Основными принципами лечения ожогов

В первые минуты поражения глаз при ожоге необходимы обильное струйное промывание глаз водой из крана, водоема и т. д. в течение 10— 30 мин, закапывание нейтрального, химически не активного масляного раствора (вазелиновое, оливковое мас­ло) и экстренное направление постра­давшего в специализированное учреж­дение.

В I стадии ожоговой болезни (ста­дия ожогового шока продолжитель­ностью до 2 сут) независимо от вида ожога проводят орошение глаза изо­тоническим раствором натрия хло­рида или водой в течение 30 мин. Да­лее применяют химические нейтра­лизаторы для щелочей и кислот в ви­де инсталляций, которые производят через каждые 2 ч. При ожоге изве­стью химическим нейтрализатором являются ЭДТА (3 % раствор) и тартрат аммония, при ожоге негашеной известью — 10 % раствор аммония хлорида + раствора виннокаменной кислоты, при ожоге тиоловыми яда­ми — 5 % раствор унитиола, при ожоге серной кислотой — 0,4 % рас­твор глюконата кальция, при ожоге спиртовым раствором — гипосуль­фит натрия.

В связи с нарастанием болевого синдрома в первые часы после ожога необходимо применять анестетики (дикаин, леокаин или новокаин) в виде инстилляций. С целью профи­лактики вторичной инфекции назна­чают антибиотики в каплях: левомицетин, гентамицин, нестероидные противовоспали­тельные препараты

Во II стадии ожоговой болезни, которая носит название "острая ожо­говая токсемия" и продолжается до 18—20 сут после ожога, необходимо применять ингибиторы протеолитических ферментов для предотвраще­ния изъязвления и перфорации рого­вицы. К ним относятся гордокс либо контрикал 10 мл внутривенно, под конъюнктиву и в виде инстилляций. Хирургическое лечение во II ста­дии ожоговой болезни производится исключительно при развитии ослож­нений — истончении и перфорации роговицы. По экстренным показани­ям выполняют тектоническую по­слойную либо сквозную кератопла­стику.

В III стадии ожоговой болезни (септикопиемия, или стадия дест­руктивных изменений), которая длится до 2—3 мес после тяжелых ожогов, проводят симптоматическое лечение в зависимости от характера осложнений. При возникновении вторичной глаукомы назначают ги­потензивные препараты — арутимол, бетоптик, ксалатан, трусопт местно, диакарб внутрь, лазикс внутримы­шечно. В том случае, если внутри­глазное давление не нормализуется, проводят антиглаукоматозные опе­рации. При наличии рецидивирую­щих эрозий роговицы, характерных для тяжелых ожогов, продолжают ле­чение стимуляторами репаративнои регенерации.

В IV стадии ожоговой болезни местно проводят рассасывающую терапию (протеолитические ферменты, лидаза, препа­раты меда), а также применяют сте­роидные препараты.

 

Билет № 27

1. Куда поступает внутриглазная жидкость из Шлеммова канала? из шлемого канала в эписклеральные вены 85 % а 15 % в увеальные и склеральные вены.

2. Что такое кератотомия? Показания и противопоказания для кератотомии. Кератотомия – Принцип передней радиальной дозированной кератотомии

Метод передней радиальной дозированной кератотомии заключается в нанесении на передней поверхности роговицы глаза глубоких, равномерно расположенных радиальных надрезов. Надрезы вызывают резкое уменьшение ригидности периферической зоны роговицы, которая под действием внутриглазного давления выгибается с уменьшением радиуса кривизны, а центральная оптическая зона, свободная от надрезов, вследствие практической нерастяжимости ткани, компенсаторно уплощается, т.е. происходит увеличение радиуса кривизны или уменьшение оптической силы роговицы и, одновременно, общей рефракции глаза.

Показания и противопоказания к кератотомии

Показания и противопоказания к передней радиальной дозированной кератотомии решаются индивидуально у каждого пациента на основе суммарной оценки данных обследования с учетом возраста, общего состояния здоровья, профессиональной необходимости.

Операцию можно проводить пациентам с 18 лет со стабилизированной не менее двух лет близорукостью.

Противопоказания к передней радиальной дозированной кератотомии могут быть абсолютными и относительными.

Абсолютные противопоказания

а. Прогрессирующая близорукость.

б. Монофтальм или функциональная неполноценность парного глаза.

в. Наличие заболеваний и патологических изменений глазного яблока: катаракта, глаукома, рецидивирующие иридоциклиты, увеиты, помутнения и рубцы роговицы, снижающие остроту зрения, синдром Фукса, заболевания сетчатки и зрительного нерва и некоторые др.

г. Наличие тяжелых соматических заболеваний: диабет, туберкулез, коллагенозы, нефриты, гепатиты, психопатии, дерматиты и, кроме этого, низкий интеллект, слабоумие, склонность к злоупотреблению алкоголем, безответственное отношение к своему здоровью.

Относительные противопоказания

а. Возраст моложе 18 и старше 40 лет.

б. Миопия менее 1,0 и более 12 дптр.

в. Рефракционная амблиопия и косоглазие.

3. Этиология астигматизма. Этиология астигмотизма: врожденный за счет нарушение неравномерная кривизна роговицы,неправильная форма хрусталика. На двух главных взаимно перпендикулярных меридианах наиболее сильная и наиболее слабая преломляющая способность. В результате этого изображения предметов на сетчатке всегда бывают нечеткими, искаженными. Приобретенный (перенесенные заболевание и операции)

4. Клиника острого приступа глаукомы. Клиника острого приступа глаукомыБоль­ной жалуется на боли в глазу и над­бровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпе­реди радужку ("бомбаж" радужки), расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии. ВГД повы­шается до 40—60 мм рт.ст. В резуль­тате странгуляции части сосудов раз­виваются явления очагового или сек­торального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Спонтанное обратное развитие при­ступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрач­ковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество го­ниосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с посто­янно повышенным ВГД.

Острый приступ глаукомы относится к состояниям, при которых требуется неотложная врачебная помощь.

В течение 1-го часа производят инсталляции пилокарпина каждые 15 мин, затем каждый час (2—4 раза) и в последующем каждые 4 ч. Одно­временно в пораженный глаз зака­пывают какой-либо в-адреноблокатор. Внутрь больной принимает ацетазоламид и глицерол. Полезно по­ставить 2—3 пиявки на висок. Если через 24 ч приступ не удалось купиро­вать, показано оперативное вмеша­тельство (иридэктомия). Операцию рекомендуется производить и при успешном медикаментозном лече­нии острого приступа глаукомы, но в более поздние сроки. С профилакти­ческой целью производят иридэктомию и па втором глазу.

5. Осложнения набухающей катаракты. Оложнение набухающей катаракты – Факолитическая глаукома развивается при незрелой катаракте вследствие всасывания распадающегося вещества при набухании хрусталика, увеличения его объема и в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости. При выпадении катарактальных масс в переднюю камеру глаза и задержке их рассасывания может возникнуть иридоциклит, связанный с развитием повышенной чувствительности к хрусталиковому белку. (закупорка трабекулярного канала повышение давление-глаукома)

6. Дифтерийный конъюнктивит.Заболевание вызывается палочкой Леффлера. Изолированное поражение конъюнктивы встречается редко, обычно оно сочетается с дифтеритическим поражением носа, зева и гортани. Заболевание встречается преимущественно у детей до 4 лет. Благодаря проведению всем детям противодифтерийных прививок в настоящее время отмечаются лишь единичные случаи заболевания дифтерией.

Заболевание начинается с выраженного отека, гиперемии, болезненности и уплотнения век, которые выворачиваются с трудом. При разведении их выделяется мутная серозно-кровянистая жидкость с хлопьями. Конъюнктива резко отечна, поверхность ее покрыта грязно-серыми, с трудом снимаемыми пленками, после удаления которых появляется кровотечение из поверхностно некроти-зированной ткани.

Спустя 7-10 дней от начала заболевания некротизированные поверхностные слои конъюнктивы начинают отторгаться. На их месте остаются обнаженные рыхлые грануляции. Начинается обильное гноетечение. В дальнейшем на месте грануляций образуются звездчатые рубцы. Участки соприкосновения некротизированных поверхностей конъюнктивы век и конъюнктивы склеры могут срастись. Развивается симблефарон. Очень часто уже с первых дней заболевания в воспалительный процесс вовлекается роговица. Появляются множественные инфильтраты, изъязвления, участки некротизированной ткани. В лучшем случае процесс завершается стойким помутнением роговицы. Редко наблюдается прободение роговицы, ведущее к гибели глаза.

Как правило, отмечаются общие проявления, характерные для дифтерии: повышение температуры тела, слабость, головная боль, припухлость и болезненность предушных и поднижнечелюстных лимфатических узлов.

При диагностике заболевания следует учитывать разнообразие клинических проявлений дифтерийного конъюнктивита и возможность образования пленок при конъюнктивитах иной этиологии. В последних случаях, однако, пленки удаляются легче и без заметного кровотечения. Окончательный диагноз устанавливают на основе результатов бактериологического исследования. Проведения бактериоскопического исследования обычно недостаточно, поскольку в конъюктивальном мешке часто находится палочка ксероза, морфологически сходная с палочкой дифтерии.

Для того чтобы предотвратить распространение инфекции, больного изолируют. Лечение начинают с введения противодифтерийной сыворотки (6000—10000 ЕД) даже в сомнительных случаях. Местно в начале болезни применяют теплые примочки, частые осторожные промывания конъюнктивального мешка теплым 2% раствором борной кислоты или раствором перманганата калия (1:5000). В конъюнктивальный мешок впускают 30% раствор сульфацил-натрия, 10% раствор сульфапиридазина натрия, растворы пенициллина (5000-10 000 ЕД/мл), а также других антибиотиков широкого спектра действия 3—4 раза в день. На ночь за веки закладывают мази сульфаниламидных препаратов (30% мазь сульфацил-натрия и др.) и антибиотиков (1% тетрациклино-вая, 1% эритромициновая, 0,5% неомициновая и др.).

Прогноз заболевания серьезный ввиду того, что часто развивается воспаление роговицы и могут возникать общие проявления дифтерии.

7. Туберкулезные токсико-аллергические поражения роговицы. Виды. Лечение. Виды: В соответствии с клинико-патогенетической классификацией (Е.И. Устинова) имеются четыре основные формы туберкулеза глаз [7]:

I. Гематогенные поражения оболочек глазного яблока:

1. Передние увеиты, в том числе с распространением на склеру и роговицу.

2. Периферические увеиты.

3. Хориоретиниты (в том числе с ретиноваскулитами).

4. Генерализованные увеиты (панувеиты).

II. Туберкулезно-аллергические заболевания глаз:

1. Фликтенулезные конъюнктивиты и кератиты (в том числе фасцикулярный кератит, скрофулезный сосудистый паннус).

2. Туберкулезно-аллергические эписклериты, иридоциклиты, хориоретиниты.

III. Туберкулезные поражения защитного аппарата глаза: туберкулез кожи век, конъюнктивы, дакриоцистит, дакриоаденит, остеомиелит орбиты.

IV. Поражения глаз при туберкулезе центральной нервной системы: нисходящий неврит и атрофия зрительного нерва, поражение хиазмы, зрительного тракта и глазодвигательных нервов, застойный диск зрительного нерва

Глубокий диффузный туберкулезный кератит. При этом кератите возникает глубокий инфильтрат (уплотнение) в роговице и воспалительный процесс захватывает большую часть ткани роговицы. У пациента появляются жалобы на слезотечение, ощущение песка, резь в глазах. Возникает покраснение склеры рядом с роговицей. Сама роговица становится мутной. Постепенно в роговицу врастают сосуды и по ходу сосудов иногда возникают мелкие кровоизлияния. Течение болезни длительное с периодическими обострениями. Прогноз обычно неблагоприятный, так как на роговице образуется плотное бельмо (лейкома).

Глубокий очаговый туберкулезный кератит. При этой форме кератитов очаг туберкулезного воспаления находится в глубине ткани роговицы и в процесс вовлекаются радужка и передняя камера глаза.

Склерозирующий туберкулезный кератит. Склерозирующий кератит начинается на границе склеры и роговицы. При этом плотный инфильтрат медленно распространяется, как бы наползает, с периферии к центру роговицы. Заболевание протекает длительно, упорно. В воспалительный процесс вовлекается радужная оболочка. Возникают ириты, иридоциклиты. Прогноз обычно неблагоприятный, на месте инфильтрата образуется плотный рубец, похожий на склеру. Туберкулезно-аллергические кератиты включают фликтенулезный кератит, странствующую фликтену и фликтенулезный паннус. Болеют обычно дети или люди молодого возраста, у которых имеется туберкулезное поражение легких, бронхиальных, подчелюстных, шейных лимфоузлов. При этом туберкулез протекает в активном периоде. Для возникновения туберкулезно-аллергического кератита необходимо снижение защитных сил организма.

Фликтенулезный кератит. Фликтенулезный (фликтена-пузырек) кератит характеризуется возникновением маленьких инфильтратов (уплотнений), называемых фликтенами, в поверхностных слоях ткани роговицы, чаще по ее периферии. Размеры этих инфильтратов около 1 мм. Пациент жалуется на слезотечение, резь в глазах, ощущение песка в глазах. Возникает блефароспазм (судорожное сжатие век), отек век и лица. В содержимом фликтен микобактерии туберкулеза не обнаруживаются. Часто на месте фликтен формируются язвочки, которые затем рубцуются с образованием помутнения. Иногда возникает прободение роговицы, с последующим образованием бельма, спаянного с радужной оболочкой.

Странствующая фликтена. Странствующая фликтена или пучочковый кератит развивается, если образовавшаяся фликтена медленно распространяется от периферии роговицы к ее центру. При этом за фликтеной тянется пучок сосудов, проросших в роговицу. Странствующая фликтена протекает очень долго, медленно перемещаяся по роговице. После воспалительного процесса остается стойкое помутнение.

Фликтенулезный паннус. Фликтенулезный паннус отличается усиленным прорастанием сосудов в роговицу. Роговица становится мутной, пронизанной сосудами, что значительно нарушает функцию зрения.

Лечение туберкулезных кератитов.

Лечение туберкулезных кератитов проводится с обязательным лечением основного процесса туберкулеза. Лечение длительное. Применяются различные группы препаратов (тубазид, фтивазид, ПАСК, стрептомицин, циклосерин, канамицин, тибон и др.) Для закапывания в глаз назначаются растворы глюкокортикоидных гормонов, хлорида кальция, рассасывающие препараты. Проводят физиотерапевтическое лечение.

При стойких помутнениях роговицы возникает необходимость в хирургическом лечении. Выполняют кератопластику. Прогноз болезни при длительном течении бывает сомнительным для сохранения функции зрения. Лечение: гидрокортизон, дексаметазон, актовегин на ночь, десенсебилизирующая, диета с ограничением соли углеводов. Салюзид.

8. Оперативное лечения непроходимости слезных путей. О перации на слезных точках: активация нижних слезных точек, увеличение нижней слезной точки по Арльту, Сергееву, Титову и Сторчаку. Кроме того, в отделении и амбулаторно проводятся другие микрохирургические операции на слезных точках: исправление выворота и образование слезной точки по Варге.

Операции на слезных канальцах являются более сложными. Это продольное расщепление, активация, ретроградное зондирование, бужирование и “мягкое” зондирование – проведение малой и большой кольцевой лигатуры, стриктуроэктомия, каналикулодакрицистостомия, временная интубация и протезирование канальцев. Учитывая относительную редкость данной патологии, пациентов, нуждающихся в подобных вмешательствах, направляем в специализированные центры. Операции при травмах слезных канальцев. При разрывах в начальной и средней трети проводится их ушивание при помощи зондов Поляка, Джексона, «поросячьего хвостика», полимерной нити. Врачи офтальмологического отделения имеют значительный опыт в лечении данной патологии.

Операции искусственного образования слезных путей при их тяжелой деструкции

Каналикулопластика – образование искусственного слезного канальца;

Лакоцистостомия – создание анастамоза между конъюнктивальной полостью и слезным мешком;

Лакориностомия – образование анастомоза между конъюннктивальной полостью и полостью носа;

Протезирование соустья конюнктивальной полости и слезным мешком (лакоцистопротезирование) или с полостью носа (лакоринопротезирование).

Операции на слезном мешке. Экстирпация и наружная дакриоцисториностомия (ДРС)

Дакрицисториностомия существует как наружная, так и эндоназальная. В офтальмологическом отделении осуществляют различные модификации наружной дакрицисториностомии. Единственный, но существенный недостаток наружной ДРС – кожные рубцы в области внутреннего угла глаза.

Введение зонда Алексеева, и последующие установление бужирующих нитей и трубочек. При неустранение нарушение функции слезного канальца показана операция – активация верхнего слезного канальца. Иссечение стенки слезного канальца от точки до ула глазной щели.

9. Лечение нерегматогенной отслойки сетчатки. Лечение вторичной отслойки сетчатки направлено на основное заболевание: оперативное лечение или фотокоагуляция при опухолях, склеропластические операции с применением витрэктомии для пересечения или удаления шварт при посттравматической и диабетической отслойки сетчатки и др. Профилактические мероприятия (фото- и лазеркоагуляция, криопексия) проводятся лицам с разрывами и другими дефектами сетчатки, выявленными при офтальмоскопии и представляющими потенциальную опасность отслойки. К таким дефектам относятся клапанные «немые» разрывы, а также дырчатые разрывы, сочетающиеся с фотопсиями. Если отслойка сетчатки произошла на одном глазу, то необходимо тщательное динамическое наблюдение за состоянием глазного дна второго глаза.

10. Поражения глаза электромагнитными излучениями. Положение глаза электромагнитным излучениями - Облучение глаз может привести к помутнению хрусталика (катаракте), причем развитие катаракты является одним из немногих специфических поражений, вызываемых ЭМИ радиочастот в диапазоне 300 МГц...300 ГГц при плотности потока энергии (ППЭ) свыше 10 мВт/см2. Помимо катаракты при воздействии ЭМИ возможны ожоги роговицы. помутнение округлой формы хрусталика под задней капсулой хрусталика.

 

Билет№ 28

1. Что отделяет просвет Шлеммова канала от передней камеры? трабекулярный аппарат

2. Что такое гиперметропия?Гиперметропия (дальнозоркость) встречается у 45% взрослого населения земного шара, характеризуется как слабая физическая рефракция, не обеспечивающая фокусировку предметов на сетчатке. Длина оси глазного яблока короче длины фокусного расстояния оптической системы глаза, т. е. лучи идут к сетчатке, но не фокусируются, дойдя до нее. Если бы продлить ход данных лучей, то они сошлись бы за сетчатой оболочкой.

По степени гиперметропию различают слабую - до 3,0 D; среднюю - от 3,0 до 6,0 D и высокую - более 6,0 D.

Дальнейшая точка ясного зрения, т. е. при покое аккомодации, отсутствует. В связи с этим у гиперметропов острота зрения снижена тем больше, чем выше степень гиперметропии. Однако, если диаметр колбочек равен двум или трем микронам и гиперметропия слабой степени, острота зрения может соответствовать средней норме.

Ближайшая точка ясного зрения возможна лишь у гиперметропов со слабой степенью и только у детей.

Гиперметропы средней и высокой степени не имеют и ближайшей точки ясного зрения, следовательно, отсутствует и длина аккомодации, т. е. они видят плохо и близко, и далеко.

Глазное дно у гиперметропов соответствует норме, однако, в отличие от эмметропии, диск зрительного нерва округлой формы и цвет его - бледно-розовый - одинаков во всех отделах.

С 40-летнего возраста у гиперметропов, так же, как и у эмметропов, развиваются клинические признаки пресбиопии.

3 Местные назначения при остром приступе глаукомы. При остром приступе глаукоме. Пилокарпин, ациклидин (м-холиномиметики), Клофелин, Дипенифрин (альфа2 адреномиметики), Офтан- тимолол фотил –форте неселиктивные антифиотики. Подробно: Для нормализации внутриглазного давления прежде всего назначают миотики. В течение первого часа закапывают 1% пилокарпин каждые 15 мин, затем каждый час до снижения давления и далее каждые 4-6 ч.

Одновременно в пораженный глаз производят инстилляцию бета-адре-ноблокатора - тимолола (0,25 -0,5%) 2 раза в день.

Для подавления секреции водянистой влаги назначают ингибиторы кар-боангидразы - азопт или трузопт 2 раза в день, и внутрь - диакарбтю 0,25 г 4 раза в день.

Достаточно эффективны средства осмотического действия (мочевина, глицерин). Они обладают гипотензивным эффектом и могут снижать офтальмо-тонус, когда другие средства не дают результатов. Назначают мочевину и глицерин внутрь из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного.

Одновременно с медикаментозным лечением целесообразно проводить так называемую отвлекающую терапию. С этой целью делают горячие ножные ванны, банки, ставят пиявки на область виска, дают солевое слабительное.

В стационарных условиях при затянувшемся приступе добавляют внутримышечное введение литической смеси (аминазин, димедрол, промедол). После инъекции, во избежание ортостатического коллапса (резкое снижение артериального давления), больной должен в течение 3-4 ч находиться в постели в горизонтальном положении.

Для снятия боли при остром приступе глаукомы необходимо принять анальгетики (пирамидон, анальгин, кетанов и т.п.). В особо тяжелых случаях приходится прибегать к наркотическим средствам.

4. Нехирургическое лечение катаракты. Эффективность. Антикатарактальные продукты используются, как правило, в виде глазных капель, которые применяют по 1-2 капли от 3 до 5 раз каждый день. Наиболее часто лекарственные средства (квинакс, сенкаталин, катахром, вита-факол, тауфон), применяемые при начальных катарактах, состоят из комплекса витаминов, биогенных стимуляторов, неорганических солей. Кроме вышеназванных продуктов, широко применяются глазные капли, содержащие рибофлавин, глютаминовую кислоту, аскорбиновую кислоту и др. Препараты улучшающие обменные процессы, содержащие цистеин, аскарбиновую кислоту, глутамин. МАЛОЭФФЕКТИВНЫ

5. Трахома. Возбудитель. Трахома возбудитель хламидия трахоматис, серотп хламидий А-С. Определение: хронический инфекционный кератоконъюнктивит, характеризующийся появлением фолликулов с последующим их руб­цеванием и сосочков на конъюнктиве, воспалением роговицы (панну­сом), а в поздних стадиях — дефор­мацией век. Возникновение и рас­пространение трахомы связано с низким уровнем санитарной культу­ры и гигиены. В экономически раз­витых странах трахома практически не встречается. Огромная работа по разработке и проведению научно-ор­ганизационных и лечебно-профи­лактических мероприятий привела к ликвидации трахомы в нашей стране. Вместе с тем, по оценке ВОЗ, трахо­ма остается главной причиной сле­поты в мире. Считается, что актив­ной трахомой поражено до 150 млн человек, главным образом в странах Африки, Ближнего Востока, Азии. Заражение трахомой европейцев, по­сещающих эти регионы, возможно и сегодня.

Трахома возникает в результате за­носа возбудителей инфекции на конъюнктиву глаза. Инкубационный период 7—14 дней. Поражение обыч­но двустороннее.

 

6. Туберкулезные метастатические поражения роговицы. Виды. Лечение. туберкулезные метастатические поражения заднего отдела глаза включают: хориоретиниты (очаговые, диссеминированные, диффузные); туберкул хориоидеи (конглобированный туберкулез) и хориоидиты (милиарный, юкстапапиллярный). По локализации они подразделяются на: центральные, парацентральные, перипапиллярные, периферические, экваториальные; по характеру течения – острые, хронические; по морфологии – гранулематозные, негранулематозные, экссудативные и геморрагические формы. При вовлечении в процесс сетчатки и ее сосудов возникают перифлебиты, периферические увеиты, тромбозы, при поражении зрительного нерва – туберкулезный неврит, папиллит, при туберкулезном менингите – застойный диск.

 

Диссеминированный туберкулезный хориоретинит – самая частая форма, начинается парамакулярно с развития множественных, не сливающихся очагов различных размеров и формы в собственно сосудистой оболочке. Офтальмоскопически выявляются более свежие желтовато–серого цвета, с нечеткими границами, слегка проминирующие, окруженные перифокальным отеком очаги и старые – имеющие четкие границы и выраженную пигментацию по краю. Иногда начинается в юные годы и может протекать стационарно. Обычно поражаются оба глаза. При распространении воспалительного процесса на центральный отдел сетчатки больные отмечают снижение зрения, искривление предметов, фотопсии. При этом в макулярной области обнаруживается серо–аспидного цвета очаг под приподнятой сетчаткой со светлой зоной, с мелкими кровоизлияниями по его периферии и с желтоватыми очажками в других участках глазного дна.

 

Диффузный туберкулезный хориоретинит характеризуется появлением туберкулезной гранулемы в собственно сосудистой оболочке, выраженной гиперергической реакцией сетчатки (она отечна, инфильтрирована), массивной экссудацией в преретинальные отделы стекловидного тела, маскирующей в начальной стадии хориоидальные очаги. При отечной (экссудативной) форме хориоретинита на фоне обратного развития отека часть очагов может рассосаться, другая – трансформироваться в рубцовую ткань. При геморрагической форме хориоретинита выявляются гиперемированные очаги, кровоизлияния (в собственно сосудистую оболочку, сетчатку – преретинально), геморрагическая отслойка пигментного эпителия с последующим развитием неоваскулярной мембраны. Пигментация очагов более выражена, рассасывание происходит медленно, под сетчаткой и в стекловидном теле преобладают процессы фиброза, страдают зрительные функции вследствие центральной локализации очагов и фиброза стекловидного тела.

 

Конглобированный туберкул (туберкулема собственно сосудистой оболочки) – желтовато–серое образование нескольких слившихся гранулем, проминирующее в стекловидное тело и отслаивающее сетчатую оболочку, чаще развивается в центральном отделе глазного дна. Может сопровождаться выраженными воспалительными изменениями в переднем отделе глаза. Туберкулемы могут рубцеваться, инкапсулироваться, обызвествляться. Нередко туберкул похож на меланобластому, однако белая пористая масса указывает на его воспалительное происхождение.

 

Милиарный туберкулезный хориоидит – возникает у детей на фоне общего туберкулеза и туберкулезного менингита. Желтоватые мелкие очаги округлой формы с четкими границами в собственно сосудистой оболочке (туберкулы), не содержат микобактерий туберкулеза. Пигмент в них почти отсутствует. Реакция сетчатки слабо выражена.

 

Юкстапапиллярный хориоидит Иенсена. Туберкулезная гранулема собственно сосудистой оболочки локализуется вблизи диска зрительного нерва. Поэтому выраженный перифокальный отек, ватообразная инфильтрация и отек сетчатой оболочки, распространяясь на зрительный нерв и маскируя хориоидальный очаг, прикрывают диск, границы которого становятся стушеванными, что симулирует картину оптического папиллита или неврита. Для периметрии характерно слияние секторообразной скотомы со слепым пятном, в исходе рубцующегося хориоидального очага – хорошее центральное зрение. Типичная локализация туберкулезных хориоидитов – парамакулярная область, пигмент распределяется в очагах по самому их краю. По мере старения они имеют по нескольку пигментных колец. По краю последних заметны очаги инфильтрации и отека сетчатки. Видны белые участки склеры и облитерированные хориоидальные сосуды в местах отсутствия хориоидеи. При распространении воспаления на стекловидное тело преретинально над очагами инфильтрации возникает отслойка стекловидного тела, на ресничное тело – появляются преципитаты, гониосинехии, пигментация угла передней камеры глаза, новообразованные сосуды в корне радужки.

 

Очаговый хориоретинит встречается преимущественно у женщин разного возраста (от 19 до 65 лет), чаще в виде монолатерального поражения. Характерной особенностью современного течения центрального хориоретинита является крайне редкий геморрагический характер экссудата.

 

Периферический увеит обусловлен воспалением ресничного тела и периферии собственно сосудистой оболочки с вовлечением в процесс периферических ретинальных сосудов. Начинается со снижения остроты зрения вследствие помутнения стекловидного тела. На периферии глазного дна – экссудативный хориоретинит. В нижней половине глазного дна выявляются: массивная экссудация в параоральной зоне в виде диффузной инфильтрации периферии собственно сосудистой оболочки или отдельных экссудативных очагов, панваскулиты (периваскулиты, эндоваскулиты, перифлебиты), в единичных случаях – тромбозы. В стекловидном теле сначала заметны экссудация, воспалительные клетки, преципитаты, позднее – нитчатая и зернистая деструкция, швартообразование, пристеночные его отслойки. Выявляются также макулопатии, явления папиллита и деколорация диска зрительного нерва. В некоторых случаях наблюдаются преципитаты, ретиношизис, тракционные разрывы и отслойки сетчатки.

 

Туберкулезный перифлебит носит рецидивирующий характер, встречается преимущественно у молодых мужчин (20–39 лет) на обоих глазах. В раннем его периоде на периферии глазного дна – вены сетчатки извиты, неравномерного калибра с периваскулярными муфтами (перифлебит), появляются новообразованные сосуды, в ряде случаев заметны хориоидальные и хориоретинальные очаги. Возможно сочетание этих изменений с тромбозом ветвей центральной вены сетчатки. Массивные кровоизлияния локализуются под сетчаткой и в ее слоях. Ввиду массивного швартообразования стекловидного тела наблюдается развитие гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, осложненной катаракты, вторичной глаукомы. Перифлебит Ильса характеризуется преобладанием продуктивного типа специфического воспаления (61%), меньшей частотой осложнений (29%) и хронически–рецидивирующим течением с длительной ремиссией.

 

Туберкулезный неврит, папиллит (отек диска) сходны по клинической симптоматике: имеются гиперемия диска, стушеванность его границ, перипапиллярный отек, отсутствует физиологическая экскавация, выявляется увеличение слепого пятна, концентрическое сужение поля зрения на цвета (при неврите), повышение порогов чувствительности и лабильности. Воспалительный процесс может распространяться на зрительный нерв с окружающих тканей – собственно сосудистой оболочки, сетчатки (при юкстапапиллярном хориоидите, периваскулите), протекать по типу нисходящих периневритов при туберкулезном менингите с последующим развитием вторичной атрофии.

 

Увеиты и хориоретиниты после ревакцинации вакциной БЦЖ сопровождаются выраженной экссудацией, сращением, заращенном зрачка, развитием осложненной катаракты, повышением внутриглазного давления.

 

Туберкулезно–аллергические процессы заднего отдела глаза характеризуются возникновением типичных экссудативных очагов до одного размера диска, интенсивным помутнением стекловидного тела. Имеют очень быстрое начало и бурное течение заболевания, эффективно купируются острые воспалительные изменения, при этом отсутствуют тяжелые остаточные явления. Рецидивы часты, даже на фоне специфического лечения и десенсибилизирующей терапии. В организме больного находят активный внеглазной туберкулезный процесс.

 

Очаговый артериит протекает в виде:

очаговых множественных серовато–белых наложений круглой или овальной формы на одной или нескольких артериях – очаговых артериитов;

экссудации вокруг век;

преципитатов над ретинальными сосудами. Калибр пораженных сосудов не изменяется, геморрагии не наблюдаются.

(КРАТКО ВИДЫ:очаговый, глубокий диффузный, склерозирующий.) Можно провсети пробу с туберкулином если при этом будет развиваться ответная реакция в глазу значит поражение туберкулезного характера. Поражение начинается в глубоких слоях с множеством инфильтратов, в исходи разрастание рубцовой ткани, создается впечатление что склера напалзает на роговицу. Лечение: противотуберкулезная терапия.– рифампицин, кортикостероиды, местно простивоспалительные и гипосенсебилизируещая терапия.

7. Оперативное лечение хронического дакриоцистита. хронического дакриоцистита хирургическое — выполняется операция дакриоцисториностомии различают наружную и внутренняю.. С целью профилактики гнойной язвы роговицы до операции больному рекомендуют ежедневно утром и вечером осторожно выдавливать содержимое слезного мешка, затем тщательно промывать глаз проточной водой и закапывать антибактериальные капли (на выбор — раствор сульфацил-натрия 30%, раствор левомицетина 0,25%, раствор гентамицина 0,5%, раствор фурацилина 0,02%, ципромед, колбиоцин и др.). Запрещается пользование контактными линзами, наложение повязок на глаз, выполнение любых манипуляций, связанных с прикосновением инструментов к роговице (измерение внутриглазного давления, гониоскопия, УЗИ и др.), хирургических операций глаза, а также общих хирургических вмешательств, особенно предполагающих иммуносупрессивную терапию (например, пересадка сердца, почки и др.)! При дакриоцистите новорожденных лечение начинают с проведения массажа области проекции слезного мешка — толчкообразного давления от внутреннего угла глазной щели по боковой поверхности носа до края ноздри (по 1—2 мин от 3 до 6 раз в день в течение 2—3 нед), завершая каждый сеанс инстилляцией антибактериальных капель. В большинстве случаев проходимость слезных путей восстанавливается. Если слезотечение не исчезает, производят промывание слезных путей растворами антибиотиков, протеолитических ферментов (химотрипсин, колализин), а при отсутствии эффекта — зондирование слезно-носового канала через слезную точку тонким зондом. Эти манипуляции лучше производить в возрасте ребенка от 2 до 4 мес, так как еще возможна его иммобилизация с помощью тугого пеленания; детям старше 4—6 мес требуется общий наркоз. В тех редких случаях, когда добиться реканализации слезных путей не удается, необходимо регулярно выполнять мероприятия по профилактике гнойной язвы роговицы и в возрасте 3—4 лет сделать операцию — дакриоцисториностомию. При появлении симптомов флегмоны слезного мешка необходима срочная госпитализация пациента! В начальной стадии флегмоны слезного мешка назначают общую терапию антибиотиками, местно — закапывание антибактериальных капель 4—6 раз вдень, закладывание за веки глазной мази с антибиотиком (тетрациклиновой, эритромициновой) 3—4 раза в день, сухое тепло, УВЧ-терапию. При появлении флюктуации тепловые процедуры исключают, абсцесс вскрывают, его по

⇐ Предыдущая123456

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: