Выбор терапии при острых нарушениях кровообращения (по W. H. Bleifeld, 1977, с изменениями)

В последние годы алгоритм обогатился достижениями фармакологии в виде препаратов, более безопасных и эффективных на фоне действия анестетиков и экстремальных режимов гомеостаза. Это новые инотропы — как адренергические (дофамин [1146, 1234] и добутамин [357, 646, 788]), так и ингибиторы фосфодиэстеразы группы амринона [320, 646, 691, 788, 1308], новые селективные вазодипататоры (допексамин [357], простагландин PGE [504], оксид азо­та NO [1521]) и вазопрессоры (ангиотензин II [562]). Развитие техники добавило к этому спис­ку возможность протезирования насосной функции сердца методами вспомогательного кро­вообращения, наиболее доступным из которых оказалась внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) [779].

Второе направление исследований фокусировалось на проблеме периоперационной артери­альной гипертензии. Первая причина такого внимания в том, что со времен классических опы­тов A. Bezoldt (1863, [313]) повышение АД рассматривалось как обязательный компонент ве­гетативной реакции на болевое раздражение. С другой стороны, как раз на рубеже эпох в анестезиологии также ставшая классикой работа S.J. Sarnoff, E. Braunwald и G.H. Welch (1958 [1320]) продемонстрировала важнейшую роль АД как детерминанты MVO₂ и, таким образом, сделала предупреждение гипертензии приоритетной мерой защиты сердца [2, 124, 596, 924]. Казалось бы, к "антигипертензивной анестезии" подталкивали и первые результаты использо­вания управляемой гипотензии, показавшие относительную безопасность весьма низких уров­ней АД. Проблема периоперационной гипертензии находится в центре внимания известного британского исследователя кровообращения во время анестезии Cedric Prys-Roberts [1208, 1210-1218 и др.].

Поскольку гипертензия рассматривалась как типовое проявление болевой реакции, т.е., в условиях анестезии — признак неадекватности последней, ее устранение достигалось преж­де всего углублением анестезии (термин предшествующей эпохи, уже не вполне точно отра­жавший реалии многокомпонентных схем). В научном плане основным направлением борьбы с периоперационной гипертензией стало создание такой схемы анестезии, которая бы надежно гарантировала отсутствие гипертензивных реакций. Таким образом, предполага­лось естественным, что проблема должна решаться именно средствами антиноцицептивной защиты.

Однако целый ряд вновь открывшихся обстоятельств усложнил картину. Оказалось, что схемы анестезии с наиболее мощным антиноцицептивным действием (в частности, центральная аналгезия) не всегда полностью предупреждают гипертензивные реакции на операционную травму. Так, вызванные ноцицептивной стимуляцией эпизоды гипертензии обычны на фоне действия фентанила [497, 499, 542, 1349, 1438, 1636]. Показано, что степень их выраженности тем боль­ше, чем сохраннее инотропный ресурс миокарда [1638]: здоровый миокард способен обес­печить увеличение МОК в рамках симпатоадреналовой реакции несмотря на подъем ОПСС, а снижение функции ЛЖ исключает эту возможность, и АД остается неизменным или даже сни­жается. Другими факторами, влияющими на выраженность гипертензии, являются блокада β-адренорецепторов или Са⁺⁺-каналов, волемический статус, уровень сознания и комплекция пациента [497, 499, 542, 993, 1416, 1434, 1636]. Обычной реакцией анестезиолога в слу­чае гипертензии на фоне дозы фентанила >100 мкг/кг является введение вазодилататоров различных классов — чаще нитропрепаратов [497, 1349, 1636] — или дополнение анестезии гипнотиками и/или ингаляционными анестетиками [993, 1438]. Последняя комбинация способ­на снижать ударный объем, МОК, САД и повышать давления наполнения желудочков [296, 1463]. Влияние комбинации ингаляционных анестетиков с фентанилом на отношение MDO₂/MVO₂ также труднопредсказуемо [256].

Суфентанил сам по себе также не всегда полностью подавляет рефлекторный гипертензивный ответ [1348]. Альфентанил по сравнению с фентанилом и суфентанилом оказался еще менее способен блокировать ноцицептивные реакции у больных ИБС [498] и давал большую частоту интраоперационных ишемических эпизодов [1050]. По-видимому, такие реакции демонстрируют не неадекватность анестезии, а принципиальную неспособность этих препаратов полностью устранить рефлекторные ответы на ряд стимулов (один из эталонов — пережатие устья аорты) [84]. Возможным объяснением такого "компро­миссного" подавления симпатических стрессовых ответов может быть одновременное возбуж­дение опиатными агонистами δ-, κ- и μ-рецепторов, характеризующееся разнонаправленными гемодинамическими эффектами [85].

Напротив, многие препараты и методики, обеспечивающие "анестезию без гипертензии", де­лают это не только и даже, возможно, не столько за счет аналгетических, сколько за счет пря­мых вазо- и кардиотропных эффектов. В самом деле, трудно точно установить пропорцию меж­ду антиноцицептивными и прямыми гемодинамическими эффектами дроперидола, клофелина или аденозина в каждом конкретном случае. Даже при регионарной анестезии, когда надеж­ность аналгетического компонента наиболее очевидна, тенденция к гипотензии объясняется прямой вазодилатацией.

Выяснилось, далее, что блокирование этими средствами нормальных симпатических компенсаторных реакций способно обезоружить организм перед лицом тех или иных крити­ческих ситуаций — даже обычной в условиях операции транзиторной гиповолемии [540, 961, 1511].

С другой стороны, внедрение фенциклидинового производного кетамина [455], а затем откры­тие и использование серотонинопозитивной аналгезии [403, 436, 589, 652, 1096, 1108, 1250, 1493] вообще опровергают представление о гипертензии как маркере ноцицептивной реак­ции: оба вещества при достаточной аналгетической мощности заметно повышают АД [1233]. Таким образом, результаты управления гемодинамикой с помощью препаратов анестезии да­леко не всегда оказываются удовлетворительными. Это заставляет все шире использовать во время анестезии средства прямой гемодинамической коррекции из обычного арсенала интен­сивной терапии и кардиологии. Накопление информации привело к пониманию того факта, что на управление кровообращением распространяются общие правила воздействия на все равновесные системы организма — недопустимость "игры в одни ворота" без учета компенсации организмом как повреждения, так и терапевтического вмешательства, требование оптимизации доступных управлению пара­метров — правила, гораздо раньше осознанные применительно к коррекции коагуляционного статуса и КОС.

Эта проблема селективного управления кровообращением и составляет содержание сегод­няшнего, третьего этапа исследований интраоперационной гемодинамики.