Особенности ноцицептивной импульсации при травме.

Установлено, что ноцицептивная информация, возникающая на периферии, передается двумя типами волокон: А-δ-миелинизированными, стимуляция которых вызывает локализованную боль, и волокнами С- — немиелинизированными, стимуляция ко­торых приводит к возникновению интенсивной, плохо локализо­ванной боли. Известно, что при небольшой силе раздражения для возникновения болевою ощущения необходима временная суммация. При сильном травматическом воздействии происхо­дит раздражение и С-волокон, результатом чего является по­ступление импульсов по всем возбужденным афферентам, в том числе и высокопороговым волокнам, сигналы которых имеют особенно важное значение для организации ноцицептивных реф­лексов и реализации в дальнейшем эфферентных реакций, со­провождающих болевой синдром [Хаютин В.М. и др., 1977].

При воздействии на организм механического агента значи­тельной силы в зоне повреждения раздражению подвергаются различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и нервные волокна, проходящие в тканях, а также волокна, входящие в состав нервных стволов. Известно, что для рецеп­торов характерна определенная специфичность к раздражите­лям. Реакция нервных волокон на грубое механическое воздей­ствие более однородна и вызывает возбуждение в проводниках разного рода чувствительности, не ограничиваясь только боле­вой или тактильной. Этим объясняется и тот факт, что повреж­дение, сопровождающееся размозженном и разрывами крупных нервных стволов, характеризуется особенно тяжелым течением травматического шока. Типичный травматический шок возни­кает при таких повреждениях, когда раздражению подверга­ются обширные рецептивные поля или значительное количество нервных волокон [Гальцева И.В. и др., 1986].

Результаты экспериментального изучения афферентной импульсации при тяжелой травме, полученные различными авто­рами, не были однозначными. Так, исследования О. П. Добромысловой и А.С. Устрафеева (1978) показали, что максималь­ное увеличение афферентной пмпульсации наблюдается на ран­них этапах развития шока. Затем отмечается снижение потока импульсов, что авторы объясняют как механическим разруше­нием части рецепторов, так и ухудшением их функционального состояния в результате длительного раздражения. Вероятно, раздражение нервных элементов в зоне травмы не прекраща­ется и после воздействия повреждающего агента и поддержи­вается в результате травмрования и сдавления нервных воло­кон, патологического действия токсических продуктов, которые появляются в зоне повреждения [Гальцева И.В. и др., 1986].

Возникающее при действии повреждающего механического агента возбуждение распространяется на различные уровни ЦНС. Экспериментальное изучение функционального состояния ЦНС в динамике травматического шока показало, что на фоне травмы происходит раннее торможение мезэнцефальной ретику­лярной формации, а также некоторых структур таламуса и спинного мозга, что приводит, в свою очередь, к ограничению потока афферентной импульсации, достигающего коры. Это нарушает интегративную функцию коры головного мозга, осно­ванную на синтезе афферентных сигналов, что ведет к наруше­ниям регуляции функции организма в целом [Зяблов М.И., 1976). Вместе с тем в клинико-экспериментальных исследова­ниях О.С. Насонкина и Э.В Пашковского (1984) было уста­новлено, что общий уровень акгивносги ЦНС при шоке продол­жительное время остается достаточно высоким, что свидетель­ствует о большой надежности механизмов ее ауторегуляции и энергетического обеспечения. Только на заключительных этапах шока, когда артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., начинает снижаться уровень активности нервных процессов, ле­жащих в основе электрогенеза головного мозга. У пострадав­ших сохраняются ясное сознание, чувства, мысли и пережива­ния, связанные с обстоятельствами травмы. Эмоциональная и поведенческая реакция на происшедшее бывает различной. Она зависит как от обстоятельств и характера травмы, так и от типа высшей нервной деятельности пострадавшего. Так, по клас­сификации, предложенной А.К. Рыбалкиным (1973), встреча­ется 3 вида поведения в момент травмы или после нее:

1) ступорозный тип (в 51 % наблюдений), который характеризуется низкой двигательной и речевой активностью, испугом, растерян­ностью;

2) фугиморфный тип (35%), для которого характерны хаотичные, беспорядочные движения, попытки бежать;

3) стенический тип (14 %), при котором действия пострадавшего упоря­дочены, логически обоснованы, направлены на борьбу с опас­ностью.

Боль и вся обстановка в момент нанесения травмы без­условно вызывают эмоциональный стресс, психическое напря­жение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения у пострадавших в зависимости от типа его высшей нервной деятельности.

Однако боль является лишь субъективным компонентом чрезмерного раздражения рецепторов и нервных проводников, вызывающим ряд объективных сдвигов гомеостаза, важнейшим из которых является формирование так называемой болевой до­минанты в ЦНС, подавляющей ее другие функции, в том числе и высшие ассоциативные. Наряду с этим возникает типичная оборонительная реакция со стереотипными вегетативными про­явлениями, так как боль является сигналом к борьбе или бег­ству. В составе вегетативной реакции важнейшими компонен­тами являются выброс катехоламинов и соответствующие сдвиги функционирования сердечно-сосудистой системы, дыха­ния и метаболизма, активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС). От степени выраженности этих так на­зываемых эфферентных механизмов болевого синдрома зависит в значительной степени его роль в формировании травматиче­ского шока.