­ний, диабетической и почечной ретинопатии, тромбозов центральной вены сетчатки и ее ветвей, ретинопа­тии недоношенных и при серповид­но-клеточной анемии, ангиоматоза

Гиппеля — Линдау, ретинита Коатса и др. Основным патогенетическим фак­тором в развитии дистрофической и травматической отслойки сетчатки является разрыв сетчатки или отры

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: