Повреждающее действие атмосферного давления

Действие пониженного атмосферного давления человек испытывает по мере подъема на высоту в самолете, в горах. В лабораторных условиях такое состояние моделируется в барокамере путем искусственного разрежения воздуха. Патологические изменения, возникающие при этом, обусловлены двумя основными факторами — уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и понижением атмосферного давления (декомпрессией). Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает состояние, рассматриваемое в разделе XVII ("Гипоксия"). Комплекс явлений, связанных со снижением атмосферного давления, называется синдромом декомпрессии.

От величины атмосферного давления, как известно, зависят некоторые физические свойства газов и жидкостей (объем и растворимость газов в жидкостях, точка кипения жидкостей). При снижении атмосферного давления газы, находящиеся внутри организма, расширяются, понижается их растворимость в жидкой среде, точка кипения крови и других жидкостей понижается до такой степени, что они могут закипеть при температуре тела. Выраженность этих явлений зависит от скорости декомпрессии и ее степени. У летчиков, совершающих полет в негерметической кабине, может возникнуть ряд симптомов, связанных с декомпрессией, — расширение воздуха в кишках (высотный метеоризм), боль в ушах и лобных пазухах в результате расширения воздуха, заполняющего эти полости, кровотечение из носа из-за разрыва мелких сосудов. На высоту 19 000 м нельзя подниматься без надежно герметизированной кабины, так как именно на этой высоте жидкость закипает при температуре тела.

При быстром перепаде атмосферного давления развивается синдром взрывной декомпрессии. В его развитии имеет значение баротравма легких, сердца и крупных сосудов вследствие резкого повышения внутрилегочного давления. Разрыв альвеол и сосудов легкого приводит к проникновению газовых пузырьков в кровеносную систему (газовая эмболия). В случае разгерметизации космического корабля или высотного самолета происходит мгновенная смерть вследствие закипания крови и других жидкостей организма, а также в результате молниеносной формы гипоксии.

Действие повышенного атмосферного давления человек испытывает при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ. В результате вдавления барабанных перепонок может появиться боль в ушах. При резком и очень быстром повышении атмосферного давления возможен разрыв легочных альвеол. Однако гораздо большее значение имеет то обстоятельство, что в условиях гипербарии человек дышит воздухом или другими газовыми смесями под повышенным давлением, в результате чего в крови и тканях организма растворяется дополнительное количество газов (сатурация). При дыхании сжатым воздухом наибольшее значение имеет азот. Долгое время считалось, что азот как инертный газ не вызывает биологического эффекта, и только опыт подводной медицины доказал обратное. Именно азот вызывает синдром специфических нарушений у лиц, работающих под повышенным давлением. Количество азота в организме может увеличиваться в несколько раз, причем более всего в органах, богатых жирами. А так как большое количество липидов содержится в нервной ткани, то более всего поражается нервная система. Сначала это проявляется легким возбуждением, напоминающим эйфорию ("глубинный восторг"). В дальнейшем наступают явления наркоза и интоксикации. Для того чтобы избежать этих явлений, в подводные устройства подают кислородно-гелиевые смеси (гелий менее растворим в нервной ткани). Ниже показано нарушение функции центральной нервной системы в зависимости от глубины погружения под воду.

При повышенном давлении токсичен не только азот. Избыток кислорода (гипероксия) только в самом начале оказывает благоприятный эффект, улучшая процессы тканевого дыхания. В дальнейшем кислород начинает действовать токсически. Для каждой глубины погружения существует оптимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси. Например, при погружении на глубину 100 м концентрация кислорода в газовой смеси должна составлять не более 2%.

Механизм токсического действия кислорода под повышенным давлением заключается в следующем. Сначала развиваются реакции организма, направленные на поддержание оптимального кислородного режима в ткани головного мозга и ограничение чрезмерного повышения концентрации кислорода в нем. В формировании этих защитных реакций большое значение имеет снижение возбудимости хеморецепторов кровеносного русла, в результате чего урежаются дыхание и пульс, уменьшается объем циркулирующей крови, сужаются сосуды головного мозга.

В дальнейшем может возникнуть своеобразное "удушение" тканей, связанное с тем, что молекула гемоглобина оказывается блокированной кислородом и теряет способность выводить углекислоту. Объясняется это тем, что ткани в первую очередь используют тот кислород, который физически растворен в плазме; это способствует диссоциации оксигемоглобина. Под повышенным давлением увеличивается содержание растворимого в крови кислорода. Так, например, при дыхании под давлением 506,5 кПа (5 атм) в крови растворяется дополнительно 3 об. % кислорода, что соответствует нормальному потреблению кислорода тканями в покое. При этом оксигемоглобин практически не диссоциирует и углекислота не выводится.

Токсическое действие кислорода в высокой концентрации подобно таковому при радиоактивном облучении. В обоих случаях имеет место образование свободных радикалов и перекисных соединений с сильными окислительными свойствами и поражающим действием на ДНК и тканевые ферменты.

Чувствительность организма к токсическому действию кислорода в значительной степени зависит от количества тканевых антиоксидантов (токоферолов, глутатиона, убихинона и др.), которые подавляют свободнорадикальное окисление. Они же могут быть использованы с лечебной и профилактической целью при действии на организм кислорода под повышенным давлением.

При возвращении человека в условия нормального атмосферного давления (декомпрессия) наблюдается десатурация — выведение избыточного количества растворенных газов через кровь и легкие. Декомпрессию следует проводить медленно, чтобы скорость образования газов не превышала возможности легких по их выведению. В противном случае пузырьки воздуха, задерживаясь в крови и тканях, могут закупоривать кровеносные сосуды, оказывать давление на клетки, раздражать рецепторы (газовая эмболия). Клиническая картина такой болезни определяется локализацией газовых пузырьков. Наиболее часто отмечаются боль в суставах, зуд кожи, в тяжелых случаях — нарушение зрения, паралич, потеря сознания и другие признаки поражения головного и спинного мозга. Такой симптомокомплекс называется болезнью декомпрессии.

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Усложнение производственной деятельности человека приводит к тому, что влияние вредных экзогенных факторов становится все интенсивнее и сопровождается большим эмоциональным напряжением. При освоении новых видов производственной деятельности, новых пространств, в том числе космического, человек сталкивается с такими патогенными факторами, с которыми ранее не встречался. В этих условиях может развиться крайне тяжелое состояние, при котором гибель организма наступает раньше, чем включаются, защитно-приспособительные механизмы и разовьется патофизиологический процесс в целом. Такое состояние получило название экстремального.

При действии раздражителей, которые можно назвать чрезвычайными из-за их силы, продолжительности или необычности, требуется максимальное напряжение всего организма. Это стресс (см. раздел XXIV —'"Патологическая физиология эндокринной системы"). Первым звеном в развитии экстремального состояния нередко является боль (см. раздел XXV — "Патологическая физиология нервной системы"). Экстремальные состояния, различные по своей этиологии, имеют общие механизмы патогенеза и в крайней степени носят характер шока, коллапса, комы, агонии (см. "Общее учение о болезни" и раздел XIX — "Патологическая физиология системного кровообращения).

Задача медицинской науки состоит в том, чтобы путем повышения устойчивости организма к экстремальным факторам сохранить работоспособность человека в экстремальных условиях. Если же экстремальное состояние уже развилось, то задача заключается в выведении организма из этого состояния и восстановлении его жизнедеятельности. Решение этих проблем зависит от знаний патогенеза экстремальных состоянии, а именно соотношения общего и местного, специфического и неспецифического, защитно-приспособительного и собственно патологического, характера причинно-следственных отношений. Важно при этом выделить первичное звено в механизме повреждающего действия болезнетворного фактора.

Этиологический фактор, как известно, определяет специфические компоненты патогенеза. При экстремальных состояниях только на начальных этапах развития могут сохраняться специфические черты патологического процесса. После воздействия патогенного фактора вторичные изменения нарастают быстро, лавинообразно, представляя;обой по характеру причинно-следственных отношений цепные разветвленные реакции. В итоге формируется неспецифическая картина тяжелого повреждения организма — шок, коллапс, кома. Анализ этиологии экстремальных состояний усложняется в случае комбинированного воздействия патогенных факторов.

Общие для всех, неспецифические черты патогенеза экстремальных состояний — это общие механизмы полома и экстренной адаптации. Важно при этом иметь в виду, что приспособительные реакции при их чрезмерной силе и длительности могут перейти в свою противоположность и стать патологическими.

Что касается общего и местного, то при действии экстремальных факторов внешней среды значение общих изменений в организме значительно превосходит значение местных.

Лечение и профилактика экстремальных состояний строятся на основании глубоких знаний патофизиологических аспектов взаимодействия организма с патогенными факторами внешней среды.