Патогенез и клиника болевых синдромов в нЕвропатологии

СИНДРОМЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Прежде всего надо сказать, что болевые синдромы централь­ного происхождения не ограничиваются лишь группой головных болей. Как органические изменения в полости черепа, так и психогенные невротические заболевания могут проявляться кли­нически болями в различных частях тела. Так, например, раз­дражение зрительного бугра сосудистой или опухолевой этио­логии сопровождается тяжелыми болями в противоположной половине тела — гемиалгиями, боли при неврозах нередко лока­лизуются в области сердца, желудка, спине и других областях. Тем не менее среди синдромов боли центрального происхожде­ния головная боль занимает доминирующее положение.

Головные боли при интракраниальных органических процес­сах развиваются в ответ на раздражение или воспаление струк­тур, обладающих болевой чувствительностью: артерий, вен и ве­нозных синусов, мозговых оболочек, краниальных корешков и нервов, внутримозговых симпатических сплетений. Сам голов­ной мозг и эпендима его желудочков лишены болевой чувстви­тельности. Боль может возникнуть вследствие увеличения внутричерепного давления, растяжения, отека, воспаления и раз­дражения мозговых оболочек и указанных выше образований при целом ряде заболеваний: опухолях головного мозга, че­репно-мозговых травмах, водянке головного мозга разной этио­логии, менингитах и арахноидитах, абсцессах и т.д.

Основанием для предположения об органической природе го­ловных болей нередко являются признаки повышения внутриче­репного давления. Об этом следует подумать при следующих сведениях:

1) появление головной боли в возрасте старше 40—50 лет у человека, ранее не страдавшего ею;

2) упорство голов­ных болей и их нарастание по длительности и интенсивности;

3) усиление болей по ночам и в ранние утренние часы;

4) тош­нота и рвота на высоте болей, особенно утром.

Сочетание ука­занных признаков диктует необходимость дополнительных ис­следований, уточняющих наличие внутричерепной гипертензии и характера процесса: исследование глазного дна, эхоэнцефалография, люмбальная пункция, компьютерная томография, ангиография, обзорные краниограммы и прицельные рентгеното-мограммы черепа. Обнаружение объемного внутричерепного процесса (опухоль? абсцесс?) служит указанием для незамед­лительной госпитализации в нейрохирургическое отделение, при­менения дегидратации и адекватных методов хирургического либо консервативного лечения. Острое развитие картины вну­тричерепной гипертензии с одновременным появлением оболочечных симптомов и гипертермией заставляет предполагать ме­нингит, что также обязывает немедленно госпитализировать больного в инфекционное или неврологическое отделение.

Головные боли при неврозах, астенических и депрессивных состояпиях характеризуются больными как тупые, давящие, сжимающие голову в виде «обруча» или «каски». Они усилива­ются при эмоциональном напряжении, волнениях, утомлении. В механизме развития головных болей при неврозах важную роль играет избыточное напряжение мышц скальпа, создающее ощущение «обруча» или «каски», надетых на голову. Тоническое напряжение мышц головы и другой поперечнополосатой мус­кулатуры является неотъемлемым соматическим компонентом отрицательных эмоций, тревоги и беспокойства, внутреннего на­пряжения, т.е. обычных для больного неврозом переживаний. Клинически это напряжение мышц проявляется дрожанием пальцев вытянутых рук, прерывистым дыханием и его затруднением (напряжение дыхательной мускулатуры), сбивчивой напряженной речью, напряженной «игрой» мимики и др. Электромиографические исследования показывают, что тоническое напряжение мышц является облигатным симптомом невроза. Успешное применение седуксена, рудотеля, мепробамата, баклофена, седативных средств, обладающих центральным миорелаксирующим свойством, а также специальной тренировки миорелаксации, входящей в комплекс аутогенной тренировки, окончательно убеждают в невротическом генезе расстройств. Депрес­сивные состояния в психиатрической практике часто также свя­заны с головной болью, которую психиатры оценивают как один из симптомов в общей структуре депрессии, коррелирующей с болевым порогом. Применение трициклических антидепрессантов при этом оказывается эффективным и в борьбе с депрес­сией, и в купировании головной боли [Поляков С.Э. и др., 1986].

Церебральные и черепно-лицевые алгические ангиодистонии часто являются лишь синдромом многих болезней. Некоторые из них, например мигрень, представляют собой самостоятельное заболевание, нередко протекающее тяжело и упорно.

В распознавании церебральных и черепно-лицевых ангиоди­стоний необходимо учитывать локализацию боли и ее связь с проекцией крупных сосудов шеи, головы и лица. Можно раз­личать по крайней мере 3 таких зоны: 1) зона проекции внут­ренней сонной и глазничной артерии — нижняя половина лба с одной стороны, корень носа и переносица, орбита, глазное яб­локо;

2) зона проекции средней артерии мозговой оболочки — прилегающая часть лобной области, висок и нижняя часть те­мени:

3) зона проекции позвоночной и основной артерий — за­тылок и шея.

Здесь следует помнить о том, что проводниками боли являются не только соматические нервы, но и периартериальные симпатические сплетения, имеющие структурные и функциональные связи с симпатическими ганглиями. Отсюда в семиологии церебральных и лицевых алгических дистоний про­ступают черты пульсации, давления, распирания с оттенком жжения. Часто боли сопровождаются резкой бледностью или покраснением лица и шеи, нарушениями потоотделения.

Мигрень. В настоящее время в популяции насчитывают до 20 % лиц, страдающих мигренью. При этом лишь четвертая часть больных активно обращаются за меди­цинской помощью, хотя почти все при алгических пароксизмах временно утрачивают работоспособность [Платонова Е.П., 1960; Прусинский Л., 1979; Ktinkel R., 1985]. По нашим сведениям, ча­стота мигрени достигает 30—35 %. Указания на ее наследствен­ную природу обнаруживаются в 85,7 % случаев. Более чем в 75% наблюдений первые приступы боли отмечаются до 30 лет, причем у половины больных они наблюдаются уже с раннего школьного возраста либо с начала периода полового созрева­ния. Представления о мигрени как о безобидном заболевании требуют уточнения. Тяжело протекают мигренозный статус и базилярная форма мигрени. Компьютерная томография в 5,9 % всех наблюдений мигрени обнаруживает инфаркт головного мозга, единственной причиной которого является тяжелый миг­ренозный пароксизм [Bharani A. et al., 1985; Monteiro P. et al., 1985; Shirzenegger M., Meienberg O., 1985].

Мигрень характеризуется генетически детерминированной наклонностью к регионарным краниоцеребральным вегетативно-сосудистым кризам. Целесообразно деление мигрени на 2 формы — простую и ассоциированную. Простая характеризуется острыми головными болями в одной половине головы, чаще в об­ласти виска. Предвестников не бывает. Возникает в любое время дня, иногда и ночью. Боли пульсирующие, сжимающие, давящие, на высоте их появляются тошнота, рвота. Повышена чувствительность к громким звукам и свету («сонофотогиперестезия») в момент приступа. Сон приносит некоторое облегче­ние. Ассоциированная форма отличается от простой наличием ауры или преходящими остаточными явлениями. Чаще возни­кает офтальмическая мигрень, начинающаяся яркими фотопсиями с последующей кратковременной гемианопсией, вслед за которой развивается алгический пароксизм. Выделяют и другие, более редкие варианты ассоциированной мигрени.

Патогенез мигрени складывается из локального нарушения сосудодвигательной иннервации в виде спазма сосуда, затем расширения его и последующей атонии. Помимо общеизвестных закономерностей клинической картины и генетики мигрени, наше внимание привлек факт, что в 45 % изученных нами наблюде­ний гемикрания сочетается с семейно-наследственными формами артериальной гипотензии и дискинезии желчных путей, также наследуемыми по аутосомно-доминантному типу. Этот феномен был обозначен нами как «синдром трех близнецов». Такая полисистемность клинических проявлений пароксизма, а у жен­щин — приуроченность манифестации мигрени к менархе (в 70 %) и связь с менструациями приводит к предположению о нейроэндокринной природе болезни.

Терапия мигрени предусматривает мероприятия по преду­преждению приступов (режим труда и отдыха, регулярное пи­тание, исключение из пищи сыров, пряностей и других аллергизирующих продуктов, водолечение, ЛФК, десенсибилизирующие препараты, общеукрепляющие средства) и купирование боле­вого пароксизма. Для купирования приступа важно применять анальгетики и другие препараты в самом начале приступа. Наи­олее эффективны средства, снижающие колебательную подвижность сосудов (эрготамин, беллатаминал, белласпон, фенобарбитал, кофеин). Показаны противоаллергические, антигистаминные, антисеротониновые и антикининовые лекарства, β-адренергические блокаторы, трентал, периартериальные ви­сочные блокады. Целесообразны регуляция системного арте­риального давления, применение растительных адаптогенов тина китайского лимонника, левзеи и др., а также периодический прием желчегонных препаратов.

Кроме указанных выше методов лечения, рекомендуется индометацин, ибупрофен, антагонисты кальция типа изоптина, антидепрессанты и церукал, желательно в сочетании с приемом пропранолола [Kunkel R., 1985).

В нашей клинике, учитывая полисистемный характер мигренозных пароксизмов и связь мигрени с вегетaтивно-висцерально-васкулярной дизрегуляцией, было предпринято лечение 153 та­ких больных нейропептидом 8 аргинин-вазопрессином (8-АВП). Этот препарат является нанопептидом, образующимся в гипота­ламусе и моделирующим интегратнвные надсегментарные функ­ции головного мозга, оптимизирующим нейромедиаторный об­мен, ускоряющим адаптационные процессы, блокирующим или модулирующим проведение и восприятие боли [Бадалян Л.О. и др., 1982; Морозов Г.В., Анохина И.И., 1984; Bohns В., 1980]. 8-ЛВП вводили интраназально. Суточная доза составляла от 60 до 100 мкг, на курс назначали до 600 мкг. Комплексное обсле­дование больных (совместно с И.С. Васильевым) показало зна­чительное снижение частоты, интенсивности и продолжительно­сти болевых пароксизмов и нормализацию церебральной гемодинамнки. Удавалось также быстро купировать и тяжелый мигренозный статус. Эти данные указывают на интегративный нейромодулирующий механизм действия 8-АВП и позволяют реко­мендовать его для лечения и профилактики мигрени.

Большие трудности в диагностике и лечении вызывает синдром Гортона-Гарднера («пучковая», «гроздьевидная» или гистаминная мигрень). В англоамериканской литературе ее обычно обозначают термином «Cilister lieadache». «Clusters в переводе обозначает «гроздь винограда» -«гроздьевидная голов­ная боль». Клинические ее признаки состоят из пристуообразных, следующих друг за другом, серий («гроздьев») гемикраний с иррадиацией боли в окулоокципитальном направлении, что соз­дает впечатление синдрома Бурденко—Крамера (синдром опу­холи мозжечкового намета). При этом наблюдаются яркая ги­перемия конъюнктивы и склеры одного глаза, обычно на стороне боли, блефаросназм, тошнота и повторная рвота. Боли возни­кают в ночное время или в ранние утренние часы, усиливаются в горизонтальном положении и уменьшаются в вертикальной позиции, особенно во время ходьбы. Отсутствие гнездных и нарастающих общемозговых симптомов в сочетании с типичной клинической картиной, указаниями на наследственную детерми­нацию позволяет установить и правильный диагноз, на высоте приступов хороший результат можно видеть от приема внутрь теофедрина, назначения антигистаминных средств и проведения новокаиновых синокаротидных и височных периартериальных блокад. В комплекс методов патогенетического лечения, кроме традиционных средств, как показывает наш опыт, целесообразно включение препаратов, нормализующих функции желчевыводящей системы, диеты с исключением продуктов, содержащих кинины, назначение препаратов, нормализующих сосудистый тонус (стугерон, продектин), β-адренергических блокаторов, пред­упреждающих вазодилатацию (анаприлин, тразикор). Заметно повышает эффективность терапии назначение противоаллергических средств. Наиболее стойкий терапевтический эффект наблю­дается после курсового лечения подкожными инъекциями гистаглобулина. Полезны антисеротониновые препараты: сандомигран, диваскан, ноцертон.

Височный артериит требует дифференциации от мигрени и гистаминного синдрома Гортона—Гарднера. Заболева­ние возникает в пожилом возрасте, характеризуется постоян­ными болями в области виска с одной стороны. Боли усилива­ются при напряжении, кашле, движении челюстями и при этом становятся очень интенсивными. При осмотре видны расширение и усиленная пульсация височной артерии. Пальпация этой артерии, особенно продольная, крайне болезненна. На этой же сто­роне зрачок расширен. Отмечаются также лейкоцитоз и субфебрильная температура тела. В связи с этим височный артериит расценивается как локальное проявление коллагеноза, что на­ходит подтверждение в результатах гистологического исследова­ния пораженной артерии после ее удаления. Для купирования болей применяют периартериальные височные новокаино-гидрокортизоновые блокады, внутрь — салицилаты, гормональные пре­параты и нестероидные противовоспалительные средства.

Алгический синдром сонной артерии Глазера. Заболевание обусловлено раздражением периартериального симпатического сплетения сонной артерии различной этио­логии (травма, атеросклероз, механическое раздражение сплетения увеличенными шейными лимфатическими узлами и др.). Проявляется сильными болями по ходу сонной артерии и ее вет­вей, включая ветви наружной сонной артерии на лице и внут­ренней сонной артерии (особенно глазничной). Боли носят пуль­сирующий характер, периодически усиливаются в виде присту­пов. Пальпация сонной артерии болезненна и может спрово­цировать такой приступ. У некоторых больных на стороне боли обнаруживаются расширение зрачка, экзофтальмия и широкое раскрытие глазной щели (обратный синдром Горнера—Клода Бернара). Для купирования болей, кроме этиотропной терапии, применяются перикаротидные новокаиновые блокады и СТМ-форез анестетиков по проекции сонной артерии.

Синокаротидно-прозопалгический синдром характеризуется болями в области шеи, преимущественно на уровне щитовидного хряща, по проекции каротидного синуса, иррадиирующими вверх в соответствии с зонами васкуляризации наружной сонной артерии. Боли усиливаются при физическом напряжении, при придавливании шеи тугим воротничком, при пальпации в области каротидного синуса. Такие боли мо­гут быть признаком начальной стадии атероматозной бляшки в развилке общей сонной артерии, особенно при сочетании ате­росклероза с гипертонической болезнью, а также могут сигнали­зировать о тромбозе внутренней сонной артерии. В этом послед­нем случае боли в лице обусловлены перетоком крови в бас­сейн наружной сонной артерии и патологическим расширением ее ветвей. Наряду с болеутоляющими препаратами, применяют этиотропную и патогенетическую терапию.

Синдром затылочных болей. Боли в области за­тылка нередко появляются при гипертонической болезни, до­стигая максимума при гипертоническом кризе. Артериальная гипотензия и гипотензивный криз сопровождаются чаще не бо­лями, а чувством тяжести и давления, причем максимум этих неприятных ощущений локализуется в области темени. Особое значение в группе затылочных болей имеет синдром позвоноч­ной артерии, или синдром Барре—Льеу. Этот синдром характе­ризуется периодическими жгучими болями в области затылка и по задней поверхности шеи. Боли провоцируются длительным вынужденным положением головы или резкими ее поворотами. В основе синдрома Барре—Льеу находится шейный остеохон­дроз с изменениями в унковертебральных сочленениях. Появ­ляющиеся костные разрастания механически раздражают симпатическое сплетение вокруг позвоночных артерий, что приводит к болям, а нередко и к сосудистым спазмам в области крово­снабжения ствола головного мозга и мозжечка. Купируют боли новокаино-гидрокортизоновые блокады в местах выхода заты­лочных и шейных корешков, СМТ-форез анестетиков, а также новокаиновые блокады звездчатого узла на стороне болей (сим­патические волокна, оплетающие позвоночные артерии, берут начало от звездчатого узла).