 |
Менингиты. Классификация, клиника первичных серозных менингитов (менингиты ЕСНО, Коксаки, лимфоцитарный хориоменингит).
|
|
|
|
Серозный менингит, вызываемый кишечными вирусами Коксаки и ECHO
Эпидемиология. Различные типы вирусов Коксаки и ECHO могут вызвать серозный менингит как спорадическое и эпидемическое заболевание. Отмечается высокая контагиозность и массовость заболеваний, что позволяет называть заболевание эпидемическим серозным М. Большие эпидемические вспышки М., вызванного вирусами Коксаки и ECHO, наблюдались в большинстве стран мира. В СССР отмечались вспышки М. в различных районах. Общим для всех вспышек являются массовость заболеваний, высокая контагиозность, сезонность, выраженная очаговость в детских коллективах (от 1/3 до 1/2 состава детей и более). Заболевают преимущественно дети школьного и дошкольного возраста, но нередко болеют и взрослые. Этиологическим фактором в одних вспышках менингита были разные типы вирусов Коксаки, в других — ECHO.
Инфекция в основном распространяется воздушно-капельным путем, но возможно и орально-фекальное заражение.
Клиническая картина и течение. Начало болезни острое, с высоким подъемом температуры, сильными головными болями и повторной рвотой. Повышение температуры держится 3—7 дней. Температурная кривая имеет постоянный характер или дает размахи в течение суток на 1,5—2°. Наблюдается двухволновый тип лихорадки. Головные боли разлитого характера отмечаются у всех больных. Интенсивность их варьирует не только у разных больных, но и при разных вспышках. Повторная, часто многократная рвота относится к типичным симптомам. Менингеальные симптомы появляются на 1—3-й день заболевания и у большинства больных выражены нерезко. Только у отдельных больных имеются все менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка и спины, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского, общая гиперестезия и др. Отмечается в ряде случаев диссоциация менингеальных симптомов — выраженность одних при отсутствии других.
|
|
|
В первый день болезни наблюдаются гиперемия лица с белым носо-губным треугольником, конъюнктивит, инъекция сосудов глазного яблока. Нередки герпетические высыпания у губ, носа и сыпи полиморфнопятнистого или папулезного характера, похожие на сыпь при кори или краснухе.
У некоторых больных отмечаются гиперемия зева, особенно в области дужек, изменения типа герпангины. Боли в мышцах ног и рук, туловища, в эпигастральной области отмечаются с разной частотой при отдельных вспышках.
При менингите, вызванных вирусами Коксаки, мышечные боли являются частым признаком и, как правило, локализуются в мышцах живота. При большой выраженности мышечных болей можно думать о смешанной форме инфекции Коксаки — менингомиальгии, а при наличии гиперемии и герпетических высыпаний в зеве — о сочетании менингита с герпангиной.
В первые дни болезни у некоторых больных наблюдается относительная брадикардия — отставание частоты пульса по отношению к температуре.
Количество лейкоцитов в крови колеблется от нормальных цифр до лейкопении или некоторого лейкоцитоза. У многих больных отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево и эозинофилия, которая становится особенно четкой к 6—7-му дню болезни.
В генезе органических изменений нервной системы играют роль также повышение внутричерепного давления и воспалительные изменения в спинномозговой жидкости. Патология глазного дна в форме легких застойных явлений обнаруживается у многих больных, что в сочетании с высоким давлением спинномозговой жидкости и благотворным влиянием люмбальной пункции доказывает выраженность гипертензионного синдрома. У ряда больных отмечаются легкие и быстро проходящие симптомы органического поражения нервной системы: неравномерность сухожильных рефлексов, повышение их, нистагмоид, легкий центральный парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов, атаксия и др. В основе этих симптомов, по-видимому, лежит отек.
|
|
|
Спинномозговая жидкость бесцветна и прозрачна, давление ее резко повышено, цитоз увеличен от нескольких десятков клеток до нескольких сот, достигая при некоторых вспышках 800—1000 клеток в 1 мм3 и более. В первые дни болезни цитоз имеет смешанный характер с преобладанием нейтрофилов, но в дальнейшем становится лимфоцитарным. Содержание белка нормально, только у некоторых больных оно увеличено, достигая 1‰.Более высокие цифры белка наблюдаются редко.
Количество сахара нормально или несколько увеличено.
В первые дни болезни можно обнаружить вирус в спинномозговой жидкости. Санация спинномозговой жидкости происходит постепенно, начиная с 10—12-го дня болезни, жидкость нормализуется к 20—21-му дню, иногда позднее; клинические же симптомы менингита сглаживаются и исчезают раньше. Крайним выражением этой тенденции является наличие в период вспышки случаев менингита, клинически бессимптомных, с изменением спинномозговой жидкости.
Течение серозного М., вызываемого вирусами Коксаки и ECHO, доброкачественное. Лихорадочный период длится несколько дней, менингеальные симптомы сглаживаются и исчезают вместе с нормализацией температуры, изменения в спинномозговой жидкости остаются более длительно. Характерна волнообразность течения с наклонностью к рецидивам. Частота рецидивов при разных вспышках колеблется от 10 до 25 и даже до 40% случаев. Рецидив наступает чаще всего на 5—7-й день нормальной температуры, но может быть и позднее—на 20-й и даже на 30-й день болезни. Клиническим выражением рецидива является новый подъем температуры с возобновлением уже сгладившихся симптомов М. Воспалительные изменения в спинномозговой жидкости усиливаются или появляются вновь. Течение остается доброкачественным и при рецидиве. У некоторых больных наблюдается послеинфекционный астенический синдром, явления которого постепенно сглаживаются.
Диагноз серозного менингита ставится на основании воспалительных изменений в спинномозговой жидкости и менингеальных симптомов. Этиологический диагноз представляет значительные трудности и требует лабораторного подтверждения. Различить разные по этиологии серозные М. по изменениям спинномозговой жидкости не представляется возможным. Отставание клинических симптомов М. от изменений спинномозговой жидкости наблюдается при большинстве вирусных серозных М. и не может явиться признаком для их дифференцирования. При эпидемической вспышке для менингитов, вызываемых вирусами Коксаки и ECHO, характерны высокая контагиозность и массовость заболеваний, в отличие от М. другой этиологии.
|
|
|
От менингеальной формы полиомиелита М., вызываемые вирусами Коксаки и ECHO, отличаются общим видом больного с гиперемированным лицом, инъекцией сосудов склер, приступообразными болями в животе, особенно в эпигастральной области. Больной полиомиелитом бледен, адинамичен, избегает движений, жалуется на боли в конечностях и спине; больной серозным менингитом Коксаки и ECHO беспокоен, стонет и кричит от головных болей.
Люмбальная пункция при полиомиелите не приносит того облегчения, которое характерно для хориоменингита и менингита Коксаки и ECHO.
Гипертензионный синдром, выражающийся высоким давлением спинномозговой жидкости, изменением глазного дна, интенсивнейшими головными болями, многократными рвотами, резким уменьшением всех явлений после люмбальной пункции, наблюдается как при хориоменингите, так и при менингите Коксаки и ECHO. Отличием служат эпидемиологические данные и то, что при хориоменингите цитоз в спинномозговой жидкости уже с первых дней имеет лимфоцитарный характер. Доброкачественное течение, нормальное и повышенное содержание сахара в спинномозговой жидкости, наличие эпидемических вспышек позволяют отличить серозный менингит Коксаки и ECHO от туберкулезного. Связь с поражением слюнных желез, панкреатитом и орхитом дает возможность различить менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита. Основное значение для определения характера серозного М. имеют эпидемиологические данные и вирусологические исследования с выделением вируса из крови и спинномозговой жидкости, серологические данные с нарастанием титров антител в парных сыворотках крови не менее чем в 4 раза. Так как вирусы Коксаки и ECHO широко циркулируют среди здорового населения разных стран, требуется большая осторожность при определении их этиологического значения в патологии человека. Выделение этих вирусов из испражнений не является доказательством, но выделению вируса из крови или спинномозговой жидкости придается большое значение.
|
|
|
Лечение дегидратационное: внутримышечные инъекции 2—10 мл 25% раствора сернокислой магнезии; внутривенные вливания 5—20 мл 40% раствора глюкозы с 1—2 мл 5% аскорбиновой кислоты. Аскорбиновая кислота назначается также per os по 0,85 г 2—3 раза в сутки. Обязательна госпитализация больных не менее чем на 21 день.
Профилактика. В период эпидемической вспышки серозного менингита необходимо объявить карантин в детских учреждениях, запретить все мероприятия, связанные со скоплением детей.
Острый лимфоцитарный хориоменингит
Острый лимфоцитарный хориоменингит (синоним: острый серозный менингит Армстронга, острый лимфоцитарный доброкачественный менингит) — серозный менингит, вызываемый особым вирусом и протекающий с преимущественным поражением сосудистых сплетений мозга.
Этиология и эпидемиология. Вирус, вызывающий острый лимфоцитарный хориоменингит, был случайно открыт Армстронгом и Лилли (С. Armstrong, R. D. Lillie, 1934) при изучении вируса энцефалита Сент-Луис. Вирус Армстронга патогенен для человека, белых и домовых мышей, крыс, обезьян, собак, морских свинок.
Вирусоносительство обнаружено у здоровых домовых мышей, морских свинок, собак и обезьян. В эксперименте на животных вирус Армстронга вызывает серозный М. со столь выраженными изменениями в сосудистых сплетениях мозга, что его назвали хориоменингитом. Больше всего поражаются сосудистые сплетения III и IV желудочков мозга. Вирус хориоменингита удается выделить из спинномозговой жидкости и крови. Внутримышечным введением зараженной крови можно перенести заболевание от человека к человеку.
Источником заражения человека в естественных условиях чаще всего является домовая мышь. Возможна трансовариальная передача вируса зараженной мышью своему потомству. Мыши выделяют вирус с мочой, калом, носовым секретом, семенной жидкостью. Вирус может находиться в пыли. В организм человека вирус попадает через верхние дыхательные пути с вдыхаемой пылью, алиментарным путем с пищей, зараженной мышиными экскрементами. Имеются указания, что инфекция может передаться человеку через укус блох, клещей, москитов. Инкубационный период продолжается 36—72 часа. В первые дни заболевания вирус находится в крови и спинномозговой жидкости, в моче и носоглоточном секрете — в течение всего лихорадочного периода. В наиболее тяжелых случаях с летальным исходом удается выделить вирус из легких и мозга. Заболевание чаще всего наблюдается зимой и весной, но выраженной сезонности нет. Заболевают в любом возрасте.
|
|
|
Клиническая картина и течение. Вирус Армстронга вызывает различные клинические синдромы, наиболее часты гриппоподобные формы, острый серозный М. Гриппоподобная форма выражается кратковременными катаральными явлениями с быстрым выздоровлением. Острый лимфоцитарный хориоменингит начинается остро, высоким подъемом температуры, сильнейшей головной болью и повторной, многократной рвотой, Часто отмечаются боли в глазных яблоках, чувство давления и выпирания их, а также давление и распирание в ушах. Резко выражены ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В начале болезни отмечаются вялость, адинамия, сонливость, реже общее беспокойство. Мышечные боли в конечностях и стреляющие корешковые боли наблюдаются у многих больных. Примерно у больных выражены изменения глазного дна в виде застойных сосков или неврита зрительных нервов.
В течение первых двух недель головные «боли постоянные и очень резкие, рвоты многократны, в дальнейшем головные боли наблюдаются приступами, все более редкими и все менее интенсивными, рвоты возникают только на высоте головной боли или совсем прекращаются. Для острого лимфоцитарного хориоменингита характерно значительное уменьшение головных болей и рвот после люмбальной пункции. Изменения глазного дна и благотворное влияние пункции указывают на повышение внутричерепного давления и его значение в патогенезе головных болей и рвот. В первые дни болезни могут наблюдаться легкие, быстро проходящие симптомы очагового поражения мозга — спастические парезы, атаксия, гиперкинезы, поражение черепных нервов, чаще отводящего.
спинномозговая жидкость при остром лимфоцитарном хориоменингите
Рис. 4. Спинномозговая жидкость при остром лимфоцитарном хориоменингите (подсчет цитоза дан в 1 мм3): 1 — цитоз; 2 — белок; 3 — белковый коэффициент.
Основное значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и их динамика (рис. 4). Бесцветная, прозрачная жидкость вытекает под значительно повышенным давлением — 300—400 мм вод. ст., может быть опалесцирующей и даже слегка мутноватой. Плеоцитоз весьма значительный — от нескольких сот до 1000 и 2000 клеток. В отличие от других серозных М., цитоз при остром лимфоцитарном хориоменингите имеет лимфоцитарный характер уже с первых дней болезни. Содержание белка нормально или незначительно увеличено, редко превышает 1 ‰. Белковый коэффициент (отношение глобулинов к альбуминам) у многих больных повышен (норма 0,16—0,3) за счет относительного увеличения глобулинов. Глобулиновые реакции положительны. Содержание сахара нормально или увеличено, количество хлоридов в пределах нормы. По данным Д. К. Лунева, фибриновая пленка выпадает примерно у каждого третьего больного. Изменения в спинномозговой жидкости выражены в течение 10—14 дней, но санация может наступить и значительно позднее, причем увеличенный цитоз может наблюдаться и при исчезнувших уже менингеальных симптомах. Острый лимфоцитарный хориоменингит течет доброкачественно. Лихорадочный период продолжается 1 — 2 недели, головные боли и рвоты урежаются и прекращаются, менингеальные симптомы сглаживаются и исчезают. Все симптомы постепенно исчезают и наступает полное выздоровление без дефектов. У некоторых больных длительно наблюдается астенический синдром.
Диагноз. Основанием для диагноза является острое развитие серозного М. с лимфоцитарным (с первого дня болезни) цитозом, поражением зрительных нервов и благоприятным влиянием люмбальной пункции. Определенное значение имеют эпидемиологические данные. В настоящее время требуется лабораторное подтверждение диагноза с нарастанием титров комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител в парных сыворотках крови не менее чем в 4 раза. Комплементсвязывающие антитела появляются в крови больного уже к концу первой недели болезни; вируснейтрализующие антитела появляются позднее, но остаются в крови длительно.
Лечение дегидратационное: внутримышечные инъекции 25% раствора сернокислой магнезии по 3—5—10 мл; внутривенные вливания 40% раствора глюкозы по 15—20 мл с 1 — 5 мл 40% раствора уротропина. Аскорбиновая кислота per os но 0,35 г 3—4 раза в сутки.
Профилактика — борьба с мышами, уничтожение их в жилищах человека. Помещение, где находился больной, и его вещи подлежат дезинфекции.
4. Задача
Женщина 30 лет, предъявляет жалобы на приступообразные головные боли пульсирующего характера, чаще справа. Считает себя больной в течение 10 лет. Приступу цефалгии предшествуют зрительные нарушения в виде выпадения левых полей зрения. Зрительные нарушения длятся 10-15 мин., затем возникает головная боль. Приступ продолжается от 3-4 часов до 2 суток и сопровождается тошнотой, рвотой, светобоязнью. Физическая нагрузка во время приступа резко усиливает боль. Приступ цефалгии провоцируется эмоциональным напряжением, длительным нахождением в душном помещении, иногда менструальным циклом. Частота приступов 1–2 в месяц. Аналогичные головные боли у матери и бабушки больной. При неврологическом исследовании нарушений не выявлено.
А. Клинический диагноз?
Б. Лечение в период приступов головной боли?
В. Профилактика приступов головной боли?
А) мигрень с аурой
Б) Анальгетики. НПВП. Эрготамин, диэрготамин, суматриптан, наратриптан, золмитриптан.
В) Немедикаментозная. Лекарства – бета-адреноблокаторы – пропранолол, надоло. Антидепрессанты – Амитриптилин, леривон, флуоксетин. Блокаторы Са – нимодипин. Антиконвульсанты – карбамазепин, клоназепам. Габапентин – противосудорожное. Вазоактивные средства. НПВП.
|
|
|
