Измененные морфогенетические зародыши

Морфогенетические зародыши для развития орга­нов и тканей состоят из клеток или групп клеток с ха­рактерными структурой и организацией колебаний (разделы 4.5,6.1). Если в силу необычных условий окру­жающей среды или генетических изменений структура и организация колебаний зародыша достаточно изме­нились, то он перестает быть связанным с обычным для него морфогенетическим полем: тогда он либо может вообще стать неспособным действовать как зародыш, и в этом случае вся соответствующая структура не по­явится в организме; либо он может оказаться связан­ным с другим морфогенетическим полем, и тогда в этой части организма может развиться иная структура, а не та, которая обычно здесь образуется.

Было описано множество примеров такой потери целостной структуры или замены одной структуры на другую. Иногда одинаковые изменения могут быть вызваны генетическими факторами и изменениями в окружении развивающегося организма; последние в генетической литературе именуются фенокопиями[146].

Рис. 17. Нормальная особь плодовой мушки Drosophila (А) и мутантная мушка (В), у которой третий грудной сегмент был трансформирован таким образом, что он стал похож на второй грудной сегмент. В результате мушка имеет две пары крыльев вместо одной

Эффекты такого рода были детально изучены на плодовой мушке дрозофиле. Значительное число иден­тифицированных мутаций приводит к трансформациям целых участков тела мушки; например, антеннопедия заменяет усики на ножки, а мутации в грудном (бито-раксовом) генном комплексе приводит к тому, что тре­тий (задний) грудной сегмент, который в норме содер­жит два зачатка (halteres), развивается так, как если бы он был средним сегментом (рис. 17). При этом взрослые организмы имеют две пары крыльев на соседних сег­ментах[147].

Сопоставимые явления были обнаружены у рас­тений. Например, у гороха в норме листья включают собственно листочки у основания и усики на конце.

В некоторых листьях усики образуются напротив лис­тьев, указывая на то, что одинаковые примордии (зача­точные листы) могут давать структуры обоих типов (рис. 18); предположительно на клетки в этих примордиях влияют некие факторы в эмбриональном листе, заставляющие эти клетки принимать структуру и орга­низацию колебаний, характерные для морфогенетического зародыша либо усика, либо листочка. Однако в мутанте одного типа способность образовывать усики подавлена, и все примордии дают листочки; в мутанте другого типа (вследствие гена в другой хромосоме) подавлено образование листочков, и все примордии дают только усики[148] (рис. 18).

Рис. 18. А — нормальные листья гороха, имеющие как листочки, так и усики;

В — лист мутанта, у которого образуются только листочки;

С — лист мутанта, у которого образуются только усики

Принятая интерпретация состоит в том, что гены, ответственные за эти явления, участвуют в контроле синтеза белков, необходимых для нормальных процес­сов морфогенеза. Интерпретация с позиции гипотезы формативной причинности не противоречит этому до­пущению, но дополняет его. Продукт гена, о котором идет речь, рассматривается не лишь как нечто, «включа­ющее» или «выключающее» сложную цепь химических взаимодействий, но как нечто, влияющее на структуру морфогенетического зародыша. Можно представить много способов осуществления такого влияния, напри­мер кодирование белка, модифицирующего свойства клеточных мембран. Если мутация изменила структуру этого белка и, следовательно, привела к изменениям свойств мембран, структура или организация колеба­ний клеток морфогенетического зародыша может из­мениться таким образом, что они уже не могут быть связаны с обычным для них морфогенетическим полем. Следовательно, весь путь морфогенеза будет заблоки­рован. Поскольку клетки, участвующие в этом пути, более не претерпевают нормальное развитие и диф­ференциацию, они не будут синтезировать белки, характерные для этих процессов. А если морфогенетический зародыш изменился так, что он оказался связан­ным с другим морфогенетическим полем с помощью морфического резонанса, то развивающиеся клетки будут синтезировать белки, соответствующие другому морфогенетическому процессу.

Таким образом, мутация, в результате которой один из путей морфогенеза оказался заблокирован­ным или которая привела к другому пути, действитель­но изменяет продукт гена, косвенно контролирующий заданную схему синтеза белков, как и предполагает механистическая теория. Однако этот контроль не бу­дет зависеть только от сложных химических взаимо­действий, но будет осуществляться также посредством морфогенетических полей.