 |
Гипотиреоидная (микседематозная) кома.
|
|
|
|
Гипотиреоидная (микседематозная) кома.
Это наиболее тяжёлое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно-сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, приём снотворных и седативных средств, алкоголя.
34. Гипотиреоз: диагностика, лечение. Критерии диагностики хронического аутоиммунного тиреоидита.
Гипотирео́ з (от гипо- и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа) — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.
Диагностика
Дифференциальная диагностика строится на основании клинических исследований пациента, в частности, уровней тиреоидных гормонов в течение некоторого времени. Определяют тироксин (Т4-норма — 50—140 нмоль/л для детей старше 2 месяцев) и трийодтиронин (T3-норма — 1, 50—3, 85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен. Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).
Лечение
Лечение основывается на дифференциальной диагностике. В комплексном лечении используется заместительная терапия препаратами щитовидной железы КРС или, что чаще, синтетическими тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб). Доза определяется индивидуально в каждом конкретном случае.
|
|
|
Диагностические критерии
Диагноз подтверждает увеличение концентрации антител АТ-ТПО (Антитела к тиреоидной пероксидазе) у пациентов с увеличенной или уменьшенной (атрофированной) щитовидной железой, либо с гипотиреозом. Антитела АТ-ТГ (Тиреоглобулин) имеют более низкое диагностическое значение (меньшая специфичность), чем антитела АТ-ТПО. При сочетании гипотиреоза и увеличения концентрации АТ-ТПО не обязательно проводить ТАБ (тонкоигольная аспирационная биопсия) для подтверждения диагноза.
35. Подострый тиреоидит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение.
Подо́ стрый ти́ реоиди́ т — воспаление щитовидной железы, по-видимому вирусной этиологии, сопровождающееся образованием в ткани железы гранулём. Считается, что в патогенезе подострого тиреоидита участвуют аутоиммунные механизмы. Начало и ранние симптомы заболевания сходны с клинической картиной острого тиреоидита, однако их интенсивность значительно менее выражена. Развивается через 3—6 недель после перенесенной вирусной инфекции — проникая внутрь клеток вирус вызывает образование атипичных белков, на которые организм реагирует воспалительной реакцией. Могут отмечаться аутоиммунные реакции. Чаще заболевание встречается у женщин в возрасте 30—60 лет. Течение длительное от нескольких месяцев до лет с чередованием периодов обострения и ремиссии.
Симптомы и признаки
Больные ощущают боль по передней поверхности шеи; температура тела колеблется от 37, 8 до 38, 3 °С. Боль в шее характерно смещается в ту или иную сторону, но может локализоваться в одном участке и часто иррадиирует в нижнюю челюсть или ухо. Ее нередко принимают за зубную боль, проявление фарингита или отита; при глотании или поворотах головы боль усиливается. Вначале обычно возникают симптомы гипертиреоза вследствие выхода гормонов из разорванных фолликулов в кровь. Утомляемость и слабость выражены сильнее, чем при других заболеваниях щитовидной железы. При физикальном обследовании обнаруживается асимметричное увеличение плотной и болезненной железы.
|
|
|
Диагностика
· Клиническое обследование
· Определение уровней свободного тироксина (T4) и тиреотропного гормона (ТТГ).
· Определение СОЭ
· Исследование захвата радиоактивного йода щитовидной железой
Диагноз базируется в основном на обнаружении увеличенной болезненной щитовидной железы у пациентов с соответствующим клиническим анамнезом. Обычно определяют также уровни ТТГ и как минимум свободного T4. Для подтверждения диагноза исследуют поглощение радиоактивного йода или технеция щитовидной железой. В неясных случаях проводят тонкоигольную аспирационную биопсию. УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским картированием обнаруживает снижение кровотока (в отличие от болезни Грейвса, при которой он усилен). На ранних стадиях заболевания находят повышенные уровни свободных T4и T3, явное снижение уровня ТТГ и поглощения радиоактивного йода щитовидной железой (которая часто вообще не поглощает йод), а также высокую СОЭ. Через несколько недель запасы T4 и T3 в железе истощаются и в ряде случаев развивается транзиторный гипотиреоз со снижением уровней свободного T4 и T3 и повышением содержания ТТГ в сыворотке; поглощение радиоактивного йода щитовидной железой восстанавливается. Могут присутствовать тиреоидные антитела в невысоких титрах. Стадии заболевания выясняются путем определения уровней свободного T4, T3 и ТТГ с 2—4-недельными интервалами.
|
|
|
