 |
Патофизиология воспаления.
|
|
|
|
1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
а) тромбоз артерий и некроз*
б) стафилокок
в) иммунное повреждение *
г) острая вирусная инфекция
2. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию следующих медиаторов:
а) простагландин Е2 *
б) гистамин
в) опсонин С3b
г) лейкотриен В4 *
3. Главные источники гистамина в очаге острого воспаления:
а) нейтрофилы
б) моноциты и макрофаги
в) базофилы *
г) тучные клетки *
4. Свойства, которыми обладает брадикинин:
а) вызывает спазм артериол
б) является опсонином
в) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов *
г) раздражает окончания болевых нервов *
5. Активированные компоненты комплемента:
а) осуществляют лизис чужеродных клеток *
б) выполняют роль хемоаттрактантов и опсонинов *
г) подавляют дегрануляцию тучных клеток
д) вызывают спазм периферических сосудов
6. Анафилатоксической активностью (способностью вызывать дегрануляцию тучных клеток) обладают активированные фрагменты комплемента:
а) С5а *
б) С3а *
в) СЗb
г) комплекс C5b-C9
7. Бактерицидные факторы, образующиеся внутри активированных фагоцитов:
а) супероксидный анион О2• *
б) глюкуроновая кислота
в) перекись водорода Н2О2 *
г) молекулярный кислород
8. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
а) гиперонкия и гиперосмия *
б) гипоонкия и гипоосмия
г) ацидоз *
д) алкалоз
9. Факторы, способствующие образованию экссудата при остром воспалении:
а) затруднение венозного оттока крови*
б) понижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах*
в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул
|
|
|
г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов*
10. Гнойный экссудат при воспалении (в отличие от транссудата) содержит:
а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.) *
б) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов *
в) небольшое количество белка
г) большое количество белка *
11. Клетки, которые являются профессиональными фагоцитами:
а) макрофаги *
б) нейтрофилы *
в) эпителиоидные клетки
г) тучные клетки
12. Вещества, обладающие свойствами опсонинов:
а) брадикинин
б) простагландин Е2
в) иммуноглобулы класса G *
г) фрагмент СЗb комплемента *
13. Факторы, обусловливающие боль при воспалении:
а) гипероксия
б) гистамин, брадикинин, простагландины *
в) Н+- и К+ гипериония *
г) эндорфины
О2
14. Острый воспалительный ответ характеризуется:
а) образованием воспалительных гранулем
б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов*
в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов*
15. К "клеткам хронического воспаления" относятся:
а) эозинофилы
б) макрофаги *
в) эпителиоидные клетки*
г) нейтрофилы
16. Ацетилсалициловая кислота блокирует циклооксигеназу и подавляет образование следующих медиаторов воспаления:
а) простагландин Е2 *
б) ФАТ
в) тромбоксан А2 *
г) брадикинин
2 уровень
Причинами развития асептического или инфекционного воспаления могут быть
инфаркт миокарда 1
инфицирование стафилококком ткани легкого 2
иммунное повреждение клубочков почек 1
инфаркт кишечника 2
1 асептическое воспаление
2 инфекционное воспаление
Медиаторы воспаления оказывают следующие основные эффекты
Гистамин 1
Простагландины группы Е 1
Интерлейкин-1 2
Компонент С3b системы комплемента 3
1 Вазодилятация и повышение проницаемости сосудов
2 Системный ответ ораганизма на воспаление
|
|
|
3 Опсонизация и облегчение фагоцитоза
Последовательность изменений местного кровообращения в очаге воспаления
1 Спазм артериол
2 Артериальная гиперемия
3 Венозная гиперемия
4 Стаз
Ответ: 1,2,3,4
Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления обеспечиваются следующими видами молекул адгезии
"качение" (роллинг) 1
мягкая адгезия 1
плотная адгезия 2
прохождение через сосудистую стенку 2
1 селектины на клетках эндотелия и углеводные лиганды лейкоцитов
2 иммуноглобулиноподобные молекулы на эндотелии и интегрины лейкоцитов
Последовательность выхода лейкоцитов в очаг воспаления согласно закону эммиграции Мечникова
1 Нейтрофилы
2 Моноциты
3 Лимфоциты
Ответ: 1,2,3
Кислородзависимый и кислороднезависимый киллинг обеспечивают
Свободные радикалы кислорода, перекись водорода 1
Лизосомальные ферменты 2
Большой катионный белок эозинофилов 2
Гипохлорит-анион (образуется с участием миелопероксидазы) 1
1 Кислородзависимый киллинг
2 Кислороднезависимый киллинг
Механизмы нарушения иммунной защиты при дефектах врожденного (неспецифического) иммунитета
Синдром Чедиака-Хигаси 1
Хронический гранулематоз 2
Синдромы дефектов адгезии лейкоцитов (ДАЛ-1, ДАЛ-2) 3
1 Формирование гигантских лизосомальных гранул
2 Дефект НАДФ-оксидазы, нарушение кислородзависимого киллинга
3 Дефект интегринов или УВ лигандов к селектинам
3 уровень
Ситуационная задача.
Больному С., 48 лет, для снятия болевого синдрома при опоясывающем лишае была сделана внутримышечная инъекция спазмалгона. Через 2 дня после инъекции появились покраснение и отек в верхненаружном квадранте правой ягодичной области. Температура 38,4о С. Он был госпитализирован. При поступлении: болезненность при пальпации в области иньекции, покраснение, отек; анализ крови: лейкоцитоз — 12•109/л (норма 4—9•109/л); СОЭ 53 мм/ч (норма 2—10 мм/ч). Назначены антибиотикотерапия в течение 8 дней, анальгетики.
По завершении данного срока лечения температура нормализовалась, отек и покраснение в ягодичной области исчезли.
Примерные вопросы:
1. Вид патологического процесса (процессов).
2. Этиология и патогенез данного состояния.
3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.
|
|
|
4. Принципы терапии.
Ситуационная задача.
Больная В., 28 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На третий день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 38,5оС, усилилась боль в пораженной железе. Объективно: у больной пальпируется плотное образование с неясными границами, размером 3х3 см, резко болезненное при пальпации. Очагов размягчения, флюктуации нет. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических узлов. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов 11,2•109 /л, СОЭ - 38 мм/ч.
Примерные вопросы:
1. Вид патологического процесса (процессов).
2. Этиология и патогенез данного состояния.
3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.
4. Принципы терапии.
|
|
|
