33.Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клиника.
33. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клиника. Гипотирео́ з (от гипо- и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа) — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм. Этиология 1. Первичный гипотиреоз вызван действием следующих факторов — Гипо- или аплазией щитовидной железы; — Врожденное нарушение синтеза тиреоидных гормонов; — Тиреодиты; — Особенности питания (дефицит йода, избыток тиоционатов, присутствующих в капусте, брюкве, репе, турнепсе, маниоке, избыток ионов кальция и лития, блокирующих захват йода); — Врачебные действия (удаления железы, лучевая терапия, приём лекартвенных препаратов). 2. Вторичный гипотиреоз (гипофизарный и гипоталамический) — Связан с гипопитуитаризмом; — Дефектом синтеза и транспорта тиролиберина из гипоталамуса в гипофиз. 3. Третичный (постжелезистый) — Связан с инактивацией циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ аутоантителами, протеазами при сепсисе, панкреатите, шоке; — Связан с низкой чувствительностью рецепторов клеток-мишеней к гормонам; — Возможной причиной является дейодирование гормонов в периферической крови. Патогенез Основная причина спонтанного гипотиреоза — аутоиммунный тиреоидит. Заболевание чаще поражает пожилых людей, преимущественно женщин. Патогенез различен, в зависимости от характера поражения: · Первичный гипотиреоз связан с патологией щитовидной железы, ведущей к уменьшению массы железистой ткани щитовидной железы и торможению синтеза гормонов тироксина и трийодтиронина[4]. Это может быть следствием аплазии или агенезии щитовидной железы, аутоиммунных процессов, йододефицита, дефицита селена;
· Вторичный гипотиреоз («центральный»), связан с выпадением тропной функции гипофиза (снижение продукции тиреотропина). Недостаточное поступление в организм гормонов щитовидной железыприводит к нарушению белкового, углеводного обмена, уплощению сахарной кривой после нагрузки глюкозой, к нарушению липидного, водно-солевого обмена[5]. Классификация Различают следующие виды гипотиреоза: 1. Первичный (тиреогенный); 2. Вторичный (гипофизарный); 3. Третичный (гипоталамический); 4. Тканевой (транспортный, периферический). А также: · Врождённый гипотиреоз; · Приобретённый гипотиреоз, в том числе и послеоперационный (после резекции щитовидной железы). По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на: 1. Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4; 2. Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления; 3. Компенсированный; 4. Декомпенсированный; 5. Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это вовремя не распознанные, запущенные случаи, которые без своевременно назначенной и правильно подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной, или микседематозной комы. Клинические проявления Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отёчность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела при снижении аппетита, [6]ощущение зябкости, отмечаются парестезии, запоры, другие симптомы. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей пациента.
Характерные для гипотиреоза синдромы: Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов. Микседематозный отёк: периорбитальный отёк, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отёчные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отёк слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отёк и утолщение голосовых связок), полисерозит. Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, внимания, интеллекта, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия, депрессия, мозжечковая атаксия. Нелеченный гипотиреоз у новорожденных приводит к умственной и физической отсталости (редко обратимо), кретинизму. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематознои сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза). Синдром поражения выделительной системы: снижении фильтрации и абсорбции. Синдром поражения опорно-двигательной системы: отёчность суставов, боли при движении, генерализованная гипертрофия скелетной мускулатуры, умеренная мышечная слабость, синдром Хоффмана. Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота. Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.
Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея — у женщин, у мужчин — снижение либидо, эректильная дисфункция. Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|