Влиянии болевого фактора на тяжесть шока

Болевая импульсация, развивающаяся при травматическом поражении, имеет двоякое значение. Во-первых, это включение избыточных механизмов защиты, зачастую энергетически невы­годное усиление функций важнейших систем жизнеобеспечения. Если болевой синдром выражен незначительно, тканевый де­фект невелик, то эти явления стихают в течение короткого времени и шок не развивается. Если же интенсивность боли велика или она поддерживается продуктами метаболизма разрушенных тканей, то активация важнейших систем организма продолжа­ется длительное время, утрачивает свое приспособительнос зна­чение и становится причиной развития необратимых изменений в организме.

Вторым биологическим назначением болевой импульсации является регуляция возникновения воспалительной реакции (раневого процесса), которая всегда сопровождает травму и сама по себе может явиться источником патологической им­пульсации, утяжеляя состояние пострадавшего [Лемус В.Б., 1983].

Эфферентные реакции, развивающиеся в ответ на травму, в первую очередь реализуются системой кровообращения. В начальной фазе шока повышается артериальное давление в результате резкого повышения общего периферического со­противления, обусловленного генерализованным спазмом сосу­дов. Резко нарушается микроциркуляция, сокращается количество функционирующих капилляров, кровоток осуществляется по артериовенозным анастомозам [Штыхно Ю.М., 1980]. Сни­жение тканевого кровотока приводит к нарушению кровообра­щения почек. Результатом этого является выброс юкстамедуллярным аппаратом ренина, превращающего ангиотепзин I в активный ангиотензин II, что усиливает артсриолоспазм и еще больше нарушает тканевый кровоток. Депонирование крови в капиллярах и венулах приводит к уменьшению ОЦК. Исклю­чение части крови из активной циркуляции отчетливо обнару­живается уже в конце эректильной фазы шока. Указанные из­менения гемодинамики ведут к развитию гипоксии, тем более, что происходят они на фоне стимуляции обменных процессов [Гвоздев М.П., Селезнев С.А., 1981].

В процессе развития шока происходят изменения централь­ной гемодинамики. Выделяют 2 типа ее нарушений. Первый — это гипоциркуляция, сопровождающаяся низким сердечным вы­бросом уже на ранних стадиях шока. Второй — гиперциркуляторный тип, проявляющийся высоким ОПС на фоне нормаль­ных или незначительно повышенных значений сердечного вы­броса [Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984]. Степень изме­нений кровообращения безусловно зависит от объема кровопотери, которая всегда сопровождает тяжелую травму. Как пока­зали наши исследования, проведенные у пострадавших с тяже­лой травмой непосредственно на месте происшествия, изменения гемодинамики могут носить гипердинамический характер и проявляются как повышением сосудистого тонуса, так и высо­кими значениями сердечного выброса. Однако при обширных повреждениях, сопровождающихся большим дефицитом ОЦК, преобладают гипоциркуляционные расстройства гемодинамики с низкими значениями сердечного выброса.

Несмотря на то, что кровопотеря является одной из сущест­венных причин развития травматического шока, было бы не­правильно отождествлять вышеизложенные изменения кровооб­ращения, в том числе и микроциркуляции, только с дефицитом ОЦК.

Как показали фундаментальные исследования В.К. Кула­гина и соавт. (1979, 1980), в развитии чистой кровопотери и травматического шока имеются общие патогенетические фак­торы — состояние стресса, гипотензия, сопровождающаяся ги­поксией, неадекватная афферентная импульсация из травмиро­ванных тканей при шоке или с баро- и хеморецепторов сосудов при кровопотере. Однако нарушения нервной деятельности при травматическом шоке возникают раньше и протекают более тя­жело, чем при кровопотере. Стимуляция ГГАС при шоке сопро­вождается резким снижением способности тканей к усвоению кортикостероидов, что влечет за собой развитие вненадпочечниковой кортикостероидной недостаточности. При кровопотере уровень потребления кортикостероидов тканями, напротив, воз­растает. Как показали экспериментальные исследования, крово­потеря в объеме 25 % от массы тела у подопытных животных не приводила к гибели, но если она сопровождалась травмой, то без соответствующего лечения животные погибали.

Таким образом, в генезе формирования реакции организма на тяжелую травму и развития шока существенное значение имеет афферентная ноцицептивная импульсация из поврежден­ных тканей.

Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной защиты, реализация которой начинается уже на сегментарном уровне бла­годаря выбросу большою количества эндогенных опиатов — энкефалинов и эндорфинов. Повышение содержания эндогенных опиатов при любом виде стресса, будь то операция, геморраги­ческий или травматический шок, является доказанным фактом [Голанов В.В. и др., 1982; Dirksen et al., 1980]. Однако следует отметить, что повышение содержания эндогенных опиатов, ко­торое должно было бы носить при тяжелой травме защитный характер, на самом деле нередко оборачивается для организма непоправимой катастрофой. Вероятно, при небольших повреж­дениях повышение содержания этих веществ имеет определен­ную роль в антиноцицептивной защите. Чрезмерная же стимуля­ция всех звеньев ГГЛС, всегда сопровождающая тяжелую травму, приводит к высвобождению большого количества энкефалинов и эндорфинов, которые, кроме блокады опиатных ре­цепторов, выполняют еще ряд функций в организме. В первую очередь — это участие в регуляции кровообращения и дыхания. В настоящее время известно, что эндорфины способны нарушать регуляцию кровообращения и способствовать развитию неуп­равляемой гипотензии. Доказательством этого факта явилось успешное применение первоначально в эксперименте, а затем и в клинике налоксона, который является антагонистом как эндо­генных, так и синтетических опиатов [Голанов В.А., 1982;

[Dirksen ct al., 1980]. He менее важное действие оказывают эн­догенные опиаты и на внешнее дыхание. Так, работы В.А. Войнова и В.М. Булаева (1983), исследования Wlllette и Sapru (1982) показали, что введение аналогов энкефалинов приводит к угнетению дыхания, сходному с вызываемым опиатами.

Таким образом, эфферентные проявления болевого синдрома, приводящие к чрезмерной стимуляции ГГАС не только не за­щищают организм от травмы, а, напротив, способствуют раз­витию глубоких повреждений важнейших систем жизнеобеспе­чения организма и развитию травматического шока. На тя­жесть травмы, вероятность развития шока оказывают сущест­венное действие локализация повреждения и его характер. В связи с этим представляется целесообразным остановиться на краткой характеристике наиболее распространенных видов травм.