 |
Гипертензионный синдром, дислокационные синдромы: основные клинические признаки, диагностика, лечение.
|
|
|
|
СИНДРОМ ПОВЫШЕНИЯ
ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ
Одним из ведущих проявлений различной патологии головного мозга выступает синдром повышения внутричерепного давления, который нередко требует нейрохирургического вмешательства.
В норме около 80% объёма полости черепа занимает вещество мозга, 10% - кровь и еще 10% - СМЖ.
Мозговая ткань обладает упругостью, вязкостью, пластичностью. Внутри черепа выделяют два типа давления: ликворное и внутримозговое. В норме внутричерепное давление определяется соотношением секреции, адсорбции, внутричерепной циркуляции крови и СМЖ. Количество СМЖ в субарахноидальном пространстве и желудочках в норме достигает 100-140 мл. Продукция СМЖ в желудочковой системе происходит в основном хориоидальными сплетениями. СМЖ из желудочков попадает в заднюю черепную ямку, затем в базальные цистерны и в субарахноидальное пространство конвекситальной поверхности больших полушарий, где происходит основная резорбция СМЖ.
Часть СМЖ (25% у взрослых) вытекает в субарахноидальное пространство спинного мозга и всасывается в кровь в области корешков спинно-мозговых нервов.
Внутричерепное давление у здорового человека в лежачем положении находится в пределах от 100 до 180 мм вод.ст. Повышение внутричерепного давления может быть обусловлено нарушением циркуляции СМЖ из-за затруднения её прохождения по желудочковой системе или по субарахноидальным пространствам. К другим причинам, вызывающим его повышение, можно отнести гиперсекрецию СМЖ или, напротив, затруднение её всасывания оболочками головного мозга.
Повышение внутричерепного давления зависит чаще всего от следующих факторов:
|
|
|
• объёма внутричерепного патологического образования;
• реактивного отёка мозговой ткани, прилежащей к новообразованию (перифокальная область), а также в более отдалённых участках головного мозга;
• затруднения оттока крови по дренирующим венозным сосудам. Этот фактор обусловливает циркуляторные и паренхиматозные нарушения, развитие застойного полнокровия мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарастание отёка мозга;
• ликворостаз в цистернах основания мозга;
• локальное или тотальное расширение желудочковой системы вследствие временного затруднения оттока СМЖ по ликворной системе (окклюзионная гидроцефалия) - рис. 5-1.
От повышения внутричерепного давления мозг защищён компенсаторными механизмами.
■ Уменьшение внутричерепного объёма венозной крови. Этот вид компенсации включается при увеличении патологического объ- ёмного процесса и представлен выдавливанием небольшого, но
Рис. 5-1. Окклюзионная гидроцефалия боковых и III желудочков вследствие нарушения оттока ликвора из желудочковой системы на уровне сильвиевого водопровода. КТ головного мозга: а - поперечная проекция; б - фронтальная.
достаточного для восстановления равновесия количества венозной крови. При нём не меняется мозговой кровоток, отсутствует повышение венозного давления, уменьшается лишь объём внутричерепной венозной крови.
■ Уменьшение объёма СМЖ. Этот механизм обычно подключается несколько позже, чем первый. Увеличивающееся в объёме патологическое образование начинает выдавливать СМЖ из желудочков и субарахноидальных пространств, в результате этого суживается субарахноидальное пространство, уменьшается объём цистерн и участка желудочковой системы, где располагается патологическое образование.
■ Уменьшение содержания воды в мозговой ткани. Эта компенсация крайне редко наступает самостоятельно. Она обычно является результатом медикаментозной дегидратации.
|
|
|
В результате повышения внутричерепного давления происходит скопление жидкости в межклеточных пространствах (отёк) или в самой клетке (набухание). В связи с этим выделяют два основных механизма развития отёка мозга: вазогенный и цитотоксический. При первом механизме происходит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера на капиллярном уровне, а жидкость накапливается преимущественно в межклеточных пространствах. Цитотоксический механизм возникает в результате поражения клеток мозга с нарушением их метаболизма, расстройством электролитного и водного обмена и накоплением жидкости в клетках.
Обычно эти оба процесса идут параллельно друг другу. Появление отёка-набухания головного мозга сопровождается увеличением внутримозгового давления, что ведёт к сдавливанию капилляров мозга, снижению его кровоснабжения, деформации отдельных структур и нарушению функциональной активности нервных клеток.
Мозг является специфической тканью, для которой характерным является высокая энергетическая активность при отсутствии депонирования энергетических ресурсов. Поэтому всякое, даже незначительное изменение мозгового кровотока может привести к нарушению её обмена и гипоксии. Известно, что глубокая гипоксия, сохраняющаяся в течение 5 мин, может привести к гибели нейронов коры головного мозга (декортикация). Гипоксия в течение 15 мин вызывает гибель всех участков мозга до среднего мозга включительно, а в 20 мин - до продолговатого мозга включительно. Ежеминутно через мозг протекает от 1200-1500 мл крови. Время мозгового кровотока равно 6-8 с.
В сосудах головного мозга, как и в любом другом органе, кровоток обеспечивается перфузионным давлением. Перфузионное давление равно разнице между средним артериальным давлением и давлением в венах органа, которое практически соответствует внутричерепному давлению. Из сказанного выше ясно, что повышение внутричерепного давления приводит к уменьшению перфузионного давления, то есть имеется обратная зависимость между ними. Снижение перфузионного давления в определенной степени компенсируется механизмом саморегуляции мозгового кровотока. Ауторегуляция мозгового кровотока сохраняется в норме в пределах от 70 до 160 мм рт.ст. Миогенный механизм этой регуляции заключается в изменении просвета мозговых артерий, которые при повышении артериального давления сужаются, а при уменьшении - расширяются (феномен Остроумова-Бейлиса). Эта закономерность относится в первую очередь к пиальным сосудам. Нарушение саморегуляции кровотока приводит к тому, что кровоток в мозгу начинает пассивно следовать за изменениями перфузионного давления. Эта ситуация сопровождается ухудшением кровоснабжения головного мозга. Если повышение внутричерепного давления достигает среднего артериального, то перфузионное давление будет равняться нулю, и в этом случае мозговой кровоток прекратится. При ангиографии сонных артерий контрастное вещество в этом случае достигнет только сифона внутренней сонной артерии и не попадет в мозговые сосуды из-за отсутствия в них кровотока. Отсюда становится понятным, что своевременно выполненная пункция желудочков мозга приведёт к понижению внутричерепного давления и улучшит мозговой кровоток.
|
|
|
Параллельно с повышением внутричерепного давления возрастает и венозное давление, что обеспечивает выход венозной крови из полости черепа. Ликвидация основной причины повышения внутричерепного давления в большинстве случаев нормализует показатели мозгового кровотока. К клиническим проявлениям повышения внутричерепного давления относятся ряд симптомов.
■ Головная боль, которая чаще носит распирающий характер, возникает в ранние утренние часы. Частота этого симптома у больных с объёмными процессами головного мозга достигает 85%.
■ Рвота, приносящая облегчение, нередко возникает на высоте головной боли (у 52%).
■ Тошнота и головокружение. Эти симптомы отмечаются в 68% случаев.
■ Амблиопия (кратковременная слепота). Иногда появляется на высоте головной боли.
|
|
|
■ Эпилептические припадки. Возникают у 25%, чаще носят первично генерализованный характер.
■ Брадикардия. Встречается в 8-10% наблюдений.
■ Психические нарушения. Выявляются в 78% случаев. Сначала у больных на первый план выступает апатия, затем повышенное физическое и психическое утомление, нарастают расстройства памяти на события прошлого, в дальнейшем больной теряет работоспособность и становится безразличным.
■ Менингеальные знаки в виде ригидности затылочных мышц, которая чаще возникает при локализации процесса в задней черепной ямке.
■ Застойные соски зрительных нервов. Наблюдаются в 78% случаев. Их развитие обусловлено нарушением оттока жидкости по межоболочечным пространствам зрительных нервов и сдавлением сосудов, проходящих через верхнеглазничную щель (чаще центральная вена сетчатки).
Все вышеперечисленные симптомы относятся к общемозговым симптомам и формируют гипертензионный синдром. К этим симптомам необходимо также отнести краниографические признаки, а также результаты электроэнцефалограммы (симптомы гипертензии), данные исследования эхоэнцефалоскопии, ангиографии.
ВАРИАНТЫ ДИСЛОКАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА И УЩЕМЛЕНИЯ СТВОЛА МОЗГА
Несмотря на различие в гистологической структуре, размерах и локализации, все объёмные процессы головного мозга на различных этапах своего развития приводят к повышению внутричерепного давления с последующим развитием дислокационного синдрома, следствием которого выступает сдавление ствола головного мозга и гибель больного.
Нарастающий отёк, набухание головного мозга приводит к значительному увеличению объёма, выталкиванию крови из сосудов, а СМЖ из субарахноидальных пространств мозга и заполнению
освободившихся резервных пространств. Дальнейшее увеличение мозга кнаружи ограничивается сросшимися костями черепа, поэтому давление направляется на желудочки мозга, откуда СМЖ «выдавливается» в нижерасположенные участки желудочковой системы и субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Однако эта возможность вскоре исчерпывается нарастающим внутричерепным давлением как в супра-, так и в субтенториальном пространстве. Исходом этого нарастающего процесса окажется смещение (дислокация) подвижных участков мозга в естественные анатомические отверстия: тенториальную вырезку и большое затылочное отверстие.
• Понятие «дислокационный синдром» включает смещение, сдавление и деформацию структур мозга и кровеносных сосудов, а также возникающие в них изменения. С клинической точки зрения различают: височное тенториальное вклинение с ущемлением гиппокамповых извилин (рис. 5-2). В височно-тенториальном вклинении «участвуют» свободный край намета мозжечка, промежуточный и средний мозг, гиппокамповые извилины;
|
|
|
• ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (рис. 5-3). При вклинении в большое затылочное отверстие «участниками» являются край большого затылочного отверстия, продолговатый мозг и миндалины мозжечка;
• смещение медиальных структур под серповидный отросток (цингулярное вклинение) - рис. 5-4. В латеральном (цингулярном) смещении «участвуют» срединные структуры мозга, нижний край большого серповидного отростка. Дислокационный синдром развивается в условиях сложной внутричерепной топографии, которая включает в себя большой серповидный отросток, мозжечковый намет, большое затылочное отверстие, тенториальное отверстие (пахионовое отверстие) и далее вырезку большого серповидного отростка.
Височно-тенториальное вклинение возникает при супратенториальной локализации объёмного процесса (чаще всего опухоли височной доли, лобной доли, реже - затылочной). При этом виде вклинения дислокация может быть двусторонней и односторонней. При двусторонней дислокации развивается смещение гиппокамповых извилин с обеих сторон, которые, как клинья, «вбиваются» в щель Биша (пространство между промежуточным мозгом и ножками мозга внутри и краем намёта мозжечка - снаружи). Результатом такого смещения будет появление расстройств кровообращения в сосудах ствола мозга и как следствие возникновение в нем ишемических нарушений. По мере увеличения объёма вклинившихся гиппокамповых извилин эти ишемические проявления быстро нарастают.
При односторонней дислокации вклинение гиппокамповой извилины в щель Биша происходит с одной стороны. По мере последовательного увеличения объёма смещающейся извилины ствол мозга, представленный ножками, начинает дислоцироваться в противоположную сторону и придавливаться к плотному сухожильному краю намета мозжечка. Поскольку придавливание одной ножки к сухожильному краю намета мозжечка оказывается более грубым, чем другой, то и клинические проявления будут более выраженными на противоположной стороне от большего сдавления. По мере нарастания смещения гиппокамповой извилины вскоре начинает страдать и вторая ножка мозга из-за увеличивающегося сдавления.
Различия в патогенезе при одно- и двустороннем смещении гиппокамповых извилин обусловливают некоторые особенности развития клинической картины вариантов этих дислокаций.
Так, при двустороннем смещении гиппокамповых извилин появление и нарастание общемозговых симптомов происходит быстро и часто внезапно с развития сопора, который в ближайший период углубляется до комы. При этом расстройству сознания могут предшествовать головные боли, рвота, период кратковременного возбуж-
дения, иногда с запрокидыванием головы назад, параличом взора вверх, стволовым нистагмом. Может появиться нарушение дыхания по типу Чейна-Стокса, что указывает на поражение среднего мозга. В этих случаях на болевое раздражение может возникнуть децеребрационный тип двигательного ответа и окулоцефалический рефлекс. Зрачки быстро расширяются, исчезает их реакция на свет, появляются вегетативно-сосудистые расстройства, двусторонние патологические симптомы, угасают глубокие рефлексы.
Затылочное вклинение - ущемление миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии между краем большого затылочного отверстия и продолговатым мозгом; может быть как самостоятельным, так и продолжением тенториального вклинения. Однако клиническая картина при нем отличается от тенториального вклинения. Его появление, как правило, обусловлено локализацией объёмного процесса в задней черепной ямке и может происходить в двух направлениях: вниз - в большое затылочное отверстие и вверх - в тенториальное. При нарастании гипертензии в задней черепной ямке резервные пространства заполняются мозговой или опухолевой тканью, а большая затылочная цистерна - опущенными миндалинами. Это приводит к их смещению и ущемлению между костным краем большого затылочного отверстия, а также дужкой первого шейного позвонка и продолговатым мозгом. Клинически это представлено часто внезапным резким усилением головной боли с иррадиацией в затылочную область, шею, вынужденным и фиксированным положением головы, рвотой, головокружением, сердечными и сосудистыми нарушениями в виде разлитой или пятнистой гиперемии лица, груди и верхних конечностей, обильным потоотделением, поперхиванием, менингеальным синдромом, учащением дыхания, а затем появлением нарушений его ритма, вплоть до остановки. Сознание к этому времени расстраивается до комы, зрачки расширяются без реакции на свет, возникает гипотония, арефлексия, исчезает окулоцефалический рефлекс. Эти клинические проявления обусловлены поражениями нижней части моста и продолговатого мозга. На патоморфологическом препарате отмечается странгуляционная борозда на уровне ущемления.
При латеральном типе вклинения головная боль умеренно выражена, нередко сопровождается тошнотой, головокружением, которые имеют тенденцию к нарастанию выраженности в динамике. При начальной компрессии промежуточного и особенно среднего мозга возникает расширение зрачка с вялой реакцией на свет на стороне наибольшего сдавления. Появление анизокории обусловлено сдавлением глазодвигательного нерва. На противоположной стороне от расширенного зрачка выявляется гемипарез. Перед развитием этих симптомов у больного может быть отмечено некоторое возбуждение и нарушение сознания по типу оглушения легкой или средней степени. Часто наблюдаются горизонтальный и вертикальный нистагм, а также патологические стопные рефлексы, больше представленные на стороне гемипареза. Дыхание учащается по диэнцефальному типу (частое, поверхностное, волнообразное). Артериальное давление повышается. По мере нарастания компрессии нарушение сознания углубляется до сопора, комы и появляются отмеченные выше другие симптомы, характерные для двустороннего поражения ствола на уровне промежуточного, среднего мозга и моста.
При опухолях задней черепной ямки иногда возникает смещение мозжечка снизу вверх и его вклинение между свободным краем тенториального намета и стволом (средним мозгом). Клинические проявления при этом напоминают височно-тенториальное вклинение.
Частым синдромом при этом типе вклинения является синдром Гертвига-Мажанди, обусловленный сдавлением верхних ножек мозжечка. Клинически это проявляется расходящимся косоглазием с разностоянием глазных яблок по высоте.
До настоящего времени уменьшение внутричерепной гипертензии, отёка и набухания головного мозга продолжает оставаться актуальной и нерешенной проблемой неврологии и нейрохирургии. Начало дегидратационной терапии было положено Видом (Weed) и МакДжиммином (Мас Gimmin) в 1919 году, которые установили дегидратирующий эффект гипертонического раствора хлористого натрия при внутривенном введении. Данные экспериментов впервые применил в клинике в 1920 году Фрежер (Fragier). В настоящее время дегидратационная терапия включает в себя использование осмодиуретиков (40% раствор глюкозы, 30% мочевины, 20% маннитола, глицерина) и салуретиков (триампур, диакарб, верошпирон, фуросемид и др.). При внутривенном введении осмодиуретиков создается осмотический градиент между кровью и мозговой тканью. В результате этого жидкость из межклеточных и внутриклеточных пространств устремляется в сосудистое русло, что приводит к увеличению объёма циркулирующей крови (синдром «плеторы»). Избыток жидкости из сосудистого русла выводится через почки, и после этого осмотический градиент смещается в сторону мозга. В связи с этим жидкость начинает обратно поступать в мозговую ткань, усиливая отёк мозга, который может превышать исходный («рибаунд»-эффект). Таким образом, применение осмодиуретиков позволяет достигнуть лишь временного эффекта (от 1 до 1,5 ч) и может быть использовано для экстренной помощи у больных с опухолями головного мозга и черепно-мозговой травмой в «холодном» периоде. Введение этих препаратов больным с острой черепно-мозговой травмой, а также в остром периоде разрыва аневризм нецелесообразно в связи с повышением АД, замедлением свертываемости крови и недостаточно плотным фиксированием тромбов в поврежденных сосудах.
Применение салуретиков сопровождается повышенной реабсорбцией жидкости в восходящей части петли Генле. Отрицательным фактором использования этих препаратов является выведение вместе с мочой большого количества солей калия. Диуретический эффект обычно развивается в течение часа и длится 4-8 ч. Среди этих препаратов ацетазоламид (диакарб) наряду с уменьшением продукции СМЖ снижает внутричерепное давление. Для достижения дегидратационного эффекта маннитол вводят из расчета 1,5-2 г/кг. Глицерин дают из расчета 1-1,5 г/кг.
Применение аминофиллина (эуфиллина*) повышает дегидратирующее действие препаратов, однако его антиагрегационный эффект обусловливает нецелесообразность его назначения в остром периоде черепно-мозговой травмы и в остром периоде разрыва аневризм сосудов головного мозга.
Мощное противоотечное действие оказывают глюкокортикоиды, особенно дексаметазон и дексазон. Для лечения и профилактики отёка и набухания мозга их следует применять в дозе 18-24 мг в сутки на протяжении 5 сут с постепенным снижением дозы в последующие 3-5 сут. Введение этих препаратов следует проводить в первую половину дня.
Введение наркотических препаратов больным с отёком-набухани- ем головного мозга противопоказано из-за их воздействия на дыхательный центр и задержку углекислоты, что приводит к угнетению дыхания и повышению внутричерепной гипертензии.
При нарастании внутричерепного давления больным показано, а в экстренных ситуациях крайне необходимо выполнение разгрузочной вентрикулярной пункции одномоментной или её продление наложением системы Арендта. Выведение СМЖ следует производить медленно, постепенно снижая его давление. Радикальным для восстановления ликвороциркуляции является удаление патологического объёмного процесса или наложение вентрикулоабдоминального, вентрикулопредсердного ликворного шунта.
При диагностировании внутричерепного процесса (например, опухоль мозга, гигантская аневризма сосудов головного мозга, абсцесс, гематома) у больного в неврологическом стационаре целесообразно провести срочную дегидратационную медикаментозную терапию и перевести больного в нейрохирургическое отделение для определения варианта нейрохирургического вмешательства.
4. Задача
Женщина 50 лет предъявляет жалобы на диффузные головные боли давящего характера, которые напоминают «сдавливание головы обручем». Дебют заболевания больная связывает с психотравмирующей ситуацией (развод с мужем 5 лет назад). В начале заболевания головные боли возникали 2-3 раза в неделю; в течение последних месяцев они стали постоянными. Физическая нагрузка на характер головной боли не влияет. Семейный анамнез не отягощен. При обследовании отмечается болезненность при пальпации перикраниальных мышц и мышц шеи, симптомов поражения нервной системы не выявлено.
А. Клинический диагноз?
Б. Необходимо ли проведение дополнительных исследований? Если да, какие исследования?
В. Лечение?
А. Головная боль напряжения
Б. Нет, не нужно, т.к. прослеживается типичная клиническая картина. Если же да, то триггерные точки, КТ, МРТ - для исключения опухоли.
В. Анальгетики (парацетамол, аспирин), антидепрессанты: трициклические (амитриптилин); ингибиторы обр. захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин), НПВС (индометацин, ибупрофен), избегать провоцирующих факторов.
|
|
|
