 |
37.Синдром тиреотоксикоза. Факторы риска. Классификация. Клинические проявления.
|
|
|
|
37. Синдром тиреотоксикоза. Факторы риска. Классификация. Клинические проявления.
Болезнь Грейвса (БГ, болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией
Факторы, провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговые травмы, заболевания носоглотки.
Симптомы
Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).
Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:
· Сердечные: аритмия (в особенности фибрилляция предсердий), тахикардия (учащённое сердцебиение), экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением), хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.
· Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи.
· Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема у 3-5 % пациентов с базедовой болезнью, не следует путать с микседемой при гипотиреозе).
|
|
|
· Неврологические: тремор (особенно заметный при вытянутых на весу руках), слабость, головная боль, проксимальная миопатия (трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.
· Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).
· Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: экзофтальм, симптом Краузе — усиленный блеск глаз, симптом Штельвага — редкое мигание, симптом Грефе — отставание верхнего века от края радужки при взгляде вниз, симптом Кохера — отставание глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, симптом Елинека — гиперпигментация вокруг глаз, симптом Дальримпля — расширение глазной щели, симптом Розенбаха — тремор век при неплотно закрытых глазах, симптом Мебиуса — нарушение конвергенции, симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания при взгляде вверх, а также подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление, боль в глазах и даже полная слепота могут быть результатом сдавления отечными периорбитальными тканями глазного нерва или глазного яблока. Пациент может также высказывать жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит вследствие неполного смыкания век.
· Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз (редко).
· Особую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз.
38. Синдром тиреотоксикоза: Диффузно-токсический зоб. Этиология, патогенез, особенности клиники.
Этиология
В патогенезе БГ основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ)
|
|
|
В отличие от большинства других аутоиммунных заболеваний при БГ происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени.
В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение ЩЖ). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам ЩЖ Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).
Патогенез
Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при БГ вследствие гиперстимуляции ЩЖ антителами к рецептору ТТГ, является тиреотоксикоз. Патогенез изменений со стороны органов и систем, развивающихся при тиреотоксикозе, заключается в значительном повышении уровня основного обмена, которое со временем приводит к дистрофическим изменениям. Самыми чувствительными к тиреотоксикозу структурами, в которых наиболее высока плотность рецепторов к тиреоидным гормонам, являются сердечно-сосудистая (особенно миокард предсердий) и нервная системы.
|
|
|
