Регионарные и комбинированные методики анестезии

Не в пример препаратам и методикам общей анестезии, гемодинамические эффекты регионарных блоков отличаются весьма стереотипным характером. Логика событий выглядит следую­щим образом.

Симпатолизис, обусловленный блокадой пре- (центральные блоки) или постганглионарных сим­патических эфферентов, приводит к выраженной вазодилатации с более или менее резким сни­жением АД [101, 235, 515, 834, 856-859, 931, 947, 968, 1310, 1367, 1440, и мн. др.]. Важ­но отметить, что при эпидуральном блоке зона симпатолизиса оказывается обширнее не толь­ко зоны моторного блока, на и зоны анестезии в силу того, что преганглионарные симпатичес­кие эфференты представлены тонкими волокнами типа В, блокируемыми при самых низких ло­кальных концентрациях анестетика [141].

Снижение ОПСС, в свою очередь, должно вызвать увеличение МОК, обусловленное как барорефлекторным механизмом, так и прямым влиянием падения постнагрузки на КСО желудочков [235, 268, 396, 472, 1310, 1365]; прирост выброса достигает 53-64% [859].

Однако этот механизм компенсации может в полной мере реализоваться, с одной сторо­ны, при интактности самого сердца и контуров его регуляции, с другой — когда венозный возврат остается адекватным в условиях венодилатации. Эти требования нарушаются в нескольких случаях:

а) когда в силу заболевания сердца или предшествующей терапии имеется снижение или отсутствие резерва увеличения МОК (так называемый "фиксиро­ванный выброс" [345, 1021]),

б) когда высокий центральный блок захватывает симпати­ческие эфференты сердца (уровень Th и выше) [335, 345, 856, 857, 1235, 1367, 1392, 1540],

в) при исходной гиповолемии — явной или скрытой, абсолютной или относительной [968, 1021].

Обобщая, отметим, что при этом действие на МОК падения преднагрузки превалирует над влиянием снижения постнагрузки. Массивная инфузия, однако, несмотря на оптимизацию давлений наполнения желудочков, далеко не всегда стабилизирует ситуацию [1021, 1235, 1277, 1288].

В этих случаях единственной возможностью поддержания нормальной перфузии тканей ос­тается терапия симпатомиметиками, использование которой не является редкостью [570, 947, 1230, 1365, 1605, 1635], особенно при высоких центральных блоках или комбина­ции блока с общей анестезией, снижающей центральный симпатический поток [1021, 1235, 1367, 1392]. (Интересно, что в истории анестезиологии сочетание высокого спинального блока с общей анестезией оказалось одним из первых методов искусственной артериаль­ной гипотензии: под названием "тотальный спинальный блок" методику внедрили в 1948 г. H.W.C. Griffiths и J. Gillies [649, 679]). Показано, что ответы АД и ЧСС на тест-дозу адре­налина (15 мкг в/в) подавляются высоким (выше Th₅) эпидуральным блоком лишь частично, а полностью — его комбинацией с общей анестезией N₂О+1МАК изофлурана [951]. Ответ на гиперкапнию на фоне высокой ЭА инвертируется — вместо роста МОК наблюда­ется его снижение с падением АД [1374]. Полагают, впрочем, что уровень блока не влияет на частоту развития остановки кровообращения, надежного метода профилактики кото­рой при центральных блоках до сих пор не существует [947]. Индукция общей анестезии на фоне поясничного эпидурального блока после предварительной инфузии (1000 мл) сопровождалась падением МОК, а после заблаговременного введения 4 мг метоксамина — снижением ОПСС [1635]; у пожилых больных при индукции общей анестезии на фоне эпидурального блока до Th₆ несмотря на поддержание адекватной преднагрузки, также наблюдалось падение МОК [931]. Полагают, что гипотензию на фоне регионарного бло­ка оптимально купирует эфедрин, пропорционально увеличивающий системные VO₂ и DO₂ [1228] (высказаны, впрочем, и опасения относительно роста плазменной концентрации лидокаина до токсического уровня на фоне действия эфедрина [1011]). Относительно со­става инфузионной поддержки при центральных блоках, в частности, по вопросу о коллои­дах, единогласия нет [1021, 1606].

Показано, что резкая гипотензия как осложнение ЭА чаще встречается у нелеченных гипертони­ков, ассоциируясь с падением МОК даже при низком (до Th₇) уровне блока [481]. По данным [1111], снижение МОК при высокой грудной ЭА обусловлено исключительно сни­жением ЧСС; при этом пропорционально нарастают не только КСО (угнетение инотропизма превалирует над падением постнагрузки), на и КДО ЛЖ (увеличение диастолической податли­вости преобладает над снижением преднагрузки), и в итоге УОК остается стабильным. На фоне низкой (до Th₈-Th₁₀) ЭА лидокаином, напротив, описано развитие брадикардии, сопровождав­шейся уменьшением как КДО, так и КСО ЛЖ [798]. Постуральные тесты показали, однако, что хронотропный рефлекс F.A. Bainbridge (1915, [259]) на изменения давления в правом предсер­дии не только сохраняется на фоне как низкой (до Th₁₀), так и высокой (до Th₄) спинальной анестезии, на даже не угнетается седацией [235].

Очевидно, различием мобилизуемых резервов МОК объясняется разница в динамике температуры кожи подошвы у больных моложе и старше 65 лет на фоне спинальной анестезии: более пожилые пациенты при том же уровне снижения САД демонстрировали более низкую температуру [755].

Осознание этих взаимоотношений привело ряд авторов к рекомендации уменьшать дозы анестетика, вводимого в эпидуральное пространство, против расчетных, обеспечивающих полно­ценный сенсорный блок заданной протяженности [283, 1500]. В продленной ЭА эта тенденция проявилась снижением рекомендуемых темпов введения анестетика [952]. С другой стороны, циркуляторную депрессию, особенно у пожилых больных, можно уменьшить, избегая болюсных доз анестетика, на пользуясь его ступенчатым введением через эпи- или субдуральные катете­ры [570, 1277]. В работе [396] такая техника спинальной анестезии повалила вовсе исклю­чить сдвиги гемодинамики, тогда как в исследовании [407], напротив, не продемонстрировала значимых различий по сравнению с традиционной. Зависимость скорости и протяженности распространения раствора местного анестетика от множества трудноучитываемых факторов делает тщательный гемодинамический мониторинг необходимым как минимум в течение 30 мин после инъекции [419].

В противовес этой компромиссной тенденции получили определенное распространение соче­тание спинальной и эпидуральной анестезии [123] и даже комбинация спинально-эпидуральной и общей анестезии [552].

Сравнение различных местных анестетиков показало, что лидокаин блокирует симпатические эфференты эпидурального пространства менее полно, чем бупивокаин и 2-хлорпрокаин [1456], а эффекты падения АД и роста МОК более выражены у бупивакаина в сравнении с ропивакаином [859].

Интересны данные о связи эффектов ЭА с плазменными уровнями местного анестетика. Так, оказалось, что динамика АД и ЧСС коррелирует прежде всего с концентрациями бупивакаина в плазме крови [604]. В то же время добавка адреналина к бупивакаину при ЭА увеличивала падение ОПСС, рост МОК и приводила к более выраженной гипотензии [669, 860, 1310]; пиковые плазменные концентрации бупивакаина при этом снижались, а время их достижения удлинялось [1310].

Использование спинального или эпидурального путей введения препаратов, не являющихся местными анестетиками, обычно приводит к менее драматическим изменениям гемодинамики [278, 279, 512, 714]. Показано, однако, что по сравнению с растворами местных анестетиков эпидуральное введение опиатов менее эффективно подавляет гиперкинетический, катехоламиновый и кортизоловый ноцицептивные ответы [472, 714]. Показано аналгетическое действие вводимых субдурально по отдельности неостигмина и клонидина [766]. Сочетание же неостигмина с клонидином позволяет нивелировать снижение АД и ЦВД, свойственные клонидиновой регионарной анестезии [24, 664].