 |
Гиперосмолярная гипергликемичная диабетическая кома (ГГДК)
|
|
|
|
Встречается примерно в 10 раз реже, чем ДКК. Летальность очень высокая (ДО 60%), Розвивється чаще у больных ИНСД пожилого возраста в связи с тем, что у них пониженное чувство жажды, и больные не сразу замечают дегидратацию, что развивается.
Этиология. Факторы, провоцирующие развитие ГГДК:
1. инфекции;
2. неадекватная терапия сахарного диабета;
3. недиагностированый диабет;
4. нейротравма;
5. острые нарушения мозгового кровообращения;
6. острый панкреатит;
7. острый инфаркт миокарда;
8. заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся дегидратацией;
9. ожоги;
10. адренокортикотропные гормонопродуцирующие опухоли;
11. синдром Кушинга;
12. тиреотоксикоз;
13. почечная недостаточность;
14. прием медикаментов (блокаторы кальциевых каналов, химиотерапевтические препараты, диуретики, глюкокортикоиды, циметидин, пропранолол);
15. методы детоксикации (гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ);
16. полное парентеральное питание;
17. передозировки кристаллоидными, белковыми, гипертоническими растворами глюкозы;
18. употребления алкоголя и наркотиков;
19. невозможность утолить жажду.
Патогенез. Пусковым фактором является глюкозуричний диурез. Глюкозурия ухудшает концентрационную способность почек, что дополнительно увеличивает потерю жидкости. Уменьшение объема циркулирующей крови и сопутствующая патология почек уменьшает скорость гломерулярной фильтрации, что приводит к росту гликемии. Потеря воды, в большей степени, чем натрия, приводит к гиперосмолярности. Инсулина недостаточно для снижения уровня гликемии, особенно при наличии инсулинорезистентности.
Клиника Нарастает неврологическая симптоматика: сонливость; заторможенность; гемипарезы, которые имеют обратный характер; судороги. Выявляются разной степени неврологические нарушения. Физикальные изменения - это, прежде всего, выраженная дегидратация, что проявляется снижением тургора мягких тканей, сухостью слизистых оболочек, быстрым (за 1 сутки) развитием пролежней, мягкими глазными яблоками, холодными конечностями, частым нитевидным пульсом. Часто наблюдаются субфебрилитет, увеличение размеров живота за счет гастропарезу, повышенная способность к гемокоагуляционных нарушений (ДВС - синдром, тромбозы).
|
|
|
Следует помнить, что на практике нередко наблюдаются смешанные состояния - ДКК с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярная кома с нерезко выраженным кетозом (транзиторная ацетонурия)
Диагностические тесты. Сразу после сбора анамнеза и физикального обследования необходимо провести исследования газов крови, определить в сыворотке крови уровень глюкозы, азота, мочевины, креатинину. электролитов, Провести забор крови и мочи для общего анализа. Сделать электрокардиограмму, при необходимости рентгенологическое исследование органов грудной клетки и бактериологические посевы.
Начальные изменения лабораторных показателей.
1. Значительная гипергликемия - выше 33,3 ммоль/л.
2. Высокая осмолярность плазмы крови - выше 320 мОсм/кг воды (в норме 290+5 мОсм/кг) на фоне рН выше 7,3 и незначительного кетоза или при отсутствии последнего.
3. Умеренный метаболический ацидоз - анионный интервал 10-12. Рвота и применение диуретиков может привести к развитию метаболического алкалоза, что будет маскировать тяжесть ацидоза.
4. Креатинин, мочевина, показатели гематокрита повышены.
5. Значительная потеря электролитов (натрий 7-13 ммоль/кг, калий 5-15 ммоль/кг, хлор 3-7 ммоль/кг, фосфор 70-140 ммоль/кг, кальций 25-50 ммоль/кг, магний 25-50 ммоль/кг), но за счет дегидратации уровень в сыворотке крови может быть нормальным или даже увеличенным. В полученный уровень натрия необходимо внести математическую поправку на гипергликемию (на каждые 5,5 ммоль/л глюкозы более 5,5 ммоль/л необходимо добавить 1,6ммоль/л натрия, чтобы получить его корректируемый уровень).
|
|
|
Лечение проводится по следующим основным направлениям:
1. Интенсивная внутривенная дегидратация.
2. Коррекция дефицита электролитов,
3. Внутривенное введение инсулина.
4. Диагностика и терапия провоцирующих факторов, фоновых заболеваний и осложнений.
2.3. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА.
Этиология
Факторы, способствующие развитию гипогликемического состояния:
1. нарушение режима питания или неправильное питание после инъекции инсулина;
2. тяжелая физическая работа;
3. введение чрезмерных доз инсулина;
4. нарушения усвоения пищи вследствие рвоты или поноса;
5. повышение чувствительности организма к инсулину, например, при развитию диабетического нефросклероза с явлениями хронической почечной недостаточности или снижение потребности в инсулине, например, после родов;
6. лабильное течение диабета, связанное с патологией печени (гепатоз, хронический гепатит, цирроз);
7. нарушение всасывания инсулина при многочисленных инъекциях в ограниченный участок подкожной клетчатки;
8. употребления алкоголя.
Патогенез. В основе патогенеза лежит резкое снижение поступления глюкозы и вследствие этого уменьшение утилизации клетками головного мозга.
Диагностика. При подозрении на гипогликемическую кому у больного с диагностической целью на догоспитальном этапе можно ввести 40 - 50 мл 40% раствора глюкозы. Диагноз комы подтверждается соответствующим уровнем глюкозы в крови - обычно меньше 1,8ммоль/л.
Иногда гипогликемическая кома может развиваться при резком снижении уровня глюкозы при выведены из гипергликемической диабетической комы.
Изменения на ЭКГ наблюдаются всегда, но они не являются патогномоническими: синусовая тахикардия, суправентрикулярные и вентрикулярные экстрасистолы, депрессия 5Т-сегмента, пролонгация ВОТ - интервала, инверсия зубца Т.
Клиника. Кома развивается быстро, внезапно, в течение нескольких минут, но в ее клинике можно выделить стадии, что разворачиваются согласно развития гипоксии различных отделов центральной нервной системы.
|
|
|
1 стадия. Гипоксия коры больших полушарий головного мозга. У больного развивается эйфория или депрессия, головная боль, кожа влажная, наблюдается тремор, тахикардия, повышается артериальное давление. Больной испытывает сильное чувство голода.
2 стадия. Неадекватное поведение больного, может сопровождаться агрессивностью, двигательным возбуждением. Тремор конечностей усиленный, сильно выраженная потливость, гиперемия лица. У больного выявляется тахикардия, повышенное артериальное давление.
3 стадия. В клинической картине добавляется гипертонус мышц, тонико - клонические судороги, синдром Бабинского, патологические симптомы со стороны зрачков. Сохраняется влажность кожи, тахикардия, повышенное артериальное давление.
4 стадия. Развивается собственно кома: больной теряет сознание, тонус глазных яблок повышенный, зрачки сужены, тахикардия, дыхание прирывистое, кожа влажная, температура тела нормальная.
5 стадия. Нарушения функции нижних отделов продолговатого мозга. Атоничная кома. Прекращается потоотделение, снижается артериальное давление, брадикардия, подавляется дыхание.
Лечение.
1. Неотложная помощь в течение первых 5 минут.
Определение концентрации глюкозы в крови экспресс - методом. Внутривенно струйно вводится 40 - 80 мл 40% раствора глюкозы.
Если венепункция невозможна, то в/м вводят 1 мг раствора глюкагона или подкожно 0,5 - 1,0мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида.
При полной потере сознания, особенно при судорогах, необходимо принять меры по предупреждению травм, аспирации зубных протезов, асфиксии и т.д. После восстановления сознания срочная госпитализация.
|
|
|
