Клиническая характеристика метода

 

По мере освоения метода наметились две главные тенденции. Во-первых, круг активно используемых показателей сократился с полутора десятков до двух — СИ и ОПСС. Эти величины имеют ясный физиологический смысл, однозначную трактовку, явля­ются надежными индикаторами гемодинамического благополучия и удобны для избирательного управления. Наглядность управления производительностью сердца и тонусом сосудов в значительной мере способствовала росту доверия к методу у нас и врачей базовых отделений. Во-вторых, изменился стереотип тактических решений: место традиционного "управления по АД" постепенно заняло управление по СИ. Это объяснялось большей гемодинамической значимостью МОК по сравнению с АД и большей, по нашему опыту, специфичностью гипердинамии в качестве маркера ноцицептивной реакции по сравнению с гипертензией. Изначально предполагалось наличие в расчетах СИ методической ошибки, знак и модуль которой в каждом случае неизвестны. Полагая эту ошибку линейной, мы приняли за правило всегда оценивать текущие величины СИ и ОПСС не только в абсолютных цифрах, на и по отношению (в %) к исходным. Важнейшая задача мониторинга — своевременная сигнализация об осложнениях и критичес­ких инцидентах. В нашем архиве наиболее значимые осложнения были представлены двумя массивными кровотечениями и десятью случаями острой циркуляторной недостаточности ино­го генеза — кардиогенного, анафилактического, токсического и нейрогенного (спинальная, эпидуральная и комбинированная анестезия). У одной больной имело место необычное сочета­ние последовательно развившихся анафилактического и геморрагического шоков. По сравне­нию с мониторингом АД и пульсоксиметрией реомониторинг редко давал выигрыш в быстроте распознавания гемодинамических расстройств, на зато позволял

а) с самого начала одно­значно трактовать их патогенез и

б) в ряде случаев улавливать тенденцию нарастания тех или иных сдвигов до выхода АД и данных пульсоксиметрии из коридора допустимых значений.

Не­медленный диагноз поврежденного звена (СИ или ОПСС) в конечном счете экономил время, а последующий контроль динамики объективизировал коррекцию. В качестве иллюстраций приведем клинические примеры.

Пациентка Б., 43 лет, поступила в ЦМСЧ №122 31 марта 1998 г. Незадолго до этого компью­терная томография подтвердила наличие у нее феохромоцитомы правого надпочечника. В течение 5 лет она страдала типичными кратковременными кризами с подъемом АД до 280/200 мм рт.ст. при рабочем уровне 130/80 мм рт.ст. При обследовании диагноз был подтвержден резким повышением уровней экскреции с мочой катехоламинов и ванилилминдальной кислоты. Выявлены небольшая протеинурия, нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, умеренное снижение сократитель­ной функции ЛЖ (ФВ 59%) на фоне его гипертрофии. Из сопутствующих заболеваний отмече­ны двухсторонний нефроптоз и ожирение с избытком массы тела 46%. Больная оперирована 7 апреля открытым способом (доц. Л.М. Краснов) после пятидневного курса феноксибензамина (по 1 5 мг в сутки). Как видно из анестезиологической карты, при­веденной на рис. 8, вначале использовалась принятая в клинике при адреналэктомиях как стандарт клофелин-фентаниловая аналгезия. Для коррекции гипертензии применили инфузию нитроглицерина, на фоне которой начальный этап операции и анестезии протекал без особенностей.

Однако далее возникла нестандартная ситуация. Выявленная при ревизии опухоль диаметром 12 см оказалась плотно сращенной с печенью и нижней полой веной. В результате мобилиза­ция проходила с большими техническими трудностями, а при удалении препарата возник де­фект стенки нижней полой вены протяженностью полтора сантиметра. Непрерывным атравматическим швом он был зашит, однако суммарный объем кровопотери составил по ретроспек­тивной оценке около 3 л. Кровь была частично реинфузирована с использованием гепариновой стабилизации, выполнены массивная гемотрансфузия и быстрая плазмозамещающая терапия. Однако на определенном отрезке времени темп потери все же превосходил скорость ее восполнения, и из графика сердечного выброса (кривая в нижней части карты) видно постепен­ное развитие гиповолемического шока с максимальным падением СИ до 1,5 л•м^-2•мин^-1. Пик гипотензии составил при этом 60/50 мм рт.ст.; в течение нескольких минут монитор "Sirecust-1260" не позволял неинвазивно определять АД. В момент, когда на высоте гиповолемии пере­стал определяться и сигнал пульсоксиметра, возможность визуально и численно оценивать гемодинамику давал нам только реомонитор.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА

 

 

Рисунок 8.

 

Форсированием объемной инфузии, подключением инфузии дофамина, а затем и оконча­тельным хирургическим гемостазом удалось постепенно стабилизировать производитель­ность сердца. Однако низкое ОПСС, возможно, связанное как с последствиями тканевой ишемии, так и с "синдромом отмены" избыточной секреции катехоламинов, поддерживало артериальную гипотензию. Оперативно ориентироваться в этой непростой ситуации, на­ращивая темп инфузии дофамина до высокого прессорного, позволял только мониторинг МОК.

В конце операции была отмечена выраженная коагулопатия — кровь больной не свертывалась в течение 20 мин. Мы связали ее, главным образом, с гепаринизацией реинфузированной кро­ви, и введение 100 мг сульфата протамина привело к быстрой стабилизации времени Lee-White на уровне 4-5 мин.

Послеоперационный период протекал на удивление гладко. Через 3,5 ч после окончания ане­стезии выполнена экстубация, на следующие сутки прекращена инфузия дофамина, а на третьи сутки после операции стал возможен перевод в общую палату. Через 13 дней после операции больная выписана с выздоровлением.

Таким образом, нестандартный характер ситуации в данном наблюдении был обусловлен со­четанием гиповолемического и вазопериферического механизмов острой недостаточности кровообращения. Целенаправленность терапии в этих условиях могла быть обеспечена только непосредственным мониторингом величин МОК и ОПСС. В другом, не менее необычном, случае исход оказался неблагоприятным. Больная В., 58 лет, жительница Азербайджана, поступила в ЦМСЧ № 122 12 августа 1998 г. с диагнозом эхинококковой кисты печени. Ранее, в марте того же года в Баку была предпринята неудачная попытка резецировать кисту. В нескольких клиниках нашего города воздержались от попыток удаления кисты, расположенной в технически трудно­доступной зоне у задней кромки нижней поверхности печени и вызывавшей у больной резкий болевой синдром. Сопутствующая патология ограничивалась II стадией гиперто­нической болезни.

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА

Рисунок 9.

 

При операции, выполненной 17 августа (д.м.н. В.Н. Горбачев), выявлена эхинококковая киста печени, при попытке резекции которой произошло нарушение ее целостности. В течение ближайших 2 минут произошло резкое падение системного сосудистого тонуса, сопровождавшееся снижением МОК, что привело к субкритической артериальной гипотензии. Как видно из анестезиологической карты, представленной на рис. 9, снижение ОПСС, СИ и АД составило при этом, соответственно, 70, 20 и 76% исходных величин. Ситуация была расценена как анафилактический шок, вызванный резорбцией с поверх­ности брюшины разрешающей дозы антигенов паразита. Проведена стандартная тера­пия введением селективного а -адреномиметика (мезатон) и форсированием инфузии; ограничение на использование адреналина накладывала предшествующая ингаляция паров фторотана. Наметилась тенденция к стабилизации гемодинамики, однако остано­вить операцию в этот момент уже не представлялось возможным из-за незавершенного выделения оболочек кисты из паренхимы печени. При дальнейшей мобилизации разви­лось массивное кровотечение, вновь приведшее к снижению СИ с повторным падением АД. После резекции кисты, хирургического гемостаза и дренирования брюшной полости операция завершена. Однако массивное кровотечение по дренажам (темп более 1л /ч)и отсутствие стабилизации гемодинамики, несмотря на массивную инфузию, заставили в течение ближайшего часа произвести релапаротомию. В брюшной полости — кровь со сгустками; при ревизии в зоне операции выявлен линейный дефект стенки нижней полой вены длиной 5-6 мм, явившийся источником продолжающегося кровотечения. Дефект зашит, брюшная полость промыта, лапаротомная рана зашита. Во время повторной опе­рации имел место эпизод остановки кровообращения в виде электромеханической дис­социации; выполнен прямой массаж сердца. Несмотря на массивную инфузию и гемотрансфузию, введение высоких доз глюкокортикоидов, катехоламиновую поддержку, кор­рекцию КОС, гемодинамику стабилизировать не удалось и при нарастающем падении СИ наступила повторная остановка кровообращения по типу рефракторной брадикардии с исходом в асистолию. Через 8 часов после начала первой операции констатиро­вана биологическая смерть больной.

В этом наблюдении мы столкнулись с необычным сочетанием: на фоне имевшегося у больной анафилактического шока, обусловленного антигенами Echinococcus granulosus, развился тяже­лый геморрагический шок. И хотя мощность агрессии явно превышала возможности компенса­ции и управления, и в этом случае именно реомониторинг обеспечил обоснованный анализ гемодинамической ситуации.

 

 

Рисунок 10.

 

Непосредственный документальный результат интраоперационного мониторинга иллюстриру­ет рис. 10. В качестве примера представлен гемодинамический протокол операции — перед­ней резекции прямой кишки у больной М., 52 лет, выполненной под комбинированной (эпидуральная в сочетании с облегченной общей) анестезией. Вертикальной чертой, на которую ука­зывает черная стрелка вверху, отмечен самый характерный момент гемодинамической карти­ны регионарной анестезии — резкий подъем СИ, компенсирующий возникающее в результате блока падение ОПСС. При этом сопоставление графиков СИ и ОПСС показывает, что пик гипердинамической реакции кровообращения несколько отстает от момента падения систем­ного сосудистого тонуса. Этот случай интересен тем, что гипердинамия развивалась исключи­тельно за счет роста УОК, тогда как ЧСС снизилась. Видны также следы присутствия отдельных артефактов — резкие "всплески" на графиках динамики показателей и краткие перерывы в записи.

Таким образом, реографический мониторинг проявил себя достаточно информативным и, что не менее важно, наглядным методом контроля гемодинамики во время анестезии. Воз­можность идентификации патогенетического механизма циркуляторной недостаточности в момент его появления (нередко до развития общедоступных клинических симптомов) явля­ется главным преимуществом метода перед традиционными видами мониторинга кровооб­ращения.

 

⇐ Предыдущая9101112131415161718Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: