 |
Лечение в течение первых 5-15 минут.
|
|
|
|
Определение уровня глюкозы крови лабораторным методом. Регистрация ЭКГ и желательно ЭЭГ. Консультация невролога, окулиста для исключения инсульта и отека мозга.
Если сознание не восстановилось, повторно струйно внутривенно вводят 40 - 80 мл 40% раствора глюкозы. После струйного введения 40% раствора глюкозы начинают внутривенную капельную инфузию 10% раствора глюкозы.
При сильной головной боли в/м вводят анальгетики (50% раствор анальгина - 2 мл, 5% раствор трамадола - 2мл). При сильной тошноте и рвоте в/м вводят 2 мл церукал.
Лечение в течение следующих 15 - 30 минут.
При уровне гликемии более 3 ммоль/л, но если больной не пришел в сознание, есть неврологические и офтальмологические признаки отека мозга, внутривенно капельно вводят 100 - 200г маннитолу (10 - 20%раствор) и дексаметазон 4мг внутривенно каждые 4-6 часов.
При отсутствии данных, свидетельствующих об отеке мозга, инсульт или кардиогенный шок, если гликемия больше С ммоль/л, необходимо заподозрить психогению (истерию, реактивный психоз). Нужна срочная консультация психиатра.
ГИПОКСИЧЕСКАЯ КОМА
Остановка кровообращения на 3-5 минут приводит к прекращению специфической деятельности нейронов в связи с исключительной гипоксической уязвимостью мозга в сравнении с другими органами и тканями. Возникает энергетический дефицит формирования сложной цепи метаболических расстройств в нейронах и нейроглии и приводит к развитию отека/набухания головного мозга. Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз, активируется свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран.
Клиника: выраженный цианоз и землистый цвет кожи, гипергидроз, узкие зрачки, тахи - или брадиаритмия, участие в дыхании вспомогательных мышц на фоне диспноэ и гиповентиляции.
|
|
|
Постгипоксическая кома также развивается при ряде инфекций (ботулизм, столбняк, дифтерия), энцефалитах, полиневропатии, пневмонии, отека легких и др. Гипоксический компонент в той или иной степени выраженности имеет место в патогенезе всех коматозных состояний.
Другие эндогенные комы
| Вид комы | Клиническая картина, ход |
| Уремическая | Медленное развитие на фоне ХПН. Запах мочевины изо рта. Дыхание Куссмауля. Кожа сухая, геморрагии, следы розчухивань. Возможен судорожный синдром |
| Хлоргидропеническая | Медленное развитие на фоне длительной рвоты различного генеза. Выраженные дегидратация, тахикардия, коллапс, судорожный синдром |
| Екламптическая | Развивается при остром нефрите или нефропатии беременных. Предшествуют развитию комы интенсивная головная боль, рвота, нарушение зрения. Объективно: генерализованные судорожные припадки, высокое АД. Бледность кожных покровов, отеки. |
| Печеночная | При вирусных гепатитах, циррозе печени, отравлениях гепатотропными ядами. Развитие постепенное, предшествующие, которым бессонница, возбуждение, повышение мышечного тонуса. В коме кожные покровы и слизистые сухие, иктеричные, телеангиэктазии, геморрагии. Дыхание типа Чейна-Стокса. судорожный синдром. |
Экзогенные инфекционно-токсические комы обусловлены следствием влияния микробных эндо-и экзотоксинов или самых возбудителей - преимущественно вирусов, обладающих токсическими свойствами.
Чаще всего коматозные состояния развиваются при инфекциях, в патогенезе которых имеет место фаза генерализации: брюшной тиф, паратифы, стафилококковые инфекции, сальмонеллез, чума.
До развития комы может приводить интоксикация практически при всех тяжелых вариантах течения инфекций, особенно в детском возрасте.
Экзогенные токсические комы
|
|
|
| Вид комы | Клиническая картина, ход |
| Отравление этиловым спиртом | Постепенное развитие через периоды возбуждения и сонливости. Багрово-цианотическая кожа лица и шеи, узкие зрачки, гипергидроз, гиперсаливация. Поверхностное дыхание. Возможны рвота и судорожный синдром. Гипотермия |
| Отравление нейролептиками | Развитие быстрое. Характерно: узкие зрачки, гипергидроз, судорожный синдром |
| Отравление препаратами атропинового ряда | Развития комы предшествует психомоторное возбуждение. В коме: сухость кожи и слизистых, зрачки широкие, сниженный мышечный тонус, фибрилляция мышц, гипертермия |
| Отравления наркотическими анальгетиками | При внутривенном введении быстрое развитие. Поверхностное, аритмичне дыхание, кожа и слизистые цианотичны, гипергидроз, брадикардия, низкое АД |
| Постепенное отравление фосфорорганическими соединениями | Развитие - возбуждение, тошнота, рвота, боль в животе, миофибриляции в области лица и шеи. В коме: выраженный цианоз кожи и слизистых, очень узкие зрачки, дыхание поверхностное, аритмичное, бронхорея, брадикардия, судорожный синдром |
О развитии инфекционно-токсического комы свидетельствует: острое начало заболевания у людей преимущественно молодого возраста, неблагоприятный эпиданамнез, повышенная температура тела, отсутствие явной патологии со стороны систем жизнеобеспечения (сердце, легкие, почки, печень), отсутствие симптомов очагового поражения нервной системы и менінгеального синдрома.
Симптомы структурного поражения мозга могут появиться в прогрессировании коматозного состояния.
УТОПЛЕНИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ.
Утопления - это разновидность механической асфиксии, наступающей в результате попадания воды в верхние дыхательные пути.
Этиология утопления:
1. Настоящее или первичное (попадания больших количеств воды в дыхательные пути при погружении в воду).
2. Асфиктичное (или ошибочное, или «сухое») при резком торможении ЦНС (алкогольное опьянение, эпилептический припадок, сотрясение мозга, перелом черепа или шейного отдела позвоночника, дыхательные пути при погружении в воду).
3. Синкопальное (10-40 % всех утоплений) - рефлекторная остановка сердца и дыхания: резкое внезапное охлаждение (гидрошок), сильное эмоциональное потрясение, попадание холодной воды из-за дефекта барабанной перепонки в среднее ухо и слуховую трубу.
|
|
|
Клиника
Настоящее, или первичное утопления: погружаясь в воду, потерпевший задерживает дыхание на 30-60 сек., накапливается в крови СО2 возбуждает дыхательный центр, что заставляет сделать вдох под водой, и она поступает в дыхательные пути. В результате наступают гипоксия, потеря сознания. Вода при дыхательных движениях заполняет трахею, бронхи, альвеолы и смешивается с воздухом и белком, в результате чего образуется мелкопузырчатая пена или пенистая жидкость, выделяемая из рта и носа пострадавшего Кожные покровы и слизистые оболочки при истинном утоплении имеют фиолетово-синюшную окраску. Вид шеи и конечностей набухшие.
Пресная вода заполняет дыхательные пути, в силу своей гипотоничности по крови в больших количествах поступает в кровяное русло и вызывает гиперволемию, разжижения крови, гемолиз эритроцитов, снижение концентрации ионов натрия, кальция, хлора и белков. В результате развивается острый отек легких, возникает фибрилляция желудочков сердца.
Морская вода при истинном утоплении, в силу гипертоничности, не всасывается из дыхательных путей в кровь, а наоборот, способствует диффузии воды из кровеносного русла в альвеолы, вследствие чего возникает сгущение крови. Вместе с водой частично диффундируют также белки, а часть солей с аспированой воды проникает в кровь. Фибрилляция желудочков сердца при утоплении в морской воде, как правило, не возникает.
Продолжительность умирания при утоплении колеблется в широких пределах.
Ориентировочные предельные сроки пребывания под водой, после которых возможно оживление для «синих» утонувших, составляют 3-6 мин., для «белых» -10-12 мин.
В исключительных случаях при синкопальном утоплении в ледяной воде эти сроки могут увеличиваться до 30 мин. и более, поэтому реанимационные мероприятия следует проводить очень настойчиво.
|
|
|
