 |
Для перечисленных геморрагических состояний характерны следующие изменения показателей системы гемостаза
|
|
|
|
Гемофилии 1
Дефицит витамина К 2
Печеночная недостаточность 3
Тромбастения Гланцмана 5
Болезнь Виллебранда 4
1 Снижение активности коагулянтов I фазы
2 Снижение активности коагулянтов I и II фазы
3 Снижение активности коагулянтов I, II и III фазы
4 Нарушение агрегации и активности коагулянтов I фазы
5 Нарушение агрегации и ретракции сгустка
Изменения в системе гемостаза при данных состояниях проявляются в виде
Вид патологии
Печеночная недостаточность 1
Атеросклероз 2
Наличие протезированного клапана сердца 2
Фибрилляция предсердий 2
Изменения в системе гемостаза
1 Склонность к кровоточивости
2 Склонность к тромбообразованию
Последовательность изменений при развитии ДВС-синдрома включает
1 Генерализованная активация системы гемостаза
2 Диссеминированное тромбообразование в микрососудах
3 Тромбоцитопения и коагулопатия потребления
4 Геморрагический синдром
Ответ: 1,2,3,4
3 уровень
Ситуационная задача.
Пациент 30 лет доставлен с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.
Объективно: кожные покровы бледные; тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 85/15 мм рт. ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл эритроцитарной массы и 2000 мл кровезаменителей.
В реанимационном отделении: состояние пациента тяжелое, сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов поврежденных тканей. Показатели системы гемостаза: АЧТВ и протромбиновое время резко удлинены, гипофибриногенемия и тромбоцитопения.
|
|
|
На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов.
Примерные вопросы:
1. Вид патологического процесса (процессов).
2. Этиология и патогенез данного состояния.
3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.
4. Принципы терапии.
Ситуационная задача.
Больной В., 7 лет. Поступил в стационар с жалобами на длительное кровотечение из порезов, частые носовые кровотечения. Иногда припухает правый голеностопный сустав. Из анамнеза: дед страдал кровоточивостью. Объективно: состояние удовлетворительное. На туловище гематомы, в том числе и подкожные, болезненные. Слизистые чистые. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 108 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.
Коагулограмма: IX фактор – 25%; время свертывания крови по Ли-Уайту – 15 мин; длительность кровотечения по Дуке – 3 мин.
Примерные вопросы:
1. Вид патологического процесса (процессов).
2. Этиология и патогенез данного состояния.
3. Принципы терапии.
Типовые формы нарушений пигментного обмена.
Печеночная недостаточность
1. Желтухи, при которых в моче появляется прямой (конъюгированный) билирубин:
а) механическая*
б) гепатоцеллюлярная*
в) гемолитическая
г) ни при одной из перечисленных
К желтухам, для которых характерен синдром холестаза, относятся
а) печеночная *
б) подпеченочная *
в) надпеченочная
3. Признаком ахолии является:
а) усиление всасывания витамина К
б) стеаторрея *
в) бесцветный кал *
г) лактазная недостаточность
4. Признаки, характерные для подпеченочной (механической) желтухи:
а) синдром ахолии*
б) увеличение в крови неконъюгированного билирубина
|
|
|
в) увеличение в крови конъюгированного билирубина *
г) появление в моче конъюгированного билирубина *
5. Признаки, клинически выраженной паренхиматозной желтухи:
а) повышение содержания прямого билирубина в крови *
б) повышение содержания непрямого билирубина в крови *
в) появление непрямого билирубина в моче
г) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче
6. Признаки, которые встречаются у больных с печёночной недостаточностью:
а) гиперпротеинемия
б) гипопротеинемия *
в) гипобилирубинемия
г) гипербилирубинемия *
7. Признаки, характерные для нарушения углеводного обмена при печёночной недостаточности:
а) усиление глюконеогенеза
б) алиментарная гипергликемия *
в) гипогликемия натощак *
8. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
а) гипоальбуминемией *
б) гиперальбуминемией
в) гиповитаминозом A, D, Е, К
г) портальной гипертензией *
9. Синдром портальной гипертензии включает:
а) уменьшение размеров селезенки
б) расширение вен пищевода, геморроидальных вен, вен передней брюшной стенки *
в) варикозное расширение вен нижних конечностей
г) асцит *
д) спленомегалию и гиперспленизм *
10. К признакам, характерным для печеночной комы, относятся:
а) угнетение сознания *
б) увеличение в крови мочевины
в) увеличение в крови аммиака *
11. Признаки нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности:
а) гипоальбуминемия *
б) гиперфибриногенемия
в) гипергликемия
г) дефицит белков свертывающей системы *
2 уровень
Для различных видов желтух характерны следующие изменения уровня билирубина в крови
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха 2
Печеночная (паренхиматозная) желтуха 3
Подпеченочная (механическая) желтуха 1
1 Повышение прямого билирубина
2 Повышение непрямого билирубина
3 Повышение прямого и непрямого билирубина
Механизмами развития симптомов при циррозе печени являются
Асцит 3
Расширение вен пищевода 2
Желтуха 4
Повышенная кровоточивость 1
1 Гипопротеинемия
2 Портальная гипертензия
3 Портальная гипертензия и гипопротеинемия
4 Нарушение пигментного обмена
Проявлениями синдромов ахолии и холемии являются
Бесцветный кал, стеаторрея 1
Дефицит жирорастворимых витаминов 1
|
|
|
Кожный зуд 2
Брадикардия 2
1 Синдром ахолии
2 Синдром холемии
Ведущими механизмами развития основных синдромов при печеночной недостаточности являются
Синдром цитолиза 1
Синдром мезенхимально-воспалительный 2
Синдром печеночно-клеточной недостаточности 3
Синдром печеночной энцефалопатии 5
Синдром портальной гипертензии 4
1 Гибель гепатоцитов, высвобождение внутриклеточных белков
2 Гибель гепатоцитов, развитие воспаления
3 Нарушение участия гепатоцитов во всех видах обмена
4 Разрастание соединительной ткани, нарушение внутрипеченочной гемодинамики
5 Накопление церебротоксичных продуктов обмена (аммиак и др.)
3 уровень
Ситуационная задача.
Больной А., 52 года, доставлен в стационар в тяжелом состоянии, плохо ориентируется во времени и пространстве.
Из анамнеза известно, что больной ранее проходил лечение по поводу цирроза печени.
Объективно: положительный рефлекс Бабинского, гиперрефлексия, мышечная гипертония, ригидность мышц, дизартрия, нарушение координации движений. «Печеночный» запах изо рта. Асцит, отеки на ногах.
Общий анализ крови: эритроциты - 2,1х1012/л, гемоглобин - 96 г/л, лейкоциты - 2,2х109/л, тромбоциты - 17х109/л, СОЭ- 28 мм/ч.
Снижено содержание в крови протромбина, проконвертина. Определено повышенное содержание в сыворотке крови и в моче кетоновых тел.
Примерные вопросы:
1. Вид патологического процесса (процессов).
2. Этиология и патогенез данного состояния.
3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.
4. Принципы терапии.
|
|
|
