Артериовенозные аневризмы.. КЛИНИКА

Артериовенозные аневризмы.

Этиология. ABA головного мозга большинство авторов относят к аномалиям развития сосудов (Reinhoff, 1924; Norlen, 1949; Olivecrona, Ladenheim, 1957; А. И. Арутюнов и Э. И. Злотник, 1967). Об этом свидетельствуют сочетания ABA с другими урод­ствами интра- и экстракраниальных сосудов (Krabbe, 1934; Dear­born, 1935; Asenjo, Viberal, 1946; Clarke, Walton, 1953; Anderson, Blackwood, 1959; Boyd-Wilson, 1959; Caram, 1959; M. А. Шалевич, 1960; Ю. И. Богданович и А. Д. Дробинский, 1961) и мозга (Baiz, Jacoby, 1964).

Отдельные исследователи придают значение травме головного мозга в происхождении ABA (Crawford, Russel, 1956; М. Б. Ко­пылов, 1960, 1962; Э. И. Свито, 1965). Однако только в исключи­тельно редких случаях были представлены доказательства травма­тического происхождения этих аневризм (Davie, Hodges, 1967).

Среди 20 больных, исследованных в нашей клинике с помощью ангиографии, через 12—20 лет после проникающих ранений че­репа и головного мозга ни у одного не было выявлено признаков артерио-венозных соустий.

Хотя у некоторых из наших больных с ABA в анамнезе и была травма головы, однако связать с ней происхождение аневризмы не было оснований. Можно предполагать, что травма иногда играет роль лишь фактора, провоцирующего клинические проявления уже существующей аневризмы.

Патологическая анатомия. ABA представляют собой клубок патологических сосудов разного диаметра. По своему строению они отличаются как от артерий, так и от вен, хотя и имеют много общего с ними. Иногда эти сосуды варикозно расширены, обра­зуют лакуны. Капиллярная сеть в аневризматическом клубке пато­логических сосудов отсутствует. Сосуды рацемозных ABA отде­лены друг от друга мозговым веществом, которое они как бы про­низывают, в отличие от кавернозных ABA, представляющих собой (судя по литературным данным) ограниченный от мозга клубок сосудов.

Опухолевые элементы в ABA при гистологическом исследовании не обнаруживаются.

Афферентные артерии, как правило, расширены, но их стенка не всегда гипертрофирована. В некоторых случаях она оказывается даже истонченной. Обычно афферентные артерии в ABA делятся на мелкие ветви, но иногда переходят в широкие патологические сосуды аневризмы без существенного изменения диаметра. Эти патоморфологические сведения о строении ABA соответствуют данным прижизненной ангиографии и имеют, в частности, важное значение при обосновании целесообразности некоторых методов лечения.

Большое значение в патогенезе ABA имеют нарушения мозго­вого кровообращения, возникающие в связи с артерио-венозным шунтированием и отсутствием в аневризме капиллярной сети. Основной ток крови устремляется по пути наименьшего сопротив­ления в аневризму. Постепенно происходит расширение патологи­ческих сосудов ABA, афферентных артерий и дренирующих вен. При этом увеличивается приток крови к аневризме. При длительно существующих ABA все большее участие в ее кровоснабжении на­чинают принимать многочисленные коллатерали. Повышение дав­ления в синусах твердой мозговой оболочки затрудняет венозный отток из мозговых вен. Все это приводит к ишемии мозга, разви­тию атрофических процессов, сначала локальных, а затем более распространенных. Клубок постепенно расширяющихся патологи­ческих сосудов также непосредственно оказывает воздействие на

окружающую мозговую ткань. Дегенеративные изменения в стен­ках сосудов ABA приводят к их истончению, и под влиянием арте­риального давления тока крови может произойти разрыв анев­ризмы и внутричерепное кровотечение. Существенную роль в раз­витии атрофических процессов в мозгу играют также повторные мелкие кровоизлияния.

Перечисленные факторы обуславливают клинические синдромы ABA: эпилептические припадки, повторные внутричерепные гемор­рагии, неврологические выпадения и психические нарушения.

КЛИНИКА

Первые проявления ABA обычно наступают во 2-м и 3-м деся­тилетии жизни в виде внезапных внутричерепных кровоизлияний, головной боли, эпилептических припадков и различных очаговых симптомов. В редких случаях заболевание манифестирует шумом в голове и экзофтальмом.

Ведущими в клинической картине ABA являются эпилептиче­ские припадки и очаговые симптомы поражения нервной системы, возникающие после внутричерепных кровоизлияний или в связи с нарушением мозгового кровообращения. Одним из наиболее ча­стых и опасных проявлений этих аневризм являются повторные внутричерепные кровоизлияния — чаще церебральные и церебро-субарахноидальные, реже субарахноидальные. Только внутриче­репной геморрагией ABA проявляют себя в 30—60% (Krayenbuhl, 1953; Tonnis, 1958; А. Н. Коновалов, 1963; Ferret, Nischioka, 1966). В 20—50% случаев отмечается сочетание внутричерепных кровоиз­лияний и судорожных припадков (Pool, 1962; Krenchel, 1961; Hou-dart, Besnereis, 1963; И. Я- Руденко, 1968). Некоторые ABA яв­ляются причиной субдуральных гематом, иногда в сочетании с внутримозговыми (Schiefer, Tonnis, 1959, Г. С. Зенкевич и В. И. Канторович, 1963).

Учитывая, что кровоизлияния являются наиболее важным фак­тором при определении показаний к хирургическому лечению, целе­сообразно различать два основных типа течения ABA; 1) гемор­рагический и 2) безгеморрагический. В последнем могут быть выделены два вида: в первом ведущим проявлением заболевания являются эпилептические припадки (так называемый эпилепти-формный тип течения); во втором — различные очаговые симптомы поражения головного мозга без внутричерепных кровоизлияний (псевдотуморозный тип течения).

Чаще отмечаются смешанные типы клинического течения забо­левания, когда на фоне эпилептических припадков или прогресси­рующих неврологических выпадений появляются внутричерепные геморрагии. Нередко эпилептические припадки возникают после перенесенных геморрагии.

ABA, сопровождающиеся внутричерепными кровоизлияниями. П роявлением ABA чаще являются судорожные припадки фокаль­ного характера, возникающие на фоне переутомления или эмоцио­нальных переживаний. Послесудорожные симптомы обычно посте­пенно исчезают. В начале заболевания промежутки между при­падками более длительные, в последующем припадки учащаются и становятся генерализованными. Через несколько месяцев (а иногда и лет) после начала припадков появляются стойкие неврологиче­ские выпадения. Повторные кровоизлияния, учащающиеся эпилеп­тические припадки, прогрессирующие нарушения мозгового кро­вообращения приводят к стойким неврологическим выпадениям и психическим нарушениям. -

Хотя о частоте психических нарушений в литературе до настоя­щего времени сохраняются противоречивые суждения, все же боль­шинство исследователей считают, что изменения в психике насту­пают у 50—75% больных (Olivecrona, Riives, 1948; Norlen, 1948; Lange-Cosach, 1954; Potter, 1955; Tonnis с соавт., 1958; А. П. Бур-луцкий, 1964, 1965; Л. П. Разумовская-Малукало и П. С. Дани-ленко, 1965). Однако ряд авторов придерживаются противополож­ного мнения. Они относят психические изменения у больных с ABA к редким и нехарактерным проявлениям этого заболевания.

Сравнительно редко ведущими в клиническом течении ABA яв­ляются постепенно прогрессирующие, иногда с длительными ремиссиями неврологические выпадения, в основном в двигательной сфере. Такой тип течения заболевания дает основание заподозрить опухоль головного мозга. Только ангиографическое исследование позволяет уточнить диагноз. При таком типе течения обычно выяв­ляются ABA больших размеров.

Таким образом, для первого типа клинического течения ABA характерны повторные внутричерепные кровоизлияния, чаще церебросубарахноидальные, приводящие к стойким неврологическим выпадениям, но сравнительно редко оканчивающиеся летальными исходами, а для второго — медленно прогрессирующее с ремис­сиями течение, в котором на первый план выступают фокальные и генерализованные эпилептические припадки и очаговые неврологи­ческие выпадения. Неблагоприятные внешние факторы (травма, инфекция, интоксикация и т. д. ) могут способствовать проявлению заболевания и нарастанию очаговых симптомов.

Течение заболевания во многом зависит от величины ABA, ее локализации и склонности к разрыву, а также от степени наруше­ния мозгового кровообращения, которые обусловливают появление очаговых симптомов, эпилептических припадков и психических на­рушений (снижение интеллекта, критики, памяти, вплоть до гру­бых изменений и распада личности).

Прогноз. Изучение наиболее характерных проявлений течения ABA позволяет сделать заключение о прогнозе заболевания, кото­рый играет ведущую роль при определении показаний к операции. Необходимо отметить, что в этом важном для хирургии ABA во­просе существуют весьма противоречивые мнения. Значительная часть авторов считают течение заболевания. у больных с АВА-благоприятным (Bassett, 1951; Makenzie, 1953; Svien, Peserico, 1960; Ф. В. Олешкевич, 1964; Э. И. Злотник, 1967; Б. Г. Егоров с соавт., 1967). Вероятно, такое мнение могло сложиться только путем сравнения прогнозов при артерио-венозных и при мешотчатых аневризмах. Действительно, повторные кровоизлияния из разо­рвавшихся мешотчатых аневризм приводят к летальным исходам в 60—70%, а при ABA —лишь в 10—30%. Но не следует забы­вать, что значительный процент больных с ABA превращается в инвалидов вследствие кровоизлияний, неврологических выпаде­ний и психических нарушений.

Разве может идти речь о благоприятном течении, если по сбор­ным статистическим данным Pool (1962) общая смертность при ABA достигает 35%, тяжелая инвалидность—'21%, а из выжив­ших больных у 65% отмечаются эпилептические припадки. Резуль­таты консервативного лечения больных с ABA, представленные Perret и Nishioka (1966), показали, что в 10% наблюдений насту­пали летальные исходы после первого кровоизлияния и в 12% — после повторных. Из оставшихся в живых нарушения трудоспособ­ности отмечены у 40% больных.

Если проанализировать данные тех авторов, которые высказы­ваются о благоприятном течении ABA, то оказывается, что почти в 50% их наблюдений были летальные исходы и инвалидность. Так, Bjorkesten и Troupp (1962) изучили отдаленные результаты у 22 больных с ABA в течение 9 лет. Из этой группы 4 умерло, а у 6 были выраженные неврологические выпадения. Если к тому же учесть, что у значительной части больных при длительном су­ществовании аневризмы развиваются психические нарушения, то следует прийти к выводу, что, в общем, прогноз при ABA нельзя признать благоприятным, хотя он существенно лучше, чем при артериальных аневризмах.

Случаи самопроизвольного выздоровления за счет тромбозов сосудов аневризмы редки (Cusching, Baily, 1928; Norlen, 1949; Hook, Jahanson, 1958; Ф. В. Олешкевич, 1964).

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: